KELAINAN SALURAH CERNA

BAGIAN ATAS

dr. Juspeni Kartika, Sp.PD

SMF IPD FK Malahayati
2014
ANATOMI, HISTOLOGI DAN
FISIOLOGI
TRAKTUS GASTRO-INTESTINAL
GASTER
Dasar Permukaan Gaster
Gastric Gland
 Gastric Mucosal Barrier

Sel permukaan mukosa pada pilorus menghasilkan mukus yang bersifat basa dan berfungsi
untuk melindungi epitel gaster dan duodenum dari asam lambung.

Protective mucus barrier dapat rusak karena infeksi bakteri atau virus, beberapa jenis obat
termasuk aspirin.
Parietal Cell: Gastric Acid
Secretion
H+
Chief Cell: Synthesis and Activation of
Pepsin

HCl
+HCl

Pepsin
Pepsin
DISPEPSIA
DEFINISI
Sindroma Dispepsia: suatu kumpulan
gejala rasa sakit atau rasa tidak nyaman
di ulu hati dengan gejala yang menyertai
antara lain;
Cepat kenyang
Kembung atau distensi
Nausea
Muntah
 Etiologi
Bila telah diketahui ada
kelainan organik sebagai
Organik penyebab
Contoh: Tukak lambung, atau
duodenum, kolesistisis

Berlangsung dalam beberapa minggu

(2 minggu) tanpa didapatkan
Fungsional kelainan atau gangguan
struktural/organik/ metabolik
berdasarkan pemeriksaan klinik,
laboratorium, radiologi dan endoskopi
 Klasifikasi
ROME II
Dispepsia Fungsional
Berlangsung sekurang-kurangnya selama 12 minggu, dalam 12 bulan ditandai dengan:
Gejala yang menetap atau berulang (nyeri atau tidak nyaman yang berpusat di abdomen atas);
1. Tidak ada bukti penyakit organik (berdasarkan endoskopi)
2. Tidak ada bukti bahwa dyspepsia berkurang setelah defekasi atau perubahan pola dan bentuk
defekasi

Dispepsia like-ulcer
Rasa nyeri terutama dirasakan pada abdomen atas

Dispepsia like-dysmotility
Rasa tidak nyaman terutama dirasakan pada abdomen atas berupa rasa penuh, lekas kenyang, sebah
dan mual

Dispepsia Unspecified (Nonspesific)

Gejala yang ditunjukkan tidak memenuhi criteria like-ulcer atau like-dysmotility
ROME III
Dispepsia Fungsional
Kriteria diagnosis*
Harus termasuk didalamnya:
Satu atau lebih gejala dibawah ini:
1. Rasa tidak nyaman setelah makan
2. Cepat merasa kenyang
3. Nyeri epigastrium
4. Rasa terbakar didaerah epigastrium
DAN
Tidak ada bukti penyakit struktural (berdasarkan endoskopi)
yang menyebabkan gejala-gejala tesebut diatas.
*Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala
sekurang-kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis
 Sindroma distress postprandial
Kriteria diagnosis*
Harus termasuk salah satu atau keduanya gejala dibawah ini
Rasa tidak nyaman setelah memakan makanan sehari-hari sekurang-
kurangnya beberapa kali seminggu
Rasa cepat merasa kenyang setelah makan sehari-hari sekurang-kurangnya
beberapa kali seminggu
* Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala
sekurang-kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis

