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UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


SEDE CHICLAYO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA CUARTA SEMANA

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ


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Gram negativas. Inmviles. No esporulados.
Exigentes en los medios de cultivo y requieren de
presencia de CO2 (5%) y humedad.
Invade mucosas a los que se fija por pilis.

columnares

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Neisseria gonorrhoeae
Factores de virulencia
I de

Poseen Catalasa,
IgA proteasas

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Infeccin por N. gonorrhoeae

Opa

Por
LOS

Por

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Protenas antignicas como factores de virulencia
en su membrana externa:

Protenas I (Por):
Constituye la base de la clasificacin serolgica.
Protegen a las bacterias fagocitadas de la muerte
intracelular al inhibir la fusin del fagolisosoma.
II (Opa):

Participa en la adherencia a las clulas epiteliales y su


migracin dentro de ellas.

Protena III (Rmp):


Forma complejos con la Por para producir porinas y es
el sitio principal de enlace de la IgG.
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Patognesis e inmunidad

El LOS estimula la respuesta inflamatoria activando C por


la va alterna y la liberacin del factor de necrosis tumoral -
alfa (TNF-alfa).
Los neutrfilos son atrados al sitio de infeccin (IL-8), para
fagocitar a los gonococos, pero las bacterias sobreviven en
el interior de los fagocitos hasta que mueren y liberan las
bacterias ingeridas, siguiendo el ciclo.

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La infeccin de los hombres est restringida a la uretra,
(uretritis anterior), que despus de 2 a 5 das aparece
un exudado uretral purulento.
La infeccin puede extenderse a prstata, vesculas
seminales y epiddimo.

El principal sitio de infeccin en las mujeres es el cuello


uterino que tiene epitelio del tipo columnar.
No puede infectar a las clulas del epitelio escamoso de
la vagina de las mujeres adultas, pero si de las nias que
es columnar.
En los pacientes se observa, abscesos tubo ovricos y
enfermedad inflamatoria plvica (salpingitis).

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Otras enfermedades que se asocian con
Neisseria gonorrhoeae

La conjuntivitis purulenta, fundamentalmente en los


recin nacidos, la cul puede producir ceguera.
La gonorrea anorrectal en los homosexuales,
En nias prepberes pueden verse vaginitis y
vulvitis con secrecin purulenta y enrojecimiento de
labios.

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Infeccin por N. gonorrhoeae

abscesos tubo ovricos uretritis anterior

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Infeccin por N. gonorrhoeae

conjuntivitis purulenta salpingitis

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Corynebacterium diphtheriae

El Corynebacterium diphtheriae, es el causante de


la difteria.
Es Gram positiva, aerobia.
Forma de bastn recto o ligeramente curvado,
No esporulado, no capsulado y carente de
movilidad,
En cultivos las bacterias vistas al microscopio
adoptan agrupaciones ramificadas con la
apariencia de ideogramas chinos.

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Biotipos

Cuatro biotipos son hoy


reconocidos de C. diphtheriae:

1. mitis
2. intermedius
3. gravis
4. belfanti

No tienen factores de virulencia conocidos, solo una


potente citotoxina

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Patogenia

La citotoxina puede transferirse a una cepa


no toxignica mediante transduccin.
La citotoxina se produce en el lugar de la
infeccin y por la sangre va a las vas
respiratorias, orofaringe, miocardio, SNC
(provocando parlisis) y riones.

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Transduccin
generalizada

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Toxina diftrica
Inhibe al factor de elongacin-2
eucaritico (EF2), inactivando la
sntesis de protena.
De esta forma se inhiben la
sntesis de enzimas metablicas
celulares provocando su necrosis.
Una liberacin masiva de toxina
en el cuerpo causa necrosis letal
del corazn e hgado.

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Mecanismo de accin de la Toxina diftrica

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Haemophilus influenzae bacilo de Pfeiffer
Coco bacilo Gram (-). Anaerobio facultativo.
La cpsula es el principal factor de virulencia (HiB).
Las cepas no capsuladas son menos invasivas, aunque
tambin inducen la respuesta inflamatoria.
Se conocen seis tipos de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d,
e y f.

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FACTORES DE VIRULENCIA

El polisacrido capsular
El LPS (endotoxina)
Proteasas de Ig A
Siderforos

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HiB se halla en las fosas nasales y la garganta.
Frecuente en zonas donde no hay vacunaciones.
Los nios no vacunados estn expuestos a HiB antes de los
cinco aos.
La bacteria se propaga por gotitas exhaladas.
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Celulitis brazo y pie.

HiB invade sangre protegida


por su cpsula, donde evade la
respuesta inmune y va
causando inflamacin a travs
de su Lpido A.

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bacilo de Pfeiffer
La mayora de las cepas de H. influenzae son patgenos
oportunistas, viven en su husped sin causar enfermedades,
pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal como
una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean
una oportunidad infecciosa.

Interacciones con Streptococcus pneumoniae

Un estudio de competicin revel que, en una placa Petri, S.


pneumoniae siempre superaba a H. influenzae atacndolo
con perxido de hidrgeno.
Este erosiona las molculas superficiales que H.
influenzae necesita para sobrevivir.

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Interacciones con Streptococcus pneumoniae

Cuando ambas bacterias se colocan juntas en la cavidad nasal,


en el plazo de dos semanas slo Hemophilus
influenzae sobrevive.
Cuando ambas se colocan por separado en la cavidad nasal,
ambas sobreviven.
Al examinar el tejido fino respiratorio superior de los ratones
expuestos a ambas especies de bacterias, se encontr un
nmero extraordinariamente grande de neutrfilos.
En los ratones expuestos a solamente una de las bacterias,
estas clulas no estaban presentes.

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Interacciones con Streptococcus pneumoniae

Las pruebas de laboratorio demostraron que los neutrfilos


expuestos a H. influenzae muertos atacaban ms agresivamente
a S. pneumoniae que los neutrfilos no expuestos.
La exposicin a H. influenzae muertos no tena ningn efecto
en H. influenzae vivos.
Dos escenarios pueden ser responsables de esta respuesta:
Cuando S. pneumoniae ataca a H. influenzae, esto acta como
seal para que el sistema inmune ataque a S. pneumoniae.
La combinacin de las dos especies acciona una respuesta del
sistema inmune que no es disparada por cualquiera de las
especies individualmente.
Se desconoce porqu H. influenzae no es afectado por la
respuesta inmune.
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Haemophilus influenzae

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Referencias

Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology


(4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396401. ISBN 0-8385-8529-
9.
John TJ, Cherian T, Steinhoff MC, Simoes EA, John M (1991).
"Etiology of acute respiratory infections in children in tropical
southern India". Rev Infect Dis 13: Suppl 6:S4639. PMID
1862277
Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y Michael
A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin.

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