Anda di halaman 1dari 53

PPOK

Penyakit Paru Obstruksi Kronis

Ikalius
PPOK
(Penyakit Paru Obstruktif Kronik )

Penyakit paru kronik

Hambatan aliran udara tidak


sepenuhnya reversibel bersifat
progresif berhubungan dengan
respons inflamasi paru terhadap
partikel/gas beracun / berbahaya
Definisi PPOK

GOLD 2008 :

PPOK penyakit paru obstruktif kronik

ditandai oleh keterbatasan aliran udara dan


perubahan patologis paru, beberapa efek
ekstra paru dan ko-morbiditi penting
berkontribusi terhadap beratnya penyakit
Di Indonesia
Belum ada data nasional

Survei Kesehatan Rumah


Tangga(SKRT) Depkes RI PPOK
dan asma penyebab kematian ke-
6, penyebab kesakitan ke-7
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Di Indonesia terdapat kecenderungan


peningkatan

Usia harapan hidup

Prevalensi merokok

Perbaikan sosial ekonomi infeksi menurun

Industrialisasi dan polusi


KEBIASAAN MEROKOK

Faktor terpenting penyebab PPOK


Di Indonesia menduduki rangking
ke-3
Laki-laki 53%
Perempuan 36%
Pada remaja 12 27%
Pathogenesis of
Cigarette smoke COPD
Biomass particles
Particulates
Host factors
Amplifying mechanisms

LUNG INFLAMMATION
Anti-oxidants Anti-proteinases

Oxidative
stress Proteinases

Repair
mechanisms

COPD PATHOLOGY
Source: Peter J. Barnes, MD
TANDA TANDA PPOK
Elastisitas dinding pernafasan dan alveoli
Penyempitan saluran pernafasan
Kerusakan saluran nafas
Tersumbat
Terisi mukus
Inflamasi
Fibrosis
Metaplasi sel goblet
Hipertropi otot polos
Bersifat progresif dan nonreversibel atau reversibel
parsial
Apa yang terjadi?
Saluran nafas dan alveoli kehilangan bentuk
aslinya dan menjadi membesar
Penurunan volume udara yang keluar masuk
alveoli
Hilangnya elastisitas saluran napas dan alveoli
Kerusakan dinding alveoli & saluran napas
Pembengkakan dinding saluran napas dan
terisi oleh mukus yang menghambat aliran
udara
Kerusakan jaringan paru dan alveoli, sehingga
tidak bisa menyimpan oksigen
HEALTHY VS COPD
MASALAH PADA PPOK

Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik saja
Pemeriksaan faal paru jarang
dilakukan
Kasus TB dan sindrom obstruksi
pasca TB (SOPT) banyak
Under dan over diagnosis
MASALAH PADA PPOK

Perjalanan penyakit
Penyakit pembunuh secara perlahan
(slowly progressive)
Faal paru menurun tajam
VEP1 turun 52 80 ml / tahun
Eksaserbasi akut memperburuk faal
paru
DIAGNOSIS PPOK

A. Gambaran klinis
a. Anamnesis
~ Keluhan
~ Riwayat penyakit
~ Faktor predisposisi
b. Pemeriksaan fisik
B. Pemeriksaan penunjang
a. Rutin
b. Khusus
ANAMNESIS

Riwayat :
~ Merokok
~ Terpajan iritan
~ Emfisema di keluarga
~ Faktor predisposisi : BBLR, ISPA
Asap rokok
~ BKB + dahak
~ Sesak + mengi
PEMERIKSAAN FISIK
INSPEKSI
PERKUSI
Purse lip breathing
Hipersonor
Barrel chest

Otot bantu napas

Sela iga melebar


AUSKULTASI
Vena jugularis
Normal / melemah

Ronki, mengi
PALPASI
Ekspirasi memanjang
Fremitus melemah, sela iga
Bunyi jantung melemah
melebar
PEMERIKSAAN RUTIN

1. FAAL PARU
Spirometri menilai:
- KVP : Kapasitas Vital Paksa
- VEP 1 : Volume Ekspirasi Paksa
detik pertama
- APE : Arus Puncak Ekspirasi
Spirometri
* Obstruksi : VEP1 / VEP1 pred :
< 80% VEP1 / KVP : < 70%

* APE / APE meter


Variabiliti harian pagi & sore
< 20%
Uji bronkodilator
~ Spirometri / APE meter
~ Bronkodilator 8 hisapan
VEP1/APE 15
~ VEP1 / APE < 20%
2. Darah rutin
HB, Ht, Leukosit
3. Radiologi
Emfisema Bronkitis kronik

- Hiperinflasi - Normal
- Hiperlusen - Corakan bronko-
- Ruang retrosternal vaskuler melebar
melebar (21% kasus)
- Diafragma mendatar
DIAGNOSIS
Faktor risiko
-Usia -Sesak napas
-Riwayat pajanan : asap rokok -Batuk kronik produksi sputum
polusi udara,polusi tempat kerja -Keterbatasan aktiviti