Kritria supportif
Terasa kembung pada perut atas atau mual setelah makan atau sendawa
yang berlebihan
Bersamaan dengan nyeri epigastrik
Sindroma Nyeri Epigastrik
Kriteria diagnosis*
Harus termasuk didalamnya::
Nyeri atau rasa terbakar terlokalisasi di epigastrium derajat sedang sekurang-
kurangnya sekali seminggu
Nyeri bersifat intermitten
Tidak menyebar ke region abdomen lainnya atau ke region dada
Tidak berkurang setelah defekasi atau flatus
Tidak memenuhi criteria gangguan kandung empedu dan sfinter oddi
* Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala sekurang-kurangnya 6
bulan setelah terdiagnosis
Kriteria supportif
Nyeri dapat terasa seperti terbakar tetapi tanpa nyeri retrosternal
Nyeri biasanya dipicu atau dihilangkan dengan makanan tetapi timbul saat
puasa
Kadang-kadang bersamaan dengan sindroma post prandial
PATOFISIOLOGI
Fungsi motorik
Diet dan Sekresi asam
lambung
lingkungan lambung
(motilitas)

Infeksi
Persepsi viseral
Psikogenik Helicobacter
lambung
pylori (Hp)

Kapasitas Aktivitas
akomodasi Peran hormonal mioelektrik
lambung lambung
 Keseimbangan Faktor Agresif dan
Defensif

Faktor Agresif Faktor Defensif

Asam lambung Aliran darah mukosa
Pepsin Sel epitel permukaan
Refluks cairan empedu Prostaglandin
Nikotin Fosfolipid/surfaktan
Obat anti inflamasi non steroid (NSAID) Musin/mukus
Kortikosteroid Bikarbonat
Helicobacter pylori Motilitas
Impermeabel mukosa terhadap ion H+
Regulasi pH intra sel
 Dasar Diagnosis
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
ANAMNESIS
FISIK PENUNJANG
Laboratorium
Nyeri tekan
Nyeri ulu hati, abdomen Endoskopi
mual, Gastric Emptying Time
kembung, USG
muntah, rasa Organomegali Endoskopi ultrasonografi
penuh, cepat
kenyang, Elektrogastrografi
Kelainan
sendawa. intraabdomen Manometri
(intralumen yang
padat) antro-duodenal
 ALARM SYMPTOM

Usia lebih dari Riwayat keluarga

Riwayat ulkus Penurunan berat
55 tahun dengan kanker saluran
peptikum badan
onset baru cerna atas

Disfagia Muntah terus-

Perdarahan Anemia
progresif menerus

Teraba massa
Ikterik limfadenopati
abdomen
GASTRO-ESOFAGEAL REFLUX
DISEASE (GERD)
Pendahuluan

GER ( refluks gastroesofageal ) adalah

fenomena yang dapat timbul sewaktu-waktu
pada populasi umum , terutama sehabis
makan dan kemudian kembali seperti normal
refluks fisiologis.
Dikatakan patologis (GERD) bila terjadi refluks
berulang dalam waktu lama sehingga menim
bulkan keluhan/kerusakan mukosa esofagus
Manifetasi klinis
prosis (sensasi terbakar pada esofagus)
regurgitasi
disfagia, atau osinofagia (kesulitan
menelan / nyeri saat menelan)
hipersalivasi
esofagitis
 DIAGNOSIS GERD:
Standar baku diagnosis GERD
adalah endoskopi saluran cerna
bagian atas (SCBA) dengan
ditemukannya mucosal break di
esophagus
Diagnosis NERD:

Gejala klinik tipikal GERD

Tidak ditemukannya mucosal break
pada pemeriksaan endoskopi SCBA
Pemeriksaan pH esofagus dengan
hasil positif
Terapi empiris yang banyak dikenal
dengan Proton Pump Inhibitor (PPI)
Test dengan hasil positif.
Pemeriksaan penunjang GERD:
Endoskopi
Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan pH metri 24 jam
Penunjang diagnostik lain:
Esofagografi dengan barium,
Manometri esofagus,
pemeriksaan bernstein
 Los Angeles classification
system for esophagitis
Grade A Grade B
One or more mucosal One or more mucosal
breaks, no longer than breaks, more than 5
5 mm, that do not mm long, that do not
extend between the extend between the
tops of two mucosal tops of two mucosal
folds folds

Grade C Grade D
One or more mucosal One or more mucosal
breaks, that are breaks, that involve at
continuous between the least 75% of
tops of two or more the oesophageal
mucosal folds, but which circumference
involve less than 75% of
the circumference

Lundell et al., Gut 1999; 45: 17280.

