Sepsis ec Bronkopneumonia

+
Hipertensi grade I ec Essensial
+
Acute Kidney Injury

1
Bronkopneumonia

2
 Definisi
Bronkopneumonia disebut
juga pneumonia lobularis
yaitu suatu peradangan
pada parenkim paru yang
terlokalisir yang biasanya
mengenai bronkiolus dan
juga mengenai alveolus
disekitarnya

3
 Klasifikasi
1. Berdasarkan lokasi lesi di 3. Berdasarkan mikroorganisme
paru penyebab
Pneumonia lobaris Pneumonia bakteri
Pneumonia interstitialis
Pneumonia virus
Bronkopneumonia
Pneumonia mikoplasma
2. Berdasarkan asal infeksi Pneumonia jamur
Pneumonia yang didapat dari
masyarkat (community acquired 4. Berdasarkan karakteristik penyakit
pneumonia = CAP)
Pneumonia yang didapat dari
Pneumonia tipikal
rumah sakit (hospital-based Pneumonia atipikal
pneumonia)

4
 Etiologi
Bakteri. Bakteri pada bronkopneumonia biasanya didapatkan pada usia lanjut.
Organisme gram posifif seperti halnya : Steptococcus pneumonia, S. aerous,
dan streptococcus pyogenesis. Sedangkan bakteri gram negatif seperti halnya
Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.
Virus. Dalam hal ini disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui
transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab
utama pneumonia virus.
Jamur. Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui
penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada
kotoran burung, tanah serta kompos.
Protozoa. Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC).
Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi.

5
6
 Stadium Bronkopneumonia
1. Stadium I/Hiperemia (4 12 jam pertama/kongesti)
Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon
peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang
terinfeksi.Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi
2. Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)
Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus
terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan
3. Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 8 hari)
Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.
4. Stadium IV/Resolusi (7 11 hari)
Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. 7
 Diagnosis
b.Pemeriksaan fisik
a.Anamnesis Temuan pemeriksaan fisis dada
Demam, tergantung dari luas lesi di paru.
Pada inspeksi dapat terlihat bagian
Batuk dengan dahak yang sakit tertinggal waktu bernapas,
pada palpasi fremitus dapat
mukoid atau purulen mengeras,
kadang-kadang pada perkusi redup,
pada auskultasi terdengar suara
disertai darah, napas bronkovesikuler sampai
bronkial yang mungkin disertai ronki
Sesak napas basah halus, yang kemudian menjadi
ronki basah kasar pada stadium
Nyeri dada. resolusi.

8
 Diagnosis
c. Gambaran radiologis
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik
dan interstisial serta gambaran kaviti.
d. Pemeriksaan labolatorium
peningkatan jumlah leukosit,
pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta
terjadi peningkatan LED.
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,
pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

9
 Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala
berikut :
sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung
dan tarikan dinding dada
Demam
Ronkhi basah nyaring (crackles)
Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi
20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri
15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

10
Pengobatan

11
Gagal napas

Sepsis
12
13
 Definisi
Kondisi dimana terjadi sindrom respon
peradangan sistemik (systemic inflammatory
response syndrome) yang dapat disebabkan
oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit

14
15
16
17
 ETIOLOGI
Suspected Source of Sepsis
Lung Abdomen Skin/Soft Tissue Urinary Tract CNS

Streptococcus pyogenes

Staphylococcus aureus Streptococcus

Streptococcus Clostridium sp. pneumoniae
pneumoniae Polymicrobial Escherichia coli Neiserria meningitidis
Major Community Haemophilus Escherichia coli infections Klebsiellasp. Listeria monocytogenes
Acquired Pathogens influenzae Bacteroides fragilis Aerobicgramnegative Enterobactersp.
Legionella sp. bacilli Proteussp. Escherichia coli
Chlamydia pneumoniae Pseudomonas Haemophilus
aeruginosa influenzae
Anaerobes
Staphylococcussp.

