BACTERIAS ANAEROBIAS:

GENEROS Bacteroides y Clostridium

Oxigeno y crecimiento bacteriano

Grupo Relacin con el O2 Tipo de Metabolismo

Aerobios
Estictos Necesario Respiracin aerobia
Facultativos No necesario, pero Respiracin aerobia,
crecen mejor con O2 anaerobia,
fermentacin
Microaerfilos Necesario pero a Respiracin aerobia
bajas tensiones
Anaerobios
Aerotolerantes No necesario, ni Fermentacin
crecen mejor con O2
Estrictos Daino o letal Fermentacin o
respiracin anaerobia
Reduccin del Oxigeno
 Toxicidad causada por el oxigeno

Factor principal que incrementa el

O2 Eo ambiental
(molecular)
Luz Respiracin:
NADH, deshidrogenasas,
Ganancia quinonas
anmalas
Oxidacin de de H+ y e Fe libre
enzimas tpicas
o crpticas de
anaerobios O2- ion Superxido
H2O2 Peroxido de H
OH- radical Libre Hidroxilo
Formas Reactivas del Oxigeno
DAO CELULAR
 Daos celulares causados por las
formas reactivas del oxigeno

Oxidacin de protenas: Peroxidacin de

-SH, -S-S-, otros Lpidos (a. grasos
grupos poliinsaturados)

Aldehdos Daos en la
Reactivos membrana

Oxidacin de
Pentosas y Bases
DNA Roturas uni o
bicatenarias
Otros
Efectos Unin covalente a
otras macromolculas Dimerizacin de
Timinas adyacentes
Mecanismos de Defensa
 M.o. que requieren una tensin de O2
Anaerobios reducida para su crecimiento y no se
desarrollan en medios de cultivos slidos
con un 10% de CO2

Anaerobios son de crecimiento lento ya que requieren

atmsfera especial con una baja tensin de oxigeno
Son predominantes en la flora normal del organismo

Se han aislado ms de 100 especies de anaerobios como parte de

la flora normal o productoras de infeccin, solo unas cuantas son
responsables del 90% de las infecciones
Clnica de las infecciones por Anaerobios
Se producen, la mayor parte de los casos por la flora polimicrobiana
compuesta por varios anaerobios y aerbicos que forman parte de la
flora endogena del individuo
Son excepciones algunas infecciones causadas casi siempre por
Clostridium spp en los que el m.o. se adquiere de fuente ambiental
Los anaerobios pueden producir cualquier tipo de infeccin y en
cualquier lugar del organismo, existiendo signos o situaciones clnicas
muy orientasa hacia la infeccin por estas bacterias:
Presencia de abscesos o tejidos necrticos
Olor ptrido
Proximidad de la infeccin a regiones donde la flora
anaerobia es abundante
Patogenia de las infecciones anaerobias
Estas infecciones se deben principalmente a la combinacin sinrgica
de varias especies de m.o. anaerobios que actan en conjunto
La mayor parte de las infecciones anaerobias se debe por
contaminacin del tejido por la flora normal presntes en las mucosas
de boca, faringe y aparatos gastrointestinales o genital
Diagnostico de las infecciones anaerobias
Secrecin ftida
Infeccin en la proximidad de una superficie mucosa
Gas en los tejidos (produccin de CO2 y H2)
Tratamiento
Tratamiento de infecciones anaerobias mixtas es drenaje quirrgico y
terapia antimicrobiana
Los frmacos ms activos son clindimicina y metronidazol
Frmacos alternos: cefoxitina, cefotetn, mezlocilina y piperacilina
Penicilina G, frmaco de eleccin para tratamiento de infecciones de
anaerobios que no incluyen Bacteroides y de Provetella productoras de
b-lactamasas
Bacteroides
Bacilos pleomorficos, habitantes normales del intestino, las heces
contienen alrededor de 108 a 1011/g de B. fragilis
Bacteroides fragilis, es le patgeno ms importante de este genero
para el hombre, se asocia fundamentalmente a infecciones
pleuropulmonares, intraabdominales, y genitales
Infecciones producidas por contaminacin con el contenido del colon
causan supuracin: peritonitis
Las caractersticas de las infecciones por Bacteroides son: origen
endgeno, aparecen como infecciones mixtas, tendencia a la
formacin de abscesos
Factores de Virulencia
Cpsula polisacrida
enzimas histolticas
LPS
Tolerancia la oxigeno
Aglutininas
b-lactamasa
Sindromes clnicos
Las infecciones por este patgeno se localizan prximas a las
mucosas colonizadas, los casos tpicos tienden a la formacin de
abscesos