 Alarm features for GERD

Odynophagia

Dysphagia Bleeding

Alarm
features

Vomiting Weight loss

Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 4659.

 ALGORITME TATA LAKSANA GERD PADA
PELAYANAN KESEHATAN LINI PERTAMA

GEJALA KHAS GERD

Gejala alarm
Umur > 40 th Tanpa gejala alarm

Terapi empirik
Tes PPI

Respon menetap Respon baik

Endoskopi
Terapi min-4 minggu
kambuh
Konsensus Gerd ,2004 On demand therapy
Differential diagnosis of GERD

Hiatus hernia
Esophageal stricture
Esophageal cancer
Chest pain of cardiac origin
Functional dyspepsia

Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 4659.

 GERD treatment options

Lifestyle Antacids and

modifications alginates

PPIs Approaches H2RAs

Prokinetic
motility agents

Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996; 31: 386406.

 Lifestyle modifications for the
management of GERD

Reduce weight

Stop smoking Elevate head

of bed

Modifications
Avoid reflux-promoting
agents (e.g. alcohol,
coffee, some foods)
(not evidence based)

Eat small meals,

no late meals,
reduce fat
KONSENSUS NASIONAL PENATALAKSANAAN PENYAKIT
REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GASTROESOPHAGEAL
REFLUX DISEASE/GERD) INDONESIA 2004

Obat-Obat Untuk GERD

PPI paling efektif dalam menghilangkan gejala serta
menyembuhkan lesi esofagitis pada GERD.17

Antasid dan H2Blocker hanya untuk menghilangkan

gejala ringan sampai sedang.18

PPI terbukti lebih cepat menyembuhkan lesi esofagitis

serta menghilangkan gejala GERD dibandingkan H2
Blocker dan prokinetik.19

Mengingat efektivitas dan cepatnya menghilangkan

gejala, pengobatan GERD harus dimulai dengan PPI
 Terapi GERD dengan PPI:

Pengobatan awal dengan PPI dengan dosis ganda

selama 8 minggu dengan dosis ganda.

Selanjutnya tergantung perbaikan klinik dan

endoskopi, dalam bentuk terapi on demand atau
maintenance therapy sampai 6 bulan

PPI dosis ganda selama 8 minggu dapat memberikan

healing rate lebih dari 80%
 ALGORITMA PENGOBATAN GERD

PPI
Pengobatan awal Severe EE ,
Uninvestigated,
4-8 minggu Serangan Yang
sering
Mild EE
Atau Respons PPI
Atau NERD lambat

PPI PPI
On-Demand Maintenance

Indonesia GERD study group

 Pertimbangan terapi GERD
PPI : Cepat dalam menghilangkan keseluruhan gejala
Cepat dalam penyembuhan
Pendekatan Step-down
Yang dipilih :
Cepat dalam penghambatan asam
Konsisten mengontrol asam pada pH>4
Sedikit interaksi dengan obat lain
Sedikit efek pada cytochrome P450
Omeprazole ? Rabeprazole ?
Lanzoprazole ? Esomeprazole ?
Pantoprazole ?
 ULCER PEPTIKUM
GASTRIC ULCER

DUODENAL ULCER
PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

KERUSAKAN TERJADI DIKARENAKAN GANGGUAN KESEIMBANGAN

FAKTOR AGRESIF DAN DEFENSIF ( SECARA UMUM FAKTOR DEFENSIF
MELEMAH ).

FISIOLOGIS :
MUKOSA LAMBUNG RESISTEN TERHADAP PROSES OTODIGESTI DAN
MEMILIKI MEKANISME PERLINDUNGAN TERHADAP PENGARUH DARI
LUAR.