Pseudomonas
Aerobicgramnegative
Staphylococcus aureus Aerobicgramnegative aeruginosa
Major Nosocomial Aerobicgramnegative bacilli
Aerobicgramnegative bacilli Escherichia coli
pathogens bacilli Anaerobes
bacilli Enterococcus sp. Klebsiella sp.
Candidasp.
Staphylococcus sp

18
Patogenesis Sepsis ec Bronkopneumonia

19
20
 Endotoksi
n
Production, Release, and, or activation of
endogenous mediator
Capillar Platelet Clotting
y Vasodila Aggreg Cascade Direct
Permiab tion ation Endothelial
illity
Shunting of Cell Damage
Intravascular Hypermetaboli
fluids Microemboli
Intravascular sm
to interstitial
Distributional Catabolism of
Decreased
Hypovolemia protein
tissue
Perfusion
Cellular Death
21
Multiple Organ
22
Diagnosis

23
Pemeriksaan Labor

24
Pemeriksaan Labor

25
 Pengobatan
Penatalaksanaan sepsis yang optimal
mencangkup stabilisasi pasien langsung
(perbaikan hemodinamik), pemberian
antibiotik, pengobatan fokus infeksi dan
resusitasi serta terapi suportif apabila telah
terjadi disfungsi organ.

26
 Pengobatan
a) Perbaikan hemodinamik harus segera
dilakukan seperti airway, breathing circulation
3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik
pada sepsis, yaitu :
1. Terapi cairan
2. Terapi vasopresor
3. Terapi inotropik

27
 Pengobatan
b) Antibiotik
Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek
tempat infeksinya

28
29
30
 Pengobatan
c) Fokus infeksi awal harus diobati
Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi.Angkat organ yang
terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila
perlu dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah, THT dll.

d) Terapi suportif, mencakup :

Pemberian elektrolit dan nutrisi
Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal
Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin
Regulasi ketat gula darah
Heparin sesuai indikasi
Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI
Transfuse komponen darah bila diperlukan
Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)
Recombinant Human Activted Protein C : 31
 Komplikasi
1. Multiple Organ Dysfunction Syndrome
(MODS)
2. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
3. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
4. Septic Shock

32
Hipertensi
33
 Definisi dan klasifikasi hipertensi (JNC VIII)
Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah 140/90
mmHg

Systolik Diastolik
Klasifikasi
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi stage 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi stage 2 160 Atau 100

34
Etiologi hipertensi

35
Hipertensi esensial

36
Patofisiologi hipertensi

37
Gejala klinis hipertensi

38
Kerusakan target organ tubuh

39
Faktor risiko kardiovaskuler yang
memperburuk hipertensi

40
Evaluasi pasien hipertensi

41
 Evaluasi pasien Hipertensi

Anamnesis keluhan pasien

RPD dan RPK

Pemeriksaan fisik dan penunjang

42
 Anamnesis

Indikasi adanya HT Faktor risiko

Lama sekunder: keluarga
Gejala
kerusakan
menderita PCD DM
target organ:
PGK
hipertensi Aldosteron
Obes
Rokok Otak, jantung,
dan derajat Obat-obatan
Pola makan ginjal, arteri
hipertensi Feokroma-
kepribadian perifer
sitoma

43
 PEMERIKSAAN FISIK

Pengukuran TD Konfirmasi Pengukuran TD

rutin setelah 5 tekanan darah berdiri pd
istiiahat di lengan kiri geriatri

Pengukuran 24 Pengukuran
jam oleh pasien

44
 Pemeriksaan penunjang

Darah rutin GDP Profil lipid

Kalium
Asam urat Faal ginjal
serum

Urinalisis EKG Funduskopi

45
 Pengobatan hipertensi

Tujuan pengobatan:

TD morbiditas Meghambat
dan laju
< 140/90
mortalitas Pengobatan
Non DM penyakit
penyakit faktor risiko
< 130/85 kardiovaskule protein
DM r sistem glomerulus

46
 TERAPI

Non Farmakologis

Farmakologis

47
 Non farmakoterapi

Stop rokok BB Garam
alkohol

diet
Exercise
tinggiserat

48
Non Farmakoterapi

49
 Farmakoterapi

Jenis obat anti hipertensi:

Diuretik:
Tiazid ACE
CCB ARB
Loop inhibitor blocker
diuretik

50
 Inisial Dosis Target Jumlah
Obat Antihipertensi
Dosis Harian, mg RCT, mg Obat / Hari

ACEinhibitors
1.Captopril 50 150-200 2
2.Enalapril 5 20 1-2
3.Lisinopril 10 40 1
Angiostensireceptorblockers(ARB)
1.Eprosartan 400 600-800 1-2
2.Candesartan 4 12-32 1
3.Losartan 50 100 1-2
4.Valsartan 40-80 160-320 1
5.Irbesartan 75 300 1
-Blockers
1.Atenolol 25-50 100 1
2.Metoprolol 50 100-200 1-2
CalciumChannelBlockers
1.Amlodipine 2,5 10 1
2.Diltiazemextendedrelease 120-180 360 1

3.Nitredipine 10 20 1-2
Thiazide-typediuretics
1.Bendroflumethiazide 5 10 1
2.Chlorthalidone 12,5 12,5-25 1
3.Hydrochlorothiazide 12,5-25 25-100 1-2
51
4.Indapamide 1,25 1,25-2,5 1
 Pemilihan obat hipertensi

Sosial ekonomi

Faktor risiko dan indikasi compelling

Kerusakan target organ dan penyakit penyerta

Variasi respon individu

Interaksi dengan obat lain yang dimakan

52
 Indikasi compelling

Merupakan indikasi memaksa atau

pertimbangan khusus berupa:
Gagal
jantung Resiko
dan penyak DM PGK
paska koroner
infark

53
OBAT antihipertensi

54
Tata laksana berdaraskan JNC VII

55
 Terapi pilihan berdasarkan Compelling indikasi

Compelling indikasi Terapi pilihan awal

Gagal jantung Tiazid, BB, ACEI, ARB,
aldosteron antagonis
Paska infark BB, ACEI,ald antabonis
Risiko peny. pembuluh Tiazid, BB, ACEI, CCB
darah koroner
Diabetes ACEI/ARB, CCB, BB, tiazid
PGK ACEI, ARB
Pencegahan strok Tiazid, ACEI
berulang

56
Terapi kombinasi

57
Pemantauan / evaluasi pasien
Pasien dikontrol setiap bulan setelah mendapat obat

Setelah TD tercapai, pasien lanjut makan obat 3-6 bulan

Jika 6 bulan target tak tercapai rujuk ke spesialis

Pengobatan umumnya seumur hidup jangan

turunkan obat terlalu cepat

58
 Strategi meningkatkan kepatuhan

Tingkatkan kepercayaan pasien dg empati

dan motivasi

Pertimbangkan latar belakang budaya dan

kondisi pasien dalam pengobatan

Beritahu TD pasien, target yang harus

dicapai, risiko jika tidak mengontrol TD

59
Laporan Kasus
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama/Pasien :Tn.A
Umur :90Tahun
JenisKelamin :Laki-laki
Alamat :kotohilalang
NoRM:026208
Pekerjaan :Pensiuntentara
Tanggalmasuk :04mai2016
Anamnesa(Alloanamnesa)

