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GLOMERULONEFRITIS POS

INFECCIOSA
R3NF Admin Morales Vargas
Dra Barbara Ulibarri Gmez Tagle.
Agenda del da.
Epidemiologia

Agentes etiolgico

Cuadro clnico

Diagnostico

Biopsia (microscopia de luz, inmunoflorecencia y


microscopia electronica)
tratamiento,.
DEFINICION
Glomerulonefritis aguda. Inflamacin aguda del
glomrulo y anatopatologicamente caracterizada por
proliferacin celular en ovillo glomerular e infiltrado
inflamatorio

GMN AGUDA POSINFECIOSA.


Proceso patolgico que se manifiesta clnicamente como
sndrome nefrtico agudo, nefrtico o GMN rpidamente
progresiva.
Enfermedad renal medida por complejos inmunes, con
participacin significativa de inmunidad celular y
pronostico favorable en la mayora de los casos
EPIDEMIOLOGIA
470 000 casos nuevos al ao.
97% pases en vas de desarrollo.
4- 14 aos. Mas del 95%
2:1 H:M
Invierno: farngea verano: cutneas.
En epidemias 5-10% en faringitis
Procesos cutneos 25% (mas factor nefritogenico)

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Antecedentes: infeccin de tracto respiratorio superior, otitis media , abscesos dentarios
o de piel por cepas nefritogenas` del estreptococo beta hemoltico del grupo A.

0 Estreptococos B hemolticos del grupo A: 0 Infeccin Viral : Hepatitis B, CMV, sarampin y


Tipo : 1,2,4,12 de las infecciones de garganta varicela , rubola , parotiditis, adenovirus, VIH,
Tipo : 49,55,57,60 de las infecciones cutneas influenza A,
. 0 Hongos: cndida ,coccidiodes
0 Parsitos : malaria , toxoplasmosis, filariasis
0 Infecciones bacterianas: Estafilococos
ureas , epidermidis , leptospira , 0 Sndrome infecciosos:endocarditis,neumonia y
brucelosis , salmonella, meningococo, meningitis.

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Se acepta que GNAPE
Resulta del depsito de complejos inmunes circulantes
Teora de reactividad autoinmune , al encontrarse Ig
de 30-40% de los pacientes durante la primera semana
Participacin del complemento existe depsitos de C3

Estreptococos nefritnegenos Formacin de perforinas

Producen protenas catinicas (carga


elctrica) estas se depositan en el incrementa la lesin de MEB.
glomrulo y dan lugar a la formacin
Compensada por un
de complejos inmunes .
aumento de presin de
ultrafiltrado
Estas alteraciones reducen el calibre
de los capilares glomerulares .
desencadena respuesta
inflamatoria con proliferacin
celular. Disminucin de la presin
oncotica peritubular

Activan cascada de IL-1,activacion Disminuye la fraccin


de linfocitos, luego por IL-2 excretada de Na+

Disminuyen la superficie de filtracin Aumenta la reabsorcin de


IL-2 se une a su receptor especifico y reduccin de FG. Na+ y agua ,
causa proliferacin de los linfocitos
activados
HIPOCOMPL
EMENTEMIA
Va Alterna:
C3 y
Properdina
Va Clsica: C4
y C2
COMPLEJOS
INMUNES
CIRCULANTE
S
67% en la
primera
semana de la
enfermedad
COMPLEJOS
INMUNES EN
GLOMERULO
C3 100%
IgG , IgM 60%
Jo u r n a l of Bi o m e d i c i n e a n d Bi o te chn o l o g y
Vo lume 2012
Cuadro clnico
Asintomtico. 10-40%
Hematuria 100% PIEL: 4- 6 SEMANAS
Proteinuria 80-92% FARINGITIS 2
Edema 75-90% SEMANAS

Oliguria 10-50%
Hipertensin 60-80%

Falla cardiaca 5%
Disnea 5%
MANIFESTACIONES CLNICAS
El cuadro clnico completo del sndrome nefrtico ( hematuria,edema,HTA) se presenta
en el 40% de los GNAPE sintomtica y es la manifestacin mas caracterstica de la
enfermedad , pueden agregarse letargia,anorexia,fiebre, dolor abdominal, debilidad y
cefalea.

Una de las observaciones clnicas ms antiguas en


nefrologa es la
Asociacin de orina oscura y escasa despus de la
escarlatina, que documentado en la literatura mdica ms
de hace 200 aos
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LABORATORIO
Ttulos de estreptolisina 10-14 dias
Mximo de 3 a 5 semanas
Disminuyen de 1 a 6 meses.