PATOFISIOLOGI :
GANGGUAN KESEIMBANGAN DENGAN FAKTOR DEFENSIF MENURUN
DAYA TAHAN MUKOSA MENURUN

GASTRITIS ATAU ULCER PEPTIKUM

 FAKTOR DEFENSIF
1 RINTANGAN MUKUS (MUCUS FAKTOR AGRESIF
BARRIER)
2 BIKARBONAT: DIHASIL-SEL 1. FAKTOR KERUSAKAN MUKUS
EPIT- LAMB-& DUOD- 2. PRODUKSI BIK-NAT YG
3 PROSTAGLANDIN: MENURUN
DIHASILKAN SEL EPITEL LAMB 3. ALIRAN DARAH MUKOSA YG
4 ALIRAN DARAH MUKOSA TERGGGU
5 REGENERASI SEL: EPIT- 4. FAKTOR DARI LUAR
MUKOSA GANTI 2-6 HARI (ASPIRIN,NSAID,
6 FAKTOR PERTUMBUHAN ROKOK,MINUMAN,STRESS DLL)
(GROWTH FACTOR) 5 FAKTOR GENETIK.RIWAYAT
KELUARGA MEMPUNYAI
RESIKO 3 X UTK TUKAK PEPTIK
DUODENUM LEBIH BESAR
6 HELIKOBAKTER.
TIPE ULCER PEPTIKUM
PRINSIP DASAR
PENGOBATAN
1 MERINGANKAN/MENGHILANGKAN
KELUHAN ( RASA SAKIT )

2 KESEMBUHAN TUKAK

3 MENCEGAH TERJADINYA KOMPLIKASI

4 MENCEGAH TERJADINYA KEKAMBUHAN

FARMAKOTERAPI SISTEM GASTRO
INTESTINAL
 Drug Side effect
ANTACID Magnesium severe osmotic
diarrhoea
(therefore
combined with
MOA Symptom AlOH)
Weak bases that relief: drug
react with liquids>tablets absorption
gastric acid to
form H20+salt.
pepsin activity
as pepsin Aluminium phosphate,
inactive at absorption of
pH>4 tetracycline,
thyroxine &
chlorpromazine,
constipation
Calcium Ca in blood &
urine (high
doses)
 Mucosal Protective Agents
Sulcralfate Bismuth

MOA: Binds to positively MOA: Antimicrobial action.

charged proteins present on
damaged mucosa forming a
protective coat
Useful in stress ulceration
As effective as H2-R
antagonists/high dose antacids
Also inhibit pepsin activity,
mucus secretion & interact
with proteins in necrotic
mucosal tissue to coat & protect
the ulcer crater

SE: Constipation
absorption of cimetidine,
digoxin, phenytoin &
tetracycline
 H2-Receptor Antagonists

Drug Side effects

Cimetidine -reversible impotence, gynaecomastia & sperm count

(high doses) (nonsteroidal antiandrogen)
-mental status abnormalities-confusion, hallucinations
(elderly/renal impairment)
-leukopenia & thrombocytopenia (rare)
-cytochrome P450 inhibitor (e.g. impairs metabolism of
warfarin, theophylline & phenytoin)
Ranitidine,famotidine -Impotence, gynaecomastia & confusion less frequently
than cimetidine.
-Little interference with cytochrome P450
-Reversible drug-induced hepatitis with all H2-
antagonists
 Proton-pump Inhibitors (PPI)

MOA: block parietal cell H+/K+ ATPase enzyme system

(proton pump) secretion of H+ ions into gastric lumen
More effective than H2-antagonists or antacids
Used in antimicrobial regimens to eradicate H. pylori
SE: n&v, diarrhoea, dizziness, headaches, gynaecomastia &
impotence (rare), thrombocytopenia, rashes
 Prostaglandins
Misoprostol

PGE1 analog

Stimulates Gi pathway, leading to decrease in gastric acid

release

For treatment of NSAID induced injury

Side effects include diarrhea, pain, and cramps (30%)

Do not give to women of childbearing years unless a reliable method of

birth control can be DOCUMENTED
Can cause birth defects, and premature birth
 Anticholinergics
Pirenzipine