Keluhan Utama
Batuk sejak 2 hari yang lalu yang lalu sebelum masuk
rumahsakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Batuksejak2hariyanglaluyanglalusebelummasuk
rumah sakit. Batuk berdahak dan susah dikeluarkan.
Batuktidakdipengaruhicuaca.
 Lanjutan
Muntah-muntah sejak 9 hari yang lalu, pasien muntah-muntah dengan
frekuensi 3x dalam sehari, sebanyak setengah gelas berisi apa yang dia
makandantidakadadarah.
Mual-mualada,5xdalamsehari
Demansejak1hariyanglalu,demammendadaktinggidantidakmenggigil
Pilektidakada
Pinggang sakit 2 hari yang lalu. Sakit terasa dipinggang saja dan tidak
menjalarsampaikepaha
Sesaknafastidakada
Nafsumakanmenurunsejak6hariyanglalu
Buangairbesarlancar,berwanakuning,tidakcairdantidakberdarah
Buang air kecil biasa, warna kuning biasa, tidak ada darah dan batu saat
buangairkecil
Minumairkurang,kurangdari8gelasdalamsehari
Sakitkepalatidakada
Sakitperuttidakada
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayathipertensisejak10tahunyanglalu
Riwayatjantung(-)
RiwayatDM(-)
RiwayatTB(-)
Riwayatasamurat(-)
Riwayatbatuginjalataupenyakitginjal(-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayathipertensiada.Padaibupasien
Riwayatayah,ibu,kakak,adikterhadappenyakitTB(-).
Riwayat ayah, ibu, kakak, adik terhadap penyakit diabetes
militus(-)
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan
Pasienseorangpensiunantentara,pasien
punya1istridan5anak
Pasienpernahmasakpakaitungkuselama40
tahun
PasienpernaMerokoktapitidaksering,5
batangsehari
Status Generalisata
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis cooperatif
Tekan Darah : 150/100 mmhg
Frekuensi Nadi : 90 x/menit ,reguler
Frekuensi Nafas : 26 x/menit
Suhu : 38,50c
TB: 165 cm
BB: 50 kg
IMT : 18,3 (underwheight)
Kebutuhan Cairan Skoring Daldiyono
Pemeriksaan Fisik
Kepala :Bentukbulat,rambutberwarna putih
Mata :Konjungtivaanemis(-),sclera ikterik(-)
Telinga :Dalambatasnormal
Hidung :Dalambatasnormal
Mulut :Mukosabibirkering
Leher :JVP5-2cmH2O,tidakadapembesaran
(KGB)submandibula,sepanjangsub-
mandibula,sepanjangM.sternocleido-
mastoideus,Supra/infraclavikulakiri dankanan.
Jantung
Inspeksi:Ictuscordisterlihatdilinea midclavicularis
RICV
Palpasi :Ictuscordisterabaduajari dilinea
midclavicularisRICV
Perkusi
Bataskirijantung :LineamidclaviculaRICV
Bataskananjantung :LineasternalisdextraRICIV
Batasatasjantung :Lineaparasternalissinistra RICII
Auskultasi :Murni,M1>M2,P2<A2, Bisingjantung
(-)
Paru-paru
Inspeksi:Simetriskiridankanandalam keadaanstatisdan
dinamis
Palpasi :Fremituskanandankirimeningkat
Perkusi :Pekakpadakedualapanganparu
Auskultasi :Bronkovesikuler,
Whezing(+),
Rhonki(+)
Abdomen
Inspeksi:Supel,venektasi(-),sikatrik(-)
Palpasi :Nyeritekan(-),nyerilepas(-),hepar danlientidak
teraba.Padaginjal bimanual(-),ballotement(-),
nyeriketokCVA(-),turgor(+)normal
Perkusi :Timpani
Auskultasi :Bisingusus(+)normal
 Anggota gerak
EktremitasSuperior
Edema
Kanan :- Fisiologis Kanan Kiri

Kiri :- Biceps + +

Akral Triceps + +

Kanan :Hangat Brachioradialis + +

Kiri :Hangat
Patologi Kanan Kiri
Hoffman- - -
tromer
Ektremitas Inferior
Edema Fisiologis Kanan Kiri
Kanan :- Patella + +

Kiri :- Achile + +

Akral
Kanan :Hangat Patologi Kanan Kiri
Babynski - -
Kiri :Hangat
Gordon - -
Oppenheim - -
Schaefer - -
Caddocks - -
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
Hb :12,4g/dl
Hemotokrit :35,0%
Leukosit :13.960/mm3
Trombosit :206.000/mm3
Ureum :125,7mg/dl
Creatinin :5,56mg/dl
GDR :100mg/dl
Diagnosa kerja
SepsisecBronkopneumonia
HipertensigradeIecessensial
AcuteKidneyInjury
Diagnosa Banding
TBparu
TBparuduplex
SystemicInflammatoryResponseSyndrome(SIRS)
Penatalaksanaan
TerapiNonFarmakologi
Bedrest
MLRGIIRP1500Kkal
Garam :800mg
Karbonhidrat :365gr
Protein :40gr
Lemak :53gr
Terapi Farmakologi
IVFDNacl0,9%8jam/kolf
Ceftriaxone2x2gr(Skintest)
Ambroxol3x30mg(PO)
Amblodipin1x5mg(PO)
Candesartan1x8mg(PO)
Asamfolat3x5mg(PO)
Bicnat3x500mg(PO)
Parasetamol3x500mg(PO)
Anjuran
Kulturdansesitivitassputum
Prokalsitonin
Urinalisa(testalbumindanglubulin)
EKG
RontgenThoraksdanBNO
USGginjal
Biospsiginjal

