ASFIXIA PERINATAL

Presentado por equipo # 1

1. Velia Rivera Rodrguez
2. Francisco Antonio Vallecillo
Definicin
Asfixia:
Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que
disminuye el aporte de oxgeno al feto y provoca una disminucin de la
frecuencia cardaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del
intercambio de gases respiratorios, oxgeno y dixido de carbono y una
perfusin insuficiente de los tejidos y rganos mayores.

Sinnimos:
Asfixia del recin nacido
Anoxia del recin nacido
Hipoxia neonatal hipxico isqumica
 Pases en desarrollo la
Incidencia es de 0.3 a 1.8%
cerca de 1 x 1.000 nacidos
vivos

Mortalidad neonatal segn

Apgar al 5 min. de nacido: Pases en va de desarrollo
una prevalencia de 6.1 por
1000 nacidos vivos de asfixia
perinatal

la APN es responsable del 23% de las cuatro

millones de muertes neonatales ocurridas en el
planeta. En Honduras ?
Factores de Riesgo Maternos
Edad: Extremos de la vida reproductiva
Talla materna, ausencia de control
prenatal
Paridad
Enfermedades crnicas
Enfermedades asociadas a embarazo
Hipotensin materna en T. de parto
Abuso de sustancias, anemia
Infecciones, polihidramnios, oligoamnios
 Infeccin fetal
Gemelos
Malformaciones
congnitas
Sndromes genticos
Distocias de posicin
Alteraciones de la FC, bajo
peso, prematuridad,
macrosomia fetal,
eritroblastosis fetal.
Post trmino
Insuficiencia placentaria
Rotura prematura de membranas
Prolapso de cordn umbilical
Desprendimiento de placenta, placenta
previa
Rotura uterina
Hipotonia uterina
Monocorialidad en embarazos mltiples
 Riesgo Intraparto
Fiebre materna

Posicin occipito-posterior persistente

Eventos intrauterinos agudos

Presentacin fetal, diferente a la ceflica

Trabajo de parto prolongado

Prolapso de cordn

Ruptura uterina

Trabajo de Parto prolongado

 Riesgo Anteparto
Estatus socioeconmico
Historia familiar de convulsiones
Embarazo posterior a tratamiento de infertilidad
Enfermedad Tiroidea materna
Preeclampsia severa
Hemorragia vaginal
Infeccin viral
Placenta anormal
Retardo del Crecimiento Intrauterino
Posmadurez
Edad Materna avanzada y baja talla
Ausencia de control prenatal
Primigestantes
Embarazo Mltiple
Factores de Riesgo
Inadecuado monitoreo del parto y un mal uso
del partograma.

Aproximadamente un tercio de las muertes

por asfixia-hipoxia en los recin nacidos a
trminos sanos era probablemente prevenible
Etiologa (1)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
MATERNAS
Generales:
Toxicosis gravdica
Mecnicas: Toxemia
Desproporcin pelviceflica Preeclampsia
Diabetes grave
Contraccin uterina anormal Infecciones
Embarazo mltiple Neumopatas agudas y
Parto prolongado crnicas
Cardiopatas
Malposicin fetal Nefropatas
Hemopatas
Analgesia-anestesia
Embarazo juvenil
Multiparidad
Etiologa (2)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
FUNICULO-PLACENTARIAS

Placenta:
Cordn:
Placenta previa
Prolapso Desgarro placentario
Acortamiento Desprendimiento
Insercin en vela precoz
Circulares graves Infartos placentarios
Envejecimiento y
Estenosis y rupturas
alteraciones
Lesiones inflamatorias morfolgicas
Infecciones
placentarias
Etiologa (3)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
FETALES

Prematuridad
Enfermedad hemoltica
Cardiopatas congnitas
Malformaciones congnitas
Infecciones graves
Trauma manual, fsico o qumico
Etiologa (4)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
NEONATALES

Hemorragia intracraneal primaria

Otros sntomas de sufrimiento cerebral
Neumopatas adquiridas
Intoxicaciones post-partum
Etiologa (5)
RESUMEN CAUSAS

Cuatro mecanismos bsicos, tres de origen fetal (90 %

anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)

