Syukrini Bahri J

Kelenjar tiroid

20-30 gram, ukuran: 4 cm , 2-2,5 cm

2 tipe sel
Sel folikular
Sel perifolikular
 Sel folikular
Produksi dan sekresi hormon T4 (thyroxine), T3 (triodotironin)
Sel para folikular
Produksi hormon calcitonin mengatur metabolisme calsium
Sintesis dan sekresi hormon
tiroid
Yodium merupakan elemen yang paling penting dalam sintesis
hormon tiroid
150 mg yodium diserap oleh usus setiap hari
Yodium masuk ke dalam lumen folukular transport aktif mll
membran sel
 T4 diproduksi di kelenjar tiroid
T3 lebih banyak diproduksi dari T4
T4 selain mengalami deiodinasi menjadi T3 (berbentuk aktif) juga rT3
(tidak aktif)
Peningkatan perubahan T4rT3, tu terjadi pada infeksi, starvation
Pemeriksaan Laboratorium

Memeriksa status tiroid

Monitoring terapi
Supresi
replacement
Rekomendasi ATA ( American of
Thyroid Association)
Pemeriksaan status tiroid terutama ditujukan pada kelompok
Neonatus
Penderita scr klinis diduga ada kelainan status tiroid
Riw peny tiroid dalam keluarga
Penderita penyakit autoimun
Penderita usia lanjut
Interpretasi hasil laboratorium

Kadar T3, T4 total dipengaruhi oleh produksi kel.

Tiroid dan kadar TBG
Kadar T4 bebas : tidak dipengaruhi TBG lebih
menggambarkan fungsi kel tiroid
Peningkatan kadar TBG :
T4 total tinggi
T3U rendah FTI: N
Sebaliknya pada penurunan TBG
Penyebab perubahan kadar TBG

TBG meningkat
Kehamilan, bayi baru lahir
Kontrasepsi oral
Hepatitis akut
TBG menurun
Terapi steroid anabolik
Penyakit hati lanjut
Penyakit ginjal (NS)
Hambatan oleh obat
Pemeriksaan Lab

sTSH: tes yang ideal, indikator yang sensitif

FT4 atau T4 total: beratnya kelaian, membantu
membedakan bentuk subklinik FT3 atau T3 :
identifikasi hipertiroid dengan T3 berlebih
FT4 lebih baik drpd hormon total, tidak berikatan
dengan protein pengankut, tdk dipengaruhi protein
pengankut
Anjuran ATA pem sTSH + FT4
Hipotiroid

Kadar hormon T3 dan T4 berkurang dalam sirkulasi

sTSH tinggi
G/: hipometabolisme
E/ >> defisiensi yodium
 Hipotiroid

Primer Sekunder Tersier

Kelainan pada Kelainan pada Kelainan
kelenjar tiroid, tu hipofisis hipotalamus
intake yodium TSH TRH
kurang
Hipertiroid

Kadar hormon tiroid

dalam sirkulasi >>>
sTSH rendah
G/: hipermetabolisme:
takikardi, palpitasi, BB
meskipun nafsu makan
naik, heat intolerance,
kulit teraba hangat,
produksi keringat
berlebihan
 Hipertiroid

Primer Sekunder Tersier

Kelainan Kelainan Kel terletak
terletak pada terletak pada pada
Kelenjar tiroid hipofisis yang hipotalamus
sendiri memproduksi produksi
TSH berlebihan TRH berlebih
Subclinical thyroid
diseases
Klinis : Tidak ada gejala
Laboratorium : TSH abn
Subclin hipotiroid
TSH
FT4 n
Subclin hipertiroid
TSH
FT4 n
HORMON PARATIROID
Kelenjar paratiroid
menghasilkan
parathormon yang
berperan dalam
homeostasis kalsium
dan fosfor
Hormon paratiroid (PTH)