Tratamiento
Terapia antimicrobiana combinada con intervencin quirrgica, en
casos de infecciones serias
Se puede usar concentraciones altas de penicilina (carbenicilina)e
inhibidores de b-lactamasa y otos antibiticos seleccionados
(cefoxitina, imepenem)
Clostridium
Este genero comprende a todos los BAGP esporulados de
importancia mdica
Son m.o. ubicuos, se encuentran en el suelo, aguas residuales y parte
de la flora normal del tracto gastrointestinal de animales y del
hombre
Son saprofitos, algunos son patgenos para el ser humano
Causan enfermedades graves como el ttano, botulismo y gangrena
gaseosa
Tambin son causantes de infecciones a la piel y tejidos blandos,
intoxicacin alimentaria y diarrea y colitis asociada a antibiticos
 Especies de Clostridium comunes asociadas con enfermedad humana
Microorganismo Enfermedad
C. perfringes Bacteriemia, mionecrosis (gangrena
gaseosa, infecciones de tejidos blandos,
intoxicacin alimentaria, enteritis
necrotizante)

C. tetani Tetanos

C. botulinum Botulismo por alimentos, botulismo

infantil, botulismo de heridas

C. difficile Diarrea asociada con antibiticos, colitis

seudomembranosa

Otras especies Clostridium (C. Spticum, Bacteremia, mionecrosis, infecciones de

C.ramosum, C.novyi, C. Bifermentans) tejidos blandos
Clostridium tetani, Ttano
Causante del ttano, presente en el suelo y heces de los animales
Trastorno neurolgico, caracterizado por espasmos y aumento del
tono muscular, producido por accin de la tetanoespasmina, toxina
proteica producida por la clula vegetativa
Se produce por contaminacin de las heridas con esporas, la
germinacin y produccin de la toxina ocurre en tejidos
desvitalizados
el m.o. no produce inflamacin
C. tetani no invasor, la infeccin permanece localizada en le tejido
desvitalizado
La toxina tetanica es del tipo A-B, al penetrar al SNC, la toxina
se fija a las sinapsis nerviosa uniendose en forma especfica a un
lpido ganglisido
La unin bloquea la liberacin de glicina, factor que induce la
relajacin muscular
La toxina en consecuencia produce una constante activacin de las
neuronas motoras y una contraccin permanente
Datos clnicos
Periodo de incubacin de 4 a 5 das
Se caracteriza por contracciones de los msculos voluntarios
espasmos musculares primero afectan la zona infectada, luego a los
msculos del maxilar inferior
Cualquier estimulo externo puede provocar un espasmo muscular
tectnico generalizado
La muerte se produce porque se afecta la respiracin, el paciente
esta con conciencia plena y afectado por intenso dolores