Pemeriksaan fisik*

Pemeriksaan foto toraks

Curiga PPOK** Infiltrat,massa,dll

Fasilitas Fasilitas
Spirometri (-) Spirometri (+)

Normal 30%<VEP1<80% prediksi


VEP1/KVP<70%

PPOK secara Berisiko PPOK PPOK Bukan


klinis Derajat I/II/III/IV PPOK
DIAGNOSIS BANDING

Asma

SOPT

Pneumotoraks

Gagal jantung kronik

Penyakit Paru Obstruksi lain : BE, DL


Perbedaan Asma, PPOK dan SOPT

Asma PPOK SOPT


Timbul pada usia muda ++ - +
Sakit mendadak ++ - -
Riwayat merokok +/- +++ -
Riwayat Atopi ++ + -
Sesak dan mengi berulang +++ + +
Batuk kronik berdahak + ++ +
Hiperaktivitas bronkus +++ + +/-
Reversibilitiasobstruksi ++ - -
Variabilitasharian ++ + -
Eosinofil sputum + - ?
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?
Klasifikasi PPOK berdasarkan
spirometri GOLD 2014
Berat Penyakit Fungsi Paru
Derajat I Ringan VEP1/KVP < 70%
VEP1 80% prediksi

Derajat II Sedang VEP1/KVP < 70%


50% VEP1 < 80%
prediksi

Derajat III Berat VEP1/KVP < 70%


30% VEP1 < 50%
prediksi

Derajat IV Sangat Berat VEP1/KVP < 70%


VEP1 < 30% prediksi
Classification of COPD Patients
(GOLD Classification of Airflow Limitation)

4
FEV1 < 30%
predicted
(C) (D) >2

(Exacerbation history)
3

Risk
30% < FEV1 <
Risk

50% predicted

2
1
50% < FEV1 <
80% predicted
(A) (B)
1 0
FEV1 > 80%
predicted

mMRC 0-1 mMRC > 2


CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013
Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014
Diagnosis of COPD

EXPOSURE TO RISK
SYMPTOMS FACTORS
shortness of breath tobacco
chronic cough occupation
sputum indoor/outdoor pollution

SPIROMETRY: Required to establish diagnosis

Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013


Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014
PPOK EKSASERBASI

GEJALA:
Batuk bertambah

Produksi sputum bertambah

Sputum berubah warna

Sesak napas bertambah

Keterbatasan aktivitas bertambah

Dijumpai gagal napas akut pada gagal


napas kronik
Penurunan kesadaran
Problem infeksi saluran pernapasan:

- Infeksi
- Stagnasi mukus (hipersekresi mukus)
CHRONIC BRONCHITIS
Mucus clearance

Mucus Defects in
Hypersecretion Mucociliary clearance

Impairment of mucus transport

Mucus Retention
Bronkitis kronik
Patogenesis
Hipotesis Lingkaran setan dan PPOK

1
FAKTOR-FAKTOR PENCETUS
(mis. Infeksi virus, merokok, dll)

2
KERUSAKAN
BERSIHAN MUKOSILIER

6 3
KERUSAKAN PADA SEL EPITEL KOLONISASI BAKTERI
PERNAPASAN (mis.Peningkatan pelekatan bakteri)

PRODUK DARI BAKTERI


(Histamin, protease, dll)
4
PERKEMBANGAN KE ARAH PPOK RESPON INFLAMASI
(Aktivasi granulositosis)

5
PENINGKATAN STRES OKSIDATIF
(Konsumsi antioksidan) defences

Hipotesis lingkaran setan and perkembangan PPOK (Dimodifikasi oleh Cole and
Wilson, 1989).
Cole & Wilson Vicious Circle Hypothesis
BRONKITIS KRONIK PPOK
INITIATION FACTORS
(smoking, pollution,
Viral infections, etc)

Mucus
hyperproduction

Increased Visco-elasticity
Oxidative stress altered

Inflammatory Mucociliary
response Impaired

Bacterial Bacterial
colonisation adhesion

Progression
From CB to COPD
PENATALAKSANAAN
TUJUAN :
Mencegah progresivitas penyakit
Mengurangi gejala
Meningkatkan toleransi latihan
Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
Mencegah dan meminimalkan efek samping obat
Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
Meningkatkan kualitas hidup
Menurunkan angka kematian
PENATALAKSANAAN PPOK STABIL
PPOK stabil

FARMAKOLOGI NON FARMAKOLOGI


EDUKASI

REGULER : -Rehabilitasi
- Berhenti merokok
Bronkodilator - Terapi oksigen
- Pengetahuan dasar PPOK
- Obat-obatan -Antikolinergik - Vaksinasi
- Pencegahan perburukan -Agonis Beta2 - Nutrisi
penyakit -Xantin - Ventilasi non mekanik
- Menghindari pencetus -Kombinasi
- intervensi bedah
- Penyesuaian aktivitas SABA + LABA
-Kombinasi
LABA + Steroid

