Anda di halaman 1dari 50

Doenas do Corao

Fisiopatologia das doenas cardacas


Falncia da bomba
Obstruo ao fluxo
Regurgitao do fluxo
Shunt
Distrbios de conduo
Ruptura
Insuficncia Cardaca
Insuficincia cardaca
Ocorre quando o corao incapaz de
bombear sangue suficiente para atender as
demandas metablicas dos tecidos

Resultado de vrias doenas crnicas


(sobrecarga crnica)

Tambm pode ocorrer em doenas agudas


(disfuno valvular, IAM)
Mecanismos adaptativos
1. Aumento do volume cardaco

2. Aumento da presso

3. Adaptao do miocrdio

4. Hipertrofia do miocrdio
Mecanismos adaptativos
Ativao neurohumoral

liberao de norepinefrina

Aumento da contratilidade e da resistncia


perifrica
Ativao neurohumoral

liberao de norepinefrina

Aumento da contratilidade
e da resistncia perifrica
Hipertrofia cardaca

Aumento do trabalho cardaco


(HAS, estenose artica)

Hipertrofia do miocrdio (aumento de sntese


proteica novos sarcmeros)

Ocorre aumento do tamanho do corao e de


seu peso
Hipertrofia cardaca

Aumento da espessura dos ventrculos (por


hipertenso novos sarcmeros em paralelo
ao eixo da clula)

Aumento da cmara cardaca por aumento de


volume (novos sarcmeros em srie)
(aumenta o peso do corao)
A. Hipertrofia por aumento de presso (aumento da espessura da parede)
B. Corao normal
C. Hipertrofia e dilatao (aumento do peso com dilatao e espessura normal
da parede)
Hipertrofia dos micitos com aumento do
ncleo
Hipertrofia cardaca
Aumento do micito sem aumento dos
capilares
Oferta menor
Consumo maior (aumento da contratilidade)
Deposio de tecido fibroso
Falncia da cmara E

Etiologia: doena isqumica, hipertenso,


doena valvular artica e mitral , doena do
miocrdio

Consequncia:
Congesto da circulao pulmonar
Hipoperfuso dos rgos
Sequncia de eventos na falncia da
cmara E
Dilatao do VE

Dilatao do AE

Fibrilao atrial

Trombos auriculares
Valvas na Distole
Dinamismo das Valvas Valvas na Sstole Ventricular
Ventricular
Sequncia de eventos na falncia da
cmara E

Congesto pulmonar
Edema pulmonar intersticial (septos
interlobulares)
Linhas B de Kerley (RX)
Edema dos septos alveolares
Edema intraalveolar
Extravasamento de hemcias hemossiderina
(clulas da congesto cardaca)
Sintomas da falncia da cmara E

Tosse, dispnia ao exerccio


Tosse e dispnia ao repouso
Ortopnia (dispnia quando deita que
melhora ao levantar)
Dispnia paroxstica noturna
Diminuio da perfuso renal reteno de
sdio e gua piora do edema
Falncia da cmara D

Geralmente causada pela falncia E

Tambm causada por doenas pulmonares

Nesse caso chamada de cor pulmonale

Em geral h hipertenso pulmonar


Morfologia da falncia da cmara D
Congesto
Corao: hipertrofia e dilatao do AD e VD
Fgado: hepatomegalia, congesto (fgado em
noz moscada)
Bao: esplenomegalia
Derrame peritoneal, pleural e pericrdico
Edema do tornozelo e prtibial
Insuficincia cardaca D
Doena Isqumica
Isquemia do miocrdio
Desequilbrio entre perfuso e demanda

Angina pectoris
Infarto do miocrdio

Aterosclerose
Angina pectoris
Dor retroesternal ou precordial recorrente,
causada por isquemia transitria

Angina estvel ou tpica (demanda > oferta)

Angina de Prinzmetal (vasoespasmo)

Angina instvel ou atpica (dor que vai


aumentando em frequncia e com menor
esforo) (alterao na placa)
Infarto do miocrdio
Patognese:
Ocluso arterial aguda
Vasoespasmo (cocana)
mbolos (vegetaes valvulares, trombos
atriais)
Vasculites, Anemia falciforme, Choque
A isquemia inicia-se no endocrdio

Determinantes
Localizao, vaso afetado
Durao da ocluso
Demanda de oxignio
Vasos colaterais
SEQUNCIA TEMPORAL DA LESO CELULAR

0- 30 