Tratamiento
La antitoxina se suministra par neutralizar la toxina circulante y la
aun no fijada en la herida
Administracin de relajantes musculares y sedantes
Antibiticos: penicilina, par evitar la multiplicacin del m.o. y
detener la produccin de la toxina
Clostridium botulinum, Botulismo
La enfermedad que produce se debe a la produccin de la toxina
botulinica, la cual se libera durante el desarrollo del m.o. y la autolisis
Es una potente neurotoxina
El botulismo en una enfermedad paralizante, comienza con la
participacin de los nervios craneales y se extiende hacia las
extremidades
La toxina botulinica puede ser adquirida por ingesta de alimentos
contaminados por la toxina preformada
Por toxinas producidas en heridas contaminadas con el m.o.
Botulismo infantil, por ingestin de esporas y produccin de la toxina
en el intestino del lactante
Es la toxina bateriana ms potente que se conoce, se han descrito 8
tipos distintos de toxinas, de estas al menos dos estn codificadas por
bacteriofagos lisognicos especficos del m.o.
Todas son toxinas A-B
La toxicidad se produce parque la toxina se fija a al membrana
presinaptica en la unin neuromuscular, bloqueando la liberacin
acetilcolina
Como consecuencia se inhibe la contraccin muscular dando a lugar a la
parlisis flcida
Datos clnicos
Sntomas aparecen 18 a 24 h despus de ingerir alimento
contaminado, son trastornos visuales, incapacidad para deglutir y
para hablar, la muerte ocurra por paro respiratorio o cardiaco
Tratamiento
Administrar antitoxina trivalente (A, B, E)
Ventilacin mecnica cuando sea necesario
Clostridium perfringens
causa colonizacin simple o enfermedad grave
Tiene carcter hemolitico y gran actividad metablica
produce 4 toxinas letales: alfa, beta psilon, iota
Patogenia
enfermedades desde gastroenteritis autolimitada hasta destruccin
tisular sobreaguda, con mortalidad muy alta
Toxina alfa, es una lecitinasa (fosfolipasa C), lisa hemates,
plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales
causante de permeabilidad vascular con hemlisis masiva y
hemorragia, destruccin tisular, toxicidad heptica y disfuncin
miocrdica
Toxina beta, causa lesiones necrticas
Toxina epsilon, incrementa la permeabilidad vascular de la pared
gastrointetinal
 Toxina iota, actividad necrtica y aumenta la permebilidad vascular
Enterotoxina, protena termolbil producida en el colon y liberada
durante la formacin de esporas (cepas tipo A)
altera el transporte de iones en el leon y en el yeyuno, se inserta
en la membrana celular alterando su permeabilidad, se requiere
ingerir un gran nmero de clulas vegetativas con alimentos
contaminados para producir efectos enterotxicos
Transmisin
Por diseminacin endgena desde el tracto gastrointestinal a reas
normalmente estriles
Inoculacin por fisuras en la piel e ingesta de alimentos
contaminados
Gangrena gaseosa (Mionecrosis)
Potencialmente mortal, se manifiesta con dolor intenso posterior a la
introduccin del,patgeno ( 1 semana),
evolucin rpida desde el comienzo de los sntomas hacia a necrosis
muscular extensa con shock, insuficiencia renal y muerte (inferior a 2
d)
Tejido necrtico desvitalizado, con gas debido ala actividad metablica
bacteriana
Son caractersticas la hemlisis extensa y hemorragias causadas por
las toxinas
Celulitis, fascitis, infecciones de tejidos blandos
Intoxicacin alimentaria
periodo de incubacin de 6 a 8 h, retorcijones y diarrea acuosa en
ausencia de fiebre, nauseas o vmitos, tiempo de evolucin de 24 h,
dosis infectante 108 a 109 m.o.
Tratamiento
Las infecciones sistmicas, como mionecrosis y fascitis, se requiere
remocin quirrgica y fuertes dosis de penicilina, uso de antisuero
contra la toxina alfa y el uso de la cmara de oxigeno hiperbrica
El pronostico de estas enfermedades es malo, mortalidad entre el
40 y cas el 100%
La mayora de las infecciones se previenen mediante un cuidad
correcto de las hericas y el uso adecuado de antibiticos
profilcticos
Celulitis por clostridios. Tomado de Murray y col., 1997. Microbiologa medica
Clostridium difficile
Es productor de la toxina responsable de la enfermedad
gastrointestinal asociado con antibiticos, produce diarrea benigna
autolimitada y colitis seudomembranosa grave
Produce dos toxinas: enterotoxina (toxina A) y citotoxina (toxina b)
Enterotoxina, produce infiltracin de leucocitos PMN en el leon, se
liberan citocinas, hipersecrecin de lquidos y necrosis hemorrgica
Citotoxina, causa despolimerizacin de la actina con destruccin del
citoesqueleto
Este m.o. forma parte de la flora entrica normal, el uso de
antibitico altera esta flora y permite la proliferacin de estas
bacterias resistentes o convierte a la persona en susceptible al
contagio externo
La proliferacin del m.o en el coln con la produccin local de sus
toxinas produce la enfermedad
Tratamiento
casas leves interrupcin del antibitico implicado
casos graves, terapia con metronidazol o vancomicina
la prevencin es difcil ya que este m.o. se asla con frecuencia en
el medio hospitalario, las esporas persisten por meses