RADANG / INFLAMASI

Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas

dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular.

1
Tanda kardinal radang

Kalor
Dolor
Rubor
Tumor
Fungsiolesa

2
 Radang
Etiologi: Tujuan:
Infeksi mikroba Untuk menahan dan
Agen kimia memisahkan jejas
Agen fisik Menghancurkan
Jaringan mikroorganisme
nekrotik Menon-aktifkan toksin
Reaksi Mencapai penyembuhan
imunologik dan perbaikan

3
Radang hal-hal yang merugikan

Menyebabkan reaksi hipersensitivitas

Mengancam jiwa
Kerusakan organ progresif
Pembentukan jaringan parut

4
RADANG (kejadian sesudah jejas)

1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn,

netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan
membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
5. Penyembuhan

5
PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar aliran darah
meningkat membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat cairan
plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit keluar
aksi

6
Mekanisma Kebocoran Vaskular
Pada Radang akut

1. Gap: kontraksi endotel

2. Gap: reorganisasi sitoskeleton
3. Jejas langsung
4. Jejas tergantung lekosit
5. Peningkatan transitosis

7
 Mekanisme
peningkatan
1.

permeabilitas
vaskular

2.

3.

8
Mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular

4.

5.

9
 RADANG: peristiwa penting / utama
Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara vasodilatasi
aliran darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular
meningkat stasis marginasi lekosit dan cairan
keluar edema.
Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan
hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik
protein
10
Mediator kimiawi pada radang

11
 SEKWEN RADANG (1)
Jejas ringan sesaat vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal

12
 SEKWEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT
13
Sekwen Emigrasi Lekosit

14
Biokimiawi aktivasi lekosit

15
 RADANG AKUT
Tanda klasik tanda kardinal
Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi,
debris selular banyak, BJ > 1,020
Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel
vaskular
Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
16
 JENIS RADANG AKUT
1. SEROSA
tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
lekosit
2. FIBRINOSA
eksudat kaya fibrinogen kontak dengan
permukaan membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
mukosal produksi musin berlebihan
bercampur dengan eksudat protein dan
fibrin
17
 JENIS RADANG AKUT
4. SUPURATIF
eksudat purulen lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
radang kataral kaya fibrin pseudomembran
melekat di permukaan mukosa
6. HEMORAGIK
radang eksudatif dengan perdarahan

18
 Pola histologik radang akut
Serous inflammation Fibrinous inflammation

Blister

Pericard

Fibrin exsudate

Suppurative inflammation Ulceration

19
Pola Morfologik Radang
Peradangan Serosa
luka bakar, pleuritis tbc
Peradangan Fibrinosa
Perikarditis fibrinosa pada
rheuma
Peradangan Supuratif
Abses stafilikokus piogenik
Ulkus
Permukaan mukosa/kulit
jaringan nekrotik mengelupas
20
 RADANG AKUT EKSUDATIF

Sub akut
Sub kronis

RADANG KRONIK PROLIFERATIF

Limfosit
Makrofag

SUMSUM DARAH JARINGAN

TULANG
STEM MONO MONOSIT MAKROFAG ACTIVATED MA-
SEL BLAS KROFAG
-SEL EPITELOID
- SEL RAKSASA
MIKROGLIA, SEL KUPFFER, MAKROFAG ALVEOLUS (PARU) 21
Jenis makrofag

22
 RADANG KRONIS
RADANG KRONIS SEROSA
Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah
limfosit bervariasi
RADANG KRONIS FIBROTIK
Penyembuhan fibrosis, limfosit bervariasi
RADANG KRONIS SUPURATIF
Resolusi & drainase gagal pus tertimbun
enkapsulasi fibrotik
RADANG GRANULOMATOSA
Lesi proliferatif kelompok sel epiteloid di-
kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa 23
Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

24
FAGOSITOSIS
NADPH
Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk reduksi)
NADP+
Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk oksidasi)
MPO
Myeloperoxidase