Polipeptida: 84 aa, BM
Disekresi : chief cells kelj paratiroid
Molekul utuhmudah pecah: fragmen N-
terminal dan C-terminal
N-terminal: bentuk aktif, waktu paruh
cepat
C-terminal: bentuk tdk aktif, lebih stabil.
Sekresi PTH diatur oleh kadar calsium
bebas dalam darah
Sekresi dirangsang bila ion Ca plasma
rendah
Peran PTH
meningkatkan penyerapan Ca dan P dalam
usus
Merangsang pelepasan Ca dari tulang
Meningkatkan reabsorpsi Ca dalam ginjal-
ekskresi menurun
Meningkatkan ekskresi P dalam ginjal
Merangsang pembentukan vitamin 25 (OH)D3
dalam ginjalbentuk aktif 1,25 (OH)2D3
 Peran 1,25 (OH)2D3 meningkatkan absorpsi calsium dan
phosphat di usus halus
 Sekresi PTH dirangsang oleh kadar Ca++
darah yang rendah
99% total calcium dalam badan disimpan
dalam tulang, hanya sebagaian kecil yang
digunakan
Calsium dalam darah terdapat dalam bentuk:
Ion Ca
Ca terikat protein (albumin)
Senyawa Ca dengan sitrat, fosfat (mudah berdifusi)
Kelainan PTH

Hiperparatiroidisme
Primer
Sebab:
adenoma/hiperplasia/karsinoma/herediter.
Keadaan dimana PTH dibentuk secara
berlebihan.
PTH merangsang osteoclas dalam tulang
osteolisis dan dekalsifikasi tulang (sampai
fraktur patologis)
Ca++ dalam darah
 Pemerikasaan Lab

Kadar Ca darah:meningkat
Kadar Ca urin:menurun
Kadar P darah:menurun
Kadar P urin:meningkat
PTH:meningkat
 Sekunder
Paling sering pada: gagal ginjal kronik
Kadar Ca++ menurun- sekresi PTH
 Hipoparatiroidisme
Sebab: kelainan kongenital, operasi tiroid (paratiroid terangkat)
Gejala: gejala neuromuskuler (tetani, spasme klonik dan tonik,
kejang), retardasi mental, malabsorpsi, gangguan sistem
kardiovaskuler
 Pemeriksaan Lab
PTH plasma: rendah
Ca darah:rendah
P darah: tinggi
Adrenal gland
Syukrini BJ
Sumbu
hipothalamus-
hipofisis-adrenal
 Cortex :
Zona glomerulosa : Aldosteron (mineralokortikoid)
Zona fasiculata : Kortisol (glukokortikoid)
Zona retikularis : androgen
Medulla: Neuro sympatic system : adrenal
 Axis hypothalamus-pituitary-adrenal
hypothalamus

CRFACTHkortisol
CRF

pituitary Selain kortisol, sekresi ACTH

dirangsang oleh stress a.l:
(-)
sakit, demam,hipoglikemia,
cortisol ACTH ketakutan
(+)
Variasi diurnal:
adrenal kadar tertinggi pada
pagi hari(pukul 7.00-9.00)
kadar
terendah(pkl23.00- 04.00)
 Hyperfunction
Cortisol : cushing syndrome
Aldosteron : Conn syndrome
Androgen: Ca cortex adrenal hyperplasia
Hypofunction
Addison disease
Congenital adrenal hyperplasia
ACTH deficiency
Cushings disease

Causes:
Bilateral adrenal hyperplasia due to:
ACTH increase e.c pituitary (70%)
ACTH increase e.c non adrenal tumor (15%)
Adenoma/cortex adrenal carcinoma (15%)
Excessive steroid treatment
 Clinical features
Obesity
Moon face
Hypertension
Hirsutism
Amenore
Phsychological disturbances
Muscular weakness
Osteophorosis
Laboratory examination

Plasma/urin cortisol
GTT
Albumin & total protein : decrease due to
catabolism
Calcium decrease:
Albumin
Intestinal absorpsion
K, Cl, Na
K,Cl decrease: mineralocorticoid
Na : high normal/slightly increased
Dexamethason supression test after 2
mg ( overnight Dexa supp test)
After administration of dexamethason:
Normal ACTH cortisol
Cushings disease cortisol supression (-)
Dexamethason suppression test after 8
mg (high dose)
Cushings disease ACTH Cortisol
Ectopic ACTH Cortisol supp(-) cotisol
Adrenal tumor