Muscarinic M1 acetylcholine receptor

antagonist

Blocks gastric acid secretions

About as effective as H2 blockers

Rarely used, primarily as adjunct therapy

Anticholinergic side effects (anorexia, blurry

vision, constipation, dry mouth, sedation)
Summary of Acid Reduction therapeutics

Antacids

H+ Cl-
Cholesistitis dan Cholelitiasis
Pendahuluan
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis
dari kandung empedu, biasanya
berhubungan dengan batu empedu yang
tersangkut pada duktus sistikus dan
menyebabkan distensi kandung empedu.
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu
yang dapat ditemukan di dalam kandung
empedu atau di dalam saluran empedu, atau
pada kedua-duanya
Fisiologi
Fungsi primer kandung empedu
memekatkan empedu cairan empedu
dalam kandung empedu lebih pekat 10 kali
lipat dari pada cairan empeduhati
Secara berkala kandung empedu akan
mengosongkan isinya kedalam duodenum
melalui kontraksi simultan lapisan ototnya
dan relaksasi sfingter oddi
Fungsi Cairan Empedu
Emulsi lemak dalam usus halus dan
membantu pencernaan dan absorbsi
lemak
Mengeluarkan beberapa produk
buangan yang penting dari darah, antara
lain bilirubin
Etiologi
95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
Infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan
Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang
serius dan cenderung timbul seteah terjadinya:
Luka bakar yang serius
Pembedahan
sepsis
Adenokarsinoma kandung empedu
Diabetes mellitus
Torsi kandung emedu
Patofisiologi kolesistitis
Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen
dan renggangan yang menimbulkan iskemua
mukosa dan dinding kandung empedu
Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin
(akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam
empedu) dan faktor jaringan lokal lainya
Peradangan bakteri yang mungkin berperan 50-
85% pada pasien kolesiistitis akut
Faktor resiko
4Fs: female (wanita), fertile(subur),
fat(gemuk) dan forty (40 tahun)
Usia lebih dari 40 tahun
Hiperlipidemia
Nutrisi intravena jangka lama
Dismotilitas kandung emedu
Gejala klinis
Asimptomatik (50%)
Kurang dari 25% pasien asimptomatik merasakan
gejala yang membutuhkan intevensi setelah periode 5
tahun
Simptomatik
Nyeri epigastrium, kuadran kanan atas, kolik biler > 15
menit, nyeri 30-60 menit pasca prandial kuadran kanan
atas, biasanya dipresipitasi makanan berlemak, berakhir
setelah beberapa jam kemudian pulih, mual dan muntah
Koledokolitiasis tidak menimbulkan gejala dalam
fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik
komplikasi
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit
dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan
terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu.
Serangan yang disertai jaundice atau arus balik dari
empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran
empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau
oleh peradangan.
Jika pada pemeriksaan darah menujukkan peningkatan
kadar enzim amilase, kemungkinan menunjukkan telah
terjadi radang di pankreas yang disebabkan oleh
penyumbatan empedu pada saluran pankreas (duktus
pankreatikus).
Diagnosis
Anamnesis
Gejala klinis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan radiologis
Foto polos abdomen, USG,
kolesistografi
Konservatif
Tirah baring
Diit : lunak, mudah dicerna,
cukup cairan, kalori, dan
elektrolit, rendah lemak. Bila
muntah hebat diberi nutrisi
parenteral.
Medikamentosa
Simptomatik
Antipiretik (paracetamol 3x500 mg)
Analgetik : NSAID, petidin (opioid), atropine
(antikolinergik untuk relaksasi otot halus)
Antibiotik
Ampisilin 3x500 gr
Cefalosporin 2x1 gr
Tetrasiklin
Aminoglikosida
metronidazole
Operatif
Open kolesistektomi
Kolesistektomi laparoskopik
Kolesistektomi mini
laparatomi
Kolesistitomi
ERCP
TERIMA KASIH