C3 bajo 90% )normal no se puede decartar


C4 normal.
Solicitar un cultivo de hisopeado
EXAMEN DE ORINA farngeo o lesin en piel, determinacin
de ASTO o antiDNAsaB y medicin de
fraccin de complemento C3
Hematuria microscpica con orina
de color amarillo pajizo o ambar,
con ms de 5 hemates por campo, o
hematuria macroscpica que le da el
aspecto de agua de carne lavada,
marrn, caf, como coca cola o
francamente sanguinolento.
Cilindros hemticos
(patognomnico)
La densidad normal o elevada. Hemograma: anemia
pH cido, por accin de la hematina normocitica/normocrmica
proveniente de los hemates. VSG:
Proteinuria en un rango 25 a Creatinina y BUn: normal o .
150mg/dl(+ - ++) IgG e IgM: (solo si es 2 a imptigo)
Leucocituria en nmero variable Rx de Trax: Cardiomegalia,
infiltrados alveolares generalizados
FENA <1%. Valores <0.5%
predictores de mayor duracin de la
H.T.A. durante la fase aguda.
Cultivos de faringe y piel (+) precisa
si el agente causal es una cepa
nefritgena.
Gold Estndar diagnstico
BOPSIA RENAL

Signos de enfermedad sistmica


Ausencia de intervalo de tiempo libre entre proceso infeccioso y sndrome
nefrtico.
Anuria prolongada (>5dias)
Deterioro progresivo de la funcin renal sin comienzo anrico
Insuficiencia renal al mes de iniciado el cuadro hematrico.
No mejora de hipocomplementemia en C3 en 4 semanas
Persistencia de la hematuria microscpica por> 4 sem. O hematuria
microscpica de ms de 2 aos
Reaparicin de la hematuria o del sndrome completo despus de la remisin o a
las 20 das de iniciado el cuadro.
Proteinuria a los 6 meses
Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario al ao de evolucin.

En casos tpicos de glomerulonefritis Los casos atpicos deben ser


no necesitan biopsia. biopsiados y comprenden nios fuera
de la edad de frecuencia de
presentacin.
Clasica: proliferacin
mesangial y endoteliales
con MB normal.

Glomerulonefritis
endocapilar, extracapilar
Focal y difusa.
Patrn en Guirlanda
Patrn en Cielo
estrellado.

C3 100%
IgG 60%

C1q y fibrinogeno
ME.
Jorobas subepiteliales y
subendoteliales
Glomerulonefritis de
C3.

GLOMERULOPATIA POR
C3 DOMINANTE

GLOMERULOPA
TIA POR C3 3 POS INFECCIOSA
OTROS LES

GLOMERU GLOMERULONEF
LOPATIA RITIS POR C3
POR (ALTERACION VIA
DEPOSITO ALTERNA DEL
S DENSOS COMPLEMENTO)
MEDIDAS GENERALES

Reposo relativo en cama


Dieta hiposdica con aporte de 1-2
gramos de cloruro de sodio por da, por
el lapso de un mes despus del alta.

Restriccin hdrica: Segn el grado de


edema, ingurgitacin yugular y
complicaciones cardiovasculares,
MEDIDAS ESPECFICAS
DIURTICOS

Los ms usados los de accin a nivel del asa de Henle, por su propiedad natriurtica y kaliurtica.
Furosemida 1mg/kg/dosis cada 8 horas a 6mg/kg/dosis en casos de hipervolemia extrema.
.

BETABLOQUEADORES
como propanolol a 1mg/kg/da cada ocho horas, o bloqueadores del canal del calcio como nifedipino a
dosis de 0.25 mg/kg/dosis sublingual o va oral por requerimiento necesario o cada 8 horas con
excelentes resultados inmediatos.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
Diazxido endovenoso en bolo rpido a 5 mg/kg/dosis.
El nitroprusiato de sodio debe utilizarse en cuidados intensivos, con bomba de infusin, a una dosis de
1 a 8 ug/kg/minuto.
Hipertensin arterial severa sin encefalopata, se puede iniciar hidralazina endovenosa a 0.15
0.30 mg/kg a repetirse a cada 4 horas si es necesario, vigilando la Frecuencia cardiaca (taquicardia).
La reserpina a dosis de 0.03 0.10 mg/kg IM o EV, el minoxidil 0.1 0.2 mg/kg/24horas o
alfametildopa 10 mg/kg/24 horas son buenas.
INDICACIONES DE DIALSIS
1.- hiperpotasemia incontrolable

2.-Sobrecarga de lquidos que compromete la


funcin respiratoria

3.-BUN arriba de 100mg/dl

Esteroides no han demostrado mejora

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CULTIVO PARA ESTREPTOCOCO
POSITIVO

Penicilina benzantnica 600 000 UI/ IM y


dosis nica en menores de 28 kg y 120 000
UI en mayores de dicho peso.

Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/da c/6 horas


por 10 das.

En caso de alergia a la penicilina se indica:

Eritromicina va oral por 10 das a dosis de


30-50 mg/kg/da VO c/8 horas.

Azitromicina: 10mg/kg/da Vo por 3 das.


SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO
La resolucin histopatolgica puede ir o no paralela a la resolucin
clnica y en un 93-97% es muy favorable.
La mortalidad es de 0 -7% y se debe principalmente a septicemia,
insuficiencia cardiaca congestiva o encefalopata hipertensiva.
Causa ms benigna, con resolucin espontnea en una gran mayora
de los casos.

Remisin del edema, diresis y retorno gradual de la presin arterial hacia la normalidad
entre7 y 10 das despus de iniciada la enfermedad.

Retencin de azoados mejora en la 1. Semana generalmente

Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas despus del inicio del
sndrome.
Mortaliad 0,02 y 0,4 muertes x 100000 en pases en
desarrollo.

5% hematuria o proteinuria

3% hipertensin arteril

1% ERC

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