1. Anoxia fetal por interrupcin del flujo umbilical

2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario
3. Anoxia fetal por mala perfusin de la cara materna de la
placenta
4. Anoxia neonatal por falta de insuflacin pulmonar
ASFIXIA ( O2, PH CO2)

ESTIMULACIN SIMPATICA DISMINUYE GASTO

CARDICO

REDISTRIBUCIN DEL GASTO

CARDIACO A CEREBRO,
CORAZN Y SUPRARRENALES
HIPOPERFUSIN

INSUFICIENCIA MIOCARDICA

ISQUEMIA, DISMINUCION
DE LA GLUCOSA,
ASFIXIA CELULAR ACIDOSIS LCTICA
 Falla energtica primaria

Metabolismo celular de forma anaerobia

Piruvato metabolizado a lactato.

Lactato acumulado en el citoplasma neuronal.

Descenso del Ph.

Actividad elctrica de la corteza es rpidamente inhibida,

manteniendo las funciones del Tallo.
 Falla Energtica Secundaria

Alrededor de las 24 horas de producida la lesin inicial.

Disminucin progresiva en la concentracin de fosfatos de alta

energa (ATP y fosfocreatina).

Alteracin en la fosforilacin oxidativa en la mitocondria.

Acumulacin de electrones en la cadena de enzimas del citocromo,

con aumento del lactato intracelular.
Muerte Neuronal

1. Muerte neuronal primaria

2. Muerte neuronal secundaria

 Patognesis

El desarrollo de la falla energtica

secundaria es paralelo a la
aparicin de actividad
elctrica paroxstica y a la
generacin de convulsiones.

Excesiva liberacin de
neurotransmisores excitatorias.

Despolarizacin de la membrana
celular debido a la falla de la NA-K-
ATPasa.
 Acompaantes de actividad
elctrica paroxstica
Cascada de Eventos Citotxicos

1. Elevacin del Calcio intracelular:

Canales dependiente de Glutamato.
Liberacin de Ca desde el retculo
endoplsmico y la mitocondria.
Activacin de fosfolipasas, proteasas
y nucleasas.
Cascada de Eventos Citotxicos

2. Liberacin de Radicales Libres:

Produccin a travs de la
ciclooxigenasa, acido araquidnico y
xantin oxidasa.
Liberacin de Oxido ntrico por la
microglia activada, astrocitos y
neutrfilos.
Cascada De Eventos Citotxicos

3. Mecanismos Inflamatorios:
Liberacion de citoquinas
proinflamatorias como IL 1B, IL 6,
TNF y Factor de transcripcion
nuclear Kappa B.
Pasos para la muerte neuronal
temprana (o primaria)
1. Ocurre la hipoxia, isquemia,
hipoglucemia o convulsiones
2. se activan receptores de glutamato
haciendo que..
3. el Na (sodio) entre activamente en la
clula y el Cl- (cloro) entre pasivamente
4. Causando Edema celular
5. lo que conlleva a una Lisis de la
membrana celular
6. SIN la participacin del Ca+ (calcio)
Pasos para la muerte neuronal
tarda (o secundaria)
1. Ocurre la hipoxia prolongada y como respuesta
del SNC tendremos una excesiva exposicin a las
concentraciones de Glutamato + 0 consumo
total de energa .
2. la clula utiliza el Ca+ extracelular que entra a
la clula mediante la accin excitadora del el
neurotransmisor aspartato en la apertura de los
canales de Ca+ de la membrana celular .
3. Fenmeno caracterizado por la aparicin de
la lesin > 24 Hrs.
4. El Ca+ ya en el citoplasma, produce la
activacin de la generacin de los radicales libres
( superoxido H+ y peroxido H+) .
5. Provocando un deterioro en la MITOCONDRIA
Manifestaciones
Clnicas
{ ASFIXIA PERINATAL
Velia Rivera
La asfixia perinatal provoca dao
multiorgnico. Los principales
rganos afectados son:

SNC-------- 60-70%
1. Apnea neonatorum
RENAL----42%
primaria (depresin
PULMONAR26% moderada)
CARDIACO---29% 2. Apnea secundaria
( depresin grave)
GASTROINTESTINAL----- 29%

