KESEIMBANGAN ASAM BASA

DEFINISI
KIMIA ASAM BASA

Konsentrasi ion Hidrogen & pH

H2O H+ + OH-
Dissociation constant (Kw)
Kw = [H+] + [HO] = 10-14
Arterial [H+] normal = 40 nEq/L / 40 x 10-9 mol/L
Normal arterial pH = -log (40x10-9) = 7,4
Yang dapat diterima tubuh = konsentrasi ion hidrogen 16 160
nEq/L (pH 6,8-7,8)
Kw jg dipengaruhi oleh suhu, strong ion difference (SID) yaitu Na+,
K+, Ca++, Mg++ dikurangi Cl- anion lain, kadar PCO2 &
konsentrasi asam lemah total
DEFINISI
ASAM BASA

Asam ialah setiap senyawa yang dalam larutan mampu

memberikan ion [H+]
Basa ialah setiap senyawa yang dalam
Asam lemah (HA) = menambah H+
Basa lemah = mengurangi H+
HA H+ + A-
Konstanta disosiasi (K)
K = [H+] [A-] atau [H+] = K [HA]
[HA] [A-]
Persamaan Henderson Hasselbalch
pH = pK + log [A-]
[HA]
DEFINISI
BUFFER & PASANGAN TERKONJUGASI
Larutan buffer : asam lemah & basa atau basa lemah
B + H+ BH+
Buffer meminimalisasi perubahan H dengan menerima atau
memberikan ion hidrogen
Persamaan Henderson Hasselbalch lebih efisien dalam
meminimalisasi larutan asam saat pH = pK

GANGGUAN KLINIS

Asidosis Penurunan pH
Alkalosis Peningkatan pH
Kelainan HCO3 Metabolik
Kelainan PaCO2 Respiratorik
AcidemiapH < 7,35
AlkalemiapH > 7,45
MEKANISME KOMPENSASI
Respon fisiologis untuk mengubah ion hidrogen :
1.Buffer kimia
2.Respirasi
3.Ginjal

BUFFER TUBUH
Buffer fisiologis : bicarbonat, hemoglobin, protein,
phosphat & amonia.
Bicarbonat buffer cairan ekstraseluler.
Hemoglobin buffer darah merah
Protein buffer cairan intrasel
Phosphat & amoniak buffer urin
MEKANISME KOMPENSASI
BUFFER BICARBONAT

Terdiri dari: H2CO3 & HCO3, PaCO2 dapat digantikan H2CO3 :

H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3
Hidrasi dari CO2 dikatalisasi oleh karbonik anhidrase.
pK + HCO3
pH = --------------- , dimana pK= 6,1
0,03 PaCO2
Persamaan Henderson Hasselbalch yang lebih praktis :
PaCO2
H+ = 24 X ---------
[HCO3]
Sistem bikarbonat penting karena :
1. Bicarbonat ada dlm kons. tinggi di cairan ekstraselular
2. PaCO2 dan plasma [HCO3] diregulasi oleh paru & ginjal
 MEKANISME
KOMPENSASI
BUFFER HEMOGLOBIN
Hemoglobin kaya histidine, dengan
efektif buffer pH 5,7-7,7 (pKa 6,8)
Hemoglobin : buffer terpenting dalam
cairan ekstraseluler krn dapat melakukan buffer thd CO2 & non carbonik
H+ + KHb HHb + K+ dan H2CO3 + KHb HHb + HCO3
HHb = asam lemah Khb = garam potassium

KOMPENSASI PARU
Pertukaran ventilasi alveoler kompensasi pulmoner PaCO2 yang
diperantarai kemoreseptor batang otak
Ventilasi meningkat 1-4 L/min setiap kenaikan 1 mm Hg PaCO2
Kompensasi pulmoner selama asidosis metabolik
Meningkatkan ventilasi alveoler untuk menurunkan PaCO2 dan
mengembalikan pH arteri ke normal
- PaCO2 normal menurun 1 1,5 mmHg dibawah 40 mmHg setiap
penurunan 1 mEq/L HCO3 dalam plasma
MEKANISME KOMPENSASI
Kompensasi Pulmoner selama alkalosis metabolik
Hipoventilasi untuk meningkatkan PaCO2 dan
mengembalikan pH darah ke normal
PaCO2 meningkat 0,25 1 mmHg setiap kenaikan
1mEq/L HCO3

KOMPENSASI GINJAL
Kemampuan ginjal :
1. mengatur jumlah HCO3 yg direabsorbsi di tubulus
2. mengeliminasi H+ dalam bentuk asam & amonium
Metabolisme nucleoprotein asam urat
Metabolisme asam lemak & glukosa asam keton &
asam laktat
MEKANISME KOMPENSASI
Kompensasi Ginjal selama asidosis
A. Peningkatan reabsorbsi dari HCO3-
B. Peningkatan ekskresi dari titrasi asam
CO2+H2O H2CO3 [H+] + HCO3-
HCO3- direabsorbsi peredaran darah
[H+] + HPO42- H2PO4- dibuang lewat urin
C. Peningkatan pembentukan amonia
NH3 berasal dari deaminasi glutamin (asam amino) di
tubulus proksimalis ginjal.
NH3 melewati membran sel tubulus ginjal + H+ NH4+
( tidak bisa melewati mebran dan dibuang lewat urin.
MEKANISME KOMPENSASI
Kompensasi renal selama alkalosis
Secara normal HCO3- difiltrasi dalam jumlah besar di ginjal
Ginjal sangat efektif dalam memproteksi alkalosis metabolik
Defisiensi Na meningkatkan reabsorbsi Na di tub. Proksimalis
Na+ masuk bersama Cl- utk mengatasi kehilangan Cl- maka
HCO3- diabsorbsi alkalosis metabolik