Prognosis
Quoadvitam :Dubiaadbonam
Quoadsanationam :Dubiaadbonam
Quoadfuntionam :Dubiaadbonam
Follow up

77
Follow up

78
Follow up

79
Follow up

80
Follow up

81
Follow up

82
Follow up

83
Follow up

84
 Kesimpulan

TelahdilaporkanpasienbernamaTn.Aumur90tahunmasukbangsalpenyakitdalam
dirawatdibangsalpenyakitdalampriaRumahSakitUmumDaerahSoloksejaktanggal4
mei2016dengandiagnosasepsis ec Bronkopneumonia + Hipertensi grade I ec Essensial
+ Acute Kidney Injury. Diagosa ini ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
danpemeriksaanpenunjang.
DarianamnesisdidapatkankeluhanutamaBatuksejak2hariyanglaluSMRS,Pasien
datangkeIGDRSUDsolokdiantarkeluargadengankeluhanBatuksejak2hariyanglalu,
Batuk berdahak dan susah dikeluarkan. Batuk tidak dipengaruhi cuaca. Muntah-muntah
sejak9hariyanglalu,pasienmuntah-muntahdenganfrekuensi3xdalamsehari,sebanyak
setengahgelasberisiapayangdiamakandantidakadadarah.Mual-mualada,5xdalam
sehari.Demansejak1hariyanglalu,demammendadaktinggidantidakmenggigil,Pilek
tidakada,Pinggangsakit2hariyanglalu.Sakitterasadipinggangsajadantidakmenjalar
sampaikepaha,Sesaknafastidakada,Nafsumakanmenurunsejak6hariyanglalu,Buang
airbesarlancar,berwanakuning,tidakcairdantidakberdarah,Buangairkecilbiasa,warna
kuningbiasa,tidakadadarahdanbatusaatbuangairkecil,Minumairkurang,kurangdari
8 gelas dalam sehari,Sakit kepala tidak ada,Sakit perut tidak ada. Pasien mempunyai
riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, riwayat jantung disangkal, riwayat DM
disangkal, riwayat TB disangkal, Riwayat asam urat disangkal, riwayat batu ginjal atau
penyakit ginjal disangkal. Pasien pernah masak pakai tungku selama 40 tahun. Merokok
pernahtapitidaksering,5batangsehari.
 Lanjutan..
Dari pemeriksaan fisik Keadaan Umum sedang,Kesadaran Compos mentis
cooperatif,Tekan Darah 150/100 mmhg,Frekuensi Nadi 90 x/menit
,reguler.Frekuensi Nafas 26 x/menit,Suhu 38,5 0c. Pada paru ditemukan ronkhi
(+), Wheezing (+).Dari pemeriksaan laboratorium darah
didapatkan,Hemoglobin:12,4g/dl,Hemotokrit:35,0%,Leukosit:13.960/mm 3,Tro
mbosit:206.000/ mm3, Ureum:125,7 mg/dl,Creatinin:5,56 mg/dl,GDR: 100
mg/dl.
Telah dilakukan terapi non farmakologi berupa Bed rest, dietML RG II RP
40gr.Terapi farmakologi IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf, Ceftriaxone 2 x 2gr
(IV),Ambroxol tab 3 x 30mg,Amlodipin tab 1 x 5mg, Candesartan tab 1 x
8mg, Asam Folat tab 3 x 5mg, Bicnat tab 3 x 500mg, Paracetamol tab
3x500mg. Pemeriksaan anjuran berupa prokalsitonin dengan sensivitas 87,5%
danspesifitas87,4%padasepsis.DenganprognosisQuoadvitam :Dubiaad
bonam, Quo ad sanationam : Dubia ad malam, Quo ad funtionam: Dubia ad
malam.