Encefalopata hipxicoisqumica,
insuficiencia renal,
miocardiomiopata
hipxicoisquemica, aspiracin de
meconio, enterocolitis
necrosante, plaquetopenia,
coagulopata de consumo, entre
otras. De ah la importancia de su
prevencin o tratamiento
de inmediato.
ASFIXIA PERINATAL. (DAOS
OCASIONADOS)

1. CEREBRO.
a) Hemorragia periventricular o intraventricular.
(pretrmino)
b) Encefalopata hipoxicoisquemica. (neonato trmino y
postrmino)

Cuanto > sea el deterioro de la vigilia y de la

capacidad de despertar, mas grave es la lesin
Grado
Grado 1, o compromiso leve Hiperactividad, irritabilidad, hipertona,
midriasis, leo, hipersalivacion. Buen pronostico,
6-24% presentan leve retraso en el desarrollo
psicomotor.

Grado 2, o compromiso Letargo, estupor, hipotona, reflejos primarios

moderado disminuidos (Moro, prensin, succin, deglucin.
Pueden ocurrir crisis convulsivas. Mortalidad 3-
25%, en los sobrevivientes se presenta
minusvalas 20-45%. Duracin aprox . con buen
pronstico menor de una semana.

Grado 3 o compromiso Coma, flaccidez, datos de supresin de tallo

severo cerebral, crisis convulsivas e hipertensin
intracraneal. Mortalidad 50-75%, los
sobrevivientes desarrollan secuelas neurolgicas.
Los sntomas que aparecen
durante las primeras 12 horas son
2rias a la depresin cerebral.
a. Neonato no responde a
estmulos.
b. Mnima o ausente respuesta a
estmulos sensoriales
c. Falla respiratoria
d. Hipotona generalizada si hay
compromiso de GB, el tono
puede estar incrementado. El
reflejo de Moro aumentado
En las 24-72 hrs se encontrara en
pacientes con estadio severo:
a. Disminucin del estado de la
conciencia
b. Pupilas fijas y falla
respiratoria. Pupilas mioticas
hipo reactivas (mas severo)
c. Alteraciones oculomotoras.
d. Hipotona (si hay necrosis
neuronal en los GB, y tlamo.

Los pacientes que sobreviven las primeras 72 hr tienen

una mejora lenta, presentan lesin en los pares
craneales, V, VII, IX, X, XII (Problemas en la succin,
deglucin, reflejo nauseoso ALTERACIONES EN
LA ALIMENTACIN)
 DISMINUCION EN
**HIPOXIA LA
CONTRATIBILIDAD

LESION DEL
SISTEMA DE ISQUEMIA (INFARTO)
CONDUCCION

{ 2. CORAZN
INSUFICIENCIA

+CARDIOMEGALIA
+BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES MIOCARDIOPATIA
HIPOXICOISQUEMICA
+ RITMOS ANORMALES

Las manifestaciones de infarto, coque cardiognico y trastornos del ritmo son

mas comunes en el nio de pretermito. Mientras que IC, dilatacin y choque
cardiognico en nios termino.
 En nios pre trmino, necrosis tubular aguda
extensa debido a la asfixia.

En nios trmino o pos trmino, en un 50% de

nios tendrn una afectacin renal que
incluyen necrosis tubular aguda y necrosis
cortical o medular.

3. RION
 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.

Se produce menor agente tenso activo alveolar.

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO.

Se da por alteracin en el SNC.

Se presenta con insuficiencia respiratoria, necesitan ventilacin mecnica.

HEMORRAGIA PULMONAR

Una manifestacin de asfixia a nivel pulmonar es la hemorragia pulmonar que

puede ser secundaria a insuficiencia cardiaca con sobre carga e insuficiencia
ventricular.

3. Pulmon
 Enterocolitis necrosante, hiperbilirrubinemia (
encefalopata por bilirrubina o kernicterus),
hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia,
alteraciones de la coagulacin, Sd. De secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica.

OTRAS ALTERACIONES
 La Asociacin Americana de Ginecologa y Obstetricia y su par de Pediatra
han definido la asfixia como un cuadro caracterizado por cuatro componentes,
que deben estar todos presentes para poder diagnosticarlo:

Acidosis metablica (pH < 7,00).