Base Excess
BE : jumlah asam atau basa yang harus ditambahkan untuk
mengembalikan PH darah menjadi 7,4 dan PaCO2 ke 40 mmHg,
pada saturasi O2 penuh, dan suhu 37o C.
Nilai positif menandakan alkalosis metabolik
Nilai negatif menyatakan acidosis metabolik.
ASIDOSIS
EFEK FISIOLOGIS ASIDEMIA
Efek acidemia : keseimbangan efek langsung &
aktivitas sympatoadrenal.
Acidosis berat (PH < 7,2) : efek depresi langsung lebih
dominan.
Depresi myocard & otot polos kontraktilitas jantung &
tahanan perifer menurun hipotensi berat.
Acidosis berat hipoksia jaringan, pergeseran ke
kanan afinitas Hb untuk O2, penurunan respon
katekolamin endogen dan eksogen & depresi SSP
Plasma [K+] naik 0,6 Eq/L tiap penurunan pH 0,10
ASIDOSIS RESPIRATORIK
Ditandai dengan peningkatan dari PaCO2,
peningkatan [H+] dan penurunan PH arteri
PaCO2 = CO2 produksi
Ventilasi alveoler
Aktivitas otot, temperatur tubuh dan aktivitas
hormon thyroid meningkatkan produksi CO2

Acut Acidosis Respiratorik

Respon kompensasi setelah 6-12 jam, kenaikan PaCO2 terbatas
Sistem buffer utama oleh Haemoglobin, pertukaran ion [H+]
dengan Na & K dari tulang dan cairan intraselular
Respon ginjal sangat terbatas
HCO3- naik 1 mEq/L setiap kenaikan PaCO2 10 mmHg diatas 40
mmHg
ASIDOSIS RESPIRATORIK
Cronik Acidosis Respiratorik
Sangat baik dikompensasi oleh ginjal, terlihat dalam 12-24 jam,
dan mencapai puncak setelah 3-5 hari.
Kenaikan HCO3- 4mEq/L tiap kenaikan 10 mmHg PaCO2

TERAPI
Tujuan : mengembalikan keseimbangan antara produksi CO2 dan
ventilasi alveoler
Penurunan produksi CO2 : dantrolen, pelumpuh otot, obat anti
tiroid, menurunkan intake karbohidrat), pemberian bronkodilator,
revers narkotik, stimulan respirasi ( doksapram ), pemberian
diuretik untuk meningkatkan komplience paru, peningkatan
konsentrasi O2 inspirasi.
Pemberian NaH CO3 bila PH < 7,1 dan HCO3- < 15 mEq/L,
tetapi akan meningkatkan PaCO2 sesaat
Buffer yang tidak meningkatkan PaCO2 Carbicarb / THAM
ASIDOSIS METABOLIK
Adalah penurunan dari [HCO3-]
Proses patologis yang berhubungan dengan AM :
1. Konsumsi HCO3- dengan asam kuat yang tidak menguap
2. Kehilangan bikarbonat lewat ginjal dan GIT
3. Dilusi cepat cairan ekstra sel dengan cairan bebas bikarbonat