25
 Radang kronis (paru)

Fibrosis

Chronic
inflammatory
cells

Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium 26

 Radang granulomatosa

Nekrosis perkejuan Sel raksasa Langhans

Tuberkel epiteloid
27
 Penyembuhan luka
PRIMER
luka operasi, luka kecil tanpa infeksi
jaringan parut minimal
SEKUNDER
nekrosis luas, infark, ulkus besar,
abses, dsb. jaringan parut luas
mengkerut gangguan fungsi

28
 Faktor-faktor penting
dalam mekanisme penyembuhan

Faktor pertumbuhan (GF)

Interaksi sel dengan matriks
Sintesis matriks ekstraselular
& kolagen

29
 PENYEMBUHAN
(REGENERASI & REPAIR)

REGENERASI
Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan
jenis sel yang sama
REPAIR
Penyembuhan dengan cara penggantian
dengan jaringan ikat
Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda
(bertingkat): sel labil (epitel, hemopoetik), sel
stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf,
otot skelet, otot jantung)
30
 JENIS SEL
SEL LABIL
Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis,
mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa
SEL STABIL
Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuh-
an kerangka jaringan: rusak regenerasi sulit
Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim
SEL PERMANEN
Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada:
otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf,
glomerulus
31
 Perbaikan jaringan ikat

Jaringan rusak jaringan granulasi

(fibroblas + neovaskularisasi)
Fibroblas kolagen dan matriks
ekstraslular
Miofibroblas kontraksi luka

32
4 langkah neovaskularisasi
(mediator: basic fibroblast growth factor/BFGF):

Degradasi enzimatik pembuluh

darah induk
Migrasi sel endotel
Proliferasi sel endotel
Maturasi dan organisasi kapilar

33
Resolusi
radang

34
Mechanism regulating cell populations

35
 Cell Cycle and Proliferative Potential

1. Labile cells

2. Stable cells

3. Permanent cells

36
Cell surface receptors and principal signal
transduction pathways

37
General Patterns of Intracellular Signaling

38
39
ECM & GF cell growth, motility, differentiation,
protein synthesis

40
41
Steps in Collagen Synthesis

42
Adhesive Glycoproteins & Integrins

43
Integrin-mediated signaling complex

44
Proteoglycan

45
 Repair by Connective Tissue

1. Formation of new blood vessels

(angiogenesis)
2. Migration and proliferation of fibroblast
3. Deposition of ECM
4. Maturation and organization of the fibrous
tissue remodeling

46
Granulation tissue

47
Angiogenesis

48
Regulation of vascular morphogenesis by receptor tyrosine
kinases and their ligands

49
Tissue Remodeling: MMP regulation

50
 Wound Healing: a complex but orderly
phenomenon involving a number of
processes
Induction of an acute inflammatory process by the
initial injury
Regeneration of parenchymal cells
Migration and proliferation of both parenchymal and
connective tissue cells
Synthesis of ECM proteins
Remodeling of connective tissue and parenchymal
components
Collagenization and acquisition of wound strength
51
Wound Healing

52
Orderly Phases of Wound Healing

53
Systemic factors influence healing

Nutrition (deficiency vitamine C)

Metabolic status (DM)
Circulatory status
Hormones (glucocorticoid inhibit
collagen synthesis)

54
Local factors influence healing

Infection
Mechanical factors
Foreign bodies
Size: location, and type of wound

55
Pathologic Aspects of Wound Repair
Deficient scar formation
- wound dehiscence
- ulceration
Excessive formation of the repair
components
- hypertrophic scar
- exuberant granulation
- desmoid (aggressive
fibromatosis
Formation of contractures
deformities of the wound and
surrounding tissue

56
 INJURY

VASCULAR & CELLULAR RESPONSE

ACUTE INFLAMMATORY EXUDATION

Stimulus promptly destroyed Stimulus not promptly destroyed

No/minimal necrosis of cells Tissue of stable Necrosis of cells

or labile cells
Exudate Exudate Tissue of
resolved organized Framework Framework permanent cells
intact destroyed

Restitution of Scarring Regeneration Scarring Scarring

normal structure Restitution of
Fibrinopurulent normal structure Bacterial Myocardial
Mild heat injury - pericarditis abscess infarction
- peritonitis Lobar pneumonia

57