Puntaje de Apgar entre 0-3 despus del quinto minuto.

Signos neurolgicos en el perodo neonatal (hipotona, convulsiones, coma,

etc.).

Complicaciones sistmicas en diferentes rganos en el perodo neonatal

(sistema nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal,
metablico y hematolgico)

Adems, son importantes los antecedentes de alteracin del monitoreo materno, lquido
amnitico meconiado, necesidad de reanimacin, intubacin orotraqueal

DIAGNOSTICO (La historia clnica y el examen

fsico; las evaluaciones suplementarias incluyen el electroencefalograma (EEG),
estudios de imgenes como ultrasonido, tomografa computarizada (TC), resonancia
nuclear y ayudas de laboratorio)
 Diagnostico con
sospecha de AP

ENFERMEDADES COMPLICACIONES
MATERNAS Y OBSTETRICAS Y
ALTERCION LESIONES EN FETO O
PLACENTARIA NEONATO

INDICADORES INDICADORES PN: -

PRENATALES: FCF PH FETAL APNEA AL NACER
ANORMAL, LIQUIDO DISMINUIDO, POCA CON REANIMACION
AMNIOTICO MOVILIDAD FETAL INTENSA, -APGAR
MECONIAL BAJO EXTENDIDO

DATOS GASOMETRICOS DE ACIDOSIS,

HIPERCAPNIA E HIPOXEMIA

PROBABLE AP

ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA
 TRATAMIENTO DEL
NEONATO CON AP

OXIGENACION, VENTILACION
ASISTIDA, SUPRESION DE LA
ACIDOSIS, ESTABILIZACION
MEDIDAS GENERALES DE
HEMODINAMICA, APOYO
SOSTEN NUTRICIONAL, NORMO TERMIA,
BALANCE HIDRICO

TRATAMIENTO DE AFECCIONES
ENCEFALOPATIA MULTIORGANICAS

EDEMA CEREBRAL GASTROINTESTINAL CORAZON PULMON

CRISIS CONVULSIVAS

AGENTES INOTROPICOS, MANTENGA PaO2, OPTIMA

RESTRICCION HIDRICA FENOBARBITAL ECN Y HEMORRAGIA INS. HEPATICA EXPANSORES DE VOL. , PaCO2,
VASODILATADORES VASODILATADORES.

EXPANSORES DE VOL., VITAMINA K, ALBUMINA,

INICIE ESTIMULACION
HIPERVENTILACION ESTADIFICACION DE ECN, EVITAR FARMACO
TEMPRANA
MANTENER VOL. HEPATOX.

DIURETICOS

Tratamiento
 Reanimacin adecuada

El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daos generados en los

diferentes rganos y sistemas corporales

Hay que mantener una adecuada temperatura, ventilacin, oxigenacin, que

determinen un normal estado metablico

Se debe evitar la hipotensin sistmica, porque puede generar hipoperfusin

cerebral
Si se encuentra convulsiones se recomienda iniciar con fenobarbital como
droga de primera lnea

Es vital aportar cuidados de soporte general (adecuada oxigenacin y

ventilacin, sostn de la tensin arterial y de un estado normoglicmico 75-
100 mg/d, y evitar la sobrecarga de lquidos y la hipertermia).

Se debe hacer una rehabilitacin temprana con estmulos adecuados.

Tratamiento
 SULFATO DE MAGNESIO. Disminuye la parlisis cerebral.
Opiodes
Aluporinol
VIT. E

HIPOTERMIA: Se emplea leve hipotermia con disminucin de la

temperatura corporal entre 1 a 3 grados centgrados (33-34 grados
centgrados) con una duracin de 72 horas.

Mecanismo de accin de la hipotermia:

Reduce el metabolismo cerebral.

Disminuye la utilizacin de energa.
Reduce/suprime la acumulacin de los aminocidos citotxicos y el xido
ntrico.
Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas.
Suprime la actividad de radicales libres.
Disminuye la falla energtica secundaria.
Inhibe la apoptosis.
Disminuye la extensin del dao cerebral