ANION GAP
Perbedaan antara kation utama dan anion utama
Anion Gap = [Na+] {[Cl-] + [HCO3-]}
Harga normal
Anion Gap = 140 (104+24) = 12 mEq/L (n = 7 14mEq/L)
Anion Gap
Menurun 2,5 mEq/L tiap penurunan 1 g/dL albumin plasma
ASIDOSIS METABOLIK
ASIDOSIS METABOLIK ANION GAP TINGGI
Disebabkan peningkatan jumlah asam kuat non volatile,
akibat :
1. Kegagalan mengekskresi asam nonvolatile endogen
- GFR < 20 mL/min (gagal ginjal)
2. Peningkatan produksi asam nonvolatile endogen
- Hipoksia jaringan asidosis laktat
- Hipoperfusi, alkoholism, penyakit hati,
ketoasidosis
3. Ingesti asam nonvolatile endogen
- Ingesti asam salisilat dalam jumlah besar
- Ingesti metanol, ethylene glikol
ASIDOSIS METABOLIK
ASIDOSIS METABOLIK ANION GAP NORMAL
Dipengaruhi oleh hipercloremia
Penyebab :
1. Peningkatan kehilangan HCO3- di GI
- Penyebab utama : diare dimana cairan diare mengandung
20-50 mEq/L HCO3-,
- Penyebab lain : ureterosigmoidostomies yg terlalu panjang
2. Peningkatan kehilangan HCO3- di ginjal
- Akibat kegagalan reabsorbsi HCO3- atau sekresi H+
- Terapi : pemberian alkali (NaHCO3-) 10-25mEq/kg/d & Na
3. Penyebab lain
- Jika pada ekstraseluler diberikan cairan tanpa bikarbonat
kadar HCO3- menurun karena dilusi
- Pemberian cairan clorida dlm jumlah besar
ASIDOSIS METABOLIK
Penanganan :
Komponen respirasi dari acidemia di koreksi
respirasi kontrol jika perlu
Pa CO2 dibawah 30 mmHg
PH darah < 7,2 NaHCO3
Koreksi kelainan elektrolit
Khusus terapi untuk diabetik ketoacidosis pengganti depisit
cairan, insulin, potasium, PO4-, Mg
Acidosis laktat adekuat oksigenasi dan perfusi jaringan
Alkalinisasi urin dengan NaHCO3 untuk menaikkan PH > 7, untuk
meningkatkan pengeluaran salisilat
Bicarbonat space
NaHCO3 = BD x 30% x body weight in L
Prakteknya hanya diberikan setengah kadar NaHCO3 terhitung
ASIDOSIS METABOLIK
Penanganan Anestesi Pada Pasien dengan Asidosis
Asidosis mempotensiasi efek depresi dari sedatif dan
agent anestesi pada CNS dan sistem cirkulasi
Meningkatkan penetrasi opioid di Otak

Meningkatkan sedasi dan depresi reflek jalan napas

meningkatkan kejadian aspirasi
Dengan halotan akan lebih arytmogenic

Sucsinilcolin dihindari pada pasien dengan hiperkalemi

Asidosis respiratorik memperkuat kerja neuromuskular

non depolarizing dan menghalangi kerja obat reversnya

ALKALOSIS
Efek fisiologis dari alkalosis
Meningkatkan afinitas Hb untuk oksigen menggeser kurve
disosiasi ke kiri, sehingga O2 sulit ke jaringan
H+ keluar dari sel diganti dengan K+ hipokalemi.
Peningkatan Ca+ terikat pada plasma depresi
sirkulasi dan iritabilitas saraf
Penurunan cerebral blood flow
Peningkatan tahanan perifer spasme arteri coroner
Penurunan tahanan vaskular paru bronkokonstriksi

Alkalosis Respiratorik
Didefinisikan sebagai penurunan PaCO2, karena ketidak
mampuan peningkatan ventilasi alveoler
Akut = HCO3- turun 2 mEq/L setiap PaCO2 turun 10mmHg
Kronik = HCO3- turun 2 5 mEq/L setiap PaCO2 turun 10mmHg
Penanganan, koreksi penyebab yang mendasari, bila PH > 7,6
iv HCl, Arginine Cloride, NH4Cl
ALKALOSIS
Alkalosis Metabolik
Ditandai dengan peningkatan plasma dari [HCO3-]
Penyebabnya dapat dibagi dalam :
1. Disebabkan defisiensi NaCl dan ECF depletion(Cl sensitif)
Cairan ekstraseluler reabsorbsi Na Cl kurang HCO3-
diabsorbsi kembali alkalosis metabolik
Penyebab utama : diuretik terapi & kehilangan cairan lambung
2. Disebabkan peningkatan aktivitas mineralokortikoid (Cl resisten)
Aktivitas mineralokortikoid retensi Na & vol ekstraselular
sekresi H+ & K+ alkalosis metabolik & hipokalemia
3. Penyebab lain
Pemberian darah jumlah besar, plasma protein, dosis tinggi
penisilin (penisilin meningkatkan sekresi H+ & K+ )
ALKALOSIS
Penanganan
Koreksi harus ditangani penyebabnya
Pada pasien dengan respirasi kendali minute volume
Cloride sensitive NaCl & KCl
H2 bloker kehilangan cairan dari gaster yang berlebihan
Spironolakton mineralokortikoid
pH > 7,6 HCl (0,1 mol/L), Amonium klorida (0,1mol/L), arginin
hydroclorida, hemodialisa

Anestesi pada pasien dengan alkalemia

Prolong durasi opiod
Cerebral ischemik penurunan cerebral blood flow
Alkalemia + hypokalemia AF & VF
Potensiasi obat MR non depolarizing
DIAGNOSA KELAINAN ASAM BASA
HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN
Pengukuran tekanan gas darah & pH
- PO2, PCO2, pH diukur. Hb & O2 saturasi diukur dgn cooximeter
- HCO3 didapat menggunakan Henderson Hasselbach equation
- Base excess didapat dari Siggaard Andersen normogram
Asal sampel darah
- Diambil dari arteri
- Jika diambil dari vena : kadar O2 menggambarkan O2 jaringan
- PCO2 vena = 4 6 mmHg lbh tinggi dari PaCO2 sebenarnya
Koreksi suhu
- Penurunan temperatur : penurunan PCO2 dan PO2
Pengukuran pH : elektroda perak/perak clorida & mercury/ calomel
Pengukuran CO2 : Severinghaus elektroda
Pengukuran O2 : Clark electrode