BILA PERLU :
-Ekspektoran
Keterangan :
-Kortikosteroid hanyak diberikan pada penderita -Mukolitik
dengan uji steroid positif. Uji steroid positif adalah
bila dengan pemberian steroid oral selama 10-14 hari
-Antioksidan
menujukkan perbaikan gejala klinis atau fungsi paru -Vaksin
-SABA : short acting beta2 agonis
-LABA : long acting berta2 agonist
ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT DI RUMAH DAN
PELAYANAN KESEHATAN PRIMER/PUSKESMAS

Inisiasi atau meningkatkan frekuensi terapi


bronkodilator

Nilai ulang dalam beberapa jam

Tidak terjadi penyembuhan


atau perbaikan
Perbaikan tanda dan
gejala
Ke dokter

Lanjutkan tatalaksana, -Tambah kortikostereoid oral


kurangi jika mungkin
-Antibiotik bila ada tanda
infeksi saluran napas
-Diuretika bila ada kelebihan
cairan
Tatalaksana jangka
panjang
Nilai ulang tanda selama 2
hari
Perburukan tanda/gejala

Rujuk ke rumah sakit


EDUKASI

Berhenti merokok

Mengenali sifat penyakit

Menghindari iritasi

Adaptasi terhadap limitasi


BRONKODILATOR

Antikolinergik

Agonis Beta-2

Xantin
ANTIKOLINERGIK

Ipratriopium bromid

Tiotropium bromid (spiriva)

AGONIS BETA-2

Short acting beta-2 agonist (SABA)


* Salbutamol * Fenoterol (berotec)
* Terbutalin * Procaterol (meptin)

Long acting beta-2 agonist (LABA)


* Formoterol(symbicort)
*Salmeterol(seretide)
XANTIN

Teofilin

Aminofilin

Preparat slow release


PERCOBAAN TERAPI KORTIKOSTEROID

2 minggu
Diberikan prednison atau
prednisolon 30 - 50 mg / hari
Bila ada perbaikan diteruskan
dengan inhalasi
TERAPI INHALASI
Onset cepat

Dosis kecil

Efek samping minimal

Jenis terapi inhalasi

- MDI

- MDI + spacer

- Nebuliser
OBAT-OBATAN LAIN

Ekspektoran
Mukolitik, Antioksidan
Antibiotik
Imunisasi
Digitalis
Diuretik
Kortikosteroid
ANTIBIOTIK

Tanda infeksi
Eksaserbasi akut
~ makrolide baru
~ amoksilin + asam klavulanat
~ sefalosporin
~ kuinolon
IMUNISASI
Vaksin flu

NUTRISI
- Sedikit tapi sering
- Tinggi lemak

- Rendah karbohidrat
TERAPI OKSIGEN

Eksaserbasi akut

HOT (Home Oxygen

Therapy)

~ intermiten

~ terus menerus
REHABILITASI

Pekerjaan

Psikososial

Fisioterapi (latihan fisik

dan latihan pernapasan)


Therapy at each Stage of COPD

I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

FEV1/FVC < 70%


FEV1/FVC < 70%
FEV1/FVC < 70%
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%

30% < FEV1 < 50% predicted


50% < FEV1 < 80%
predicted or FEV1 < 50%
FEV1 > 80% predicted
predicted predicted plus
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination chronic respiratory
Add short-acting bronchodilator (when needed) failure

Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators


(when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if repeated
exacerbations
Add long term oxygen if
chronic respiratory
failure. Consider
surgical treatments
GOLD updated 2009 50
GOLD Workshop Report
Four Components of COPD
Management - www.goldcopd.com

1. Assess and monitor disease

2. Reduce risk factors

3. Manage stable COPD


Education
Pharmacologic
Non-pharmacologic

4. Manage exacerbations
Therapeutic Options of COPD

Beta2-agonists
Short-acting beta2-agonists
Long-acting beta2-agonists
Anticholinergics
Short-acting anticholinergics
Long-acting anticholinergics
Combination short-acting beta2-agonists + anticholinergic in one inhaler
Methylxanthines
Inhaled corticosteroids
Combination long-acting beta2-agonists + corticosteroids in one inhaler
Systemic corticosteroids
Phosphodiesterase-4 inhibitors

Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013


Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014
Manage Stable COPD: Pharmacologic Therapy
(Medications in each box are mentioned in alphabetical order, and therefore not necessarily in order
of preference.)

Patient Recommended Alternative choice Other Possible


First choice Treatments
LAMA
SAMA prn or
A or LABA Theophylline
SABA prn or
SABA and SAMA
LAMA
SABA and/or SAMA
B or LAMA and LABA
Theophylline
LABA
ICS + LABA LAMA and LABA or
or LAMA and PDE4-inh. or SABA and/or SAMA
C
LAMA LABA and PDE4-inh. Theophylline

ICS + LABA ICS + LABA and LAMA or


Carbocysteine
and/or ICS+LABA and PDE4-inh. or
D SABA and/or SAMA
LAMA LAMA and LABA or
Theophylline
LAMA and PDE4-inh.

Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013


Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014
Sabtu 30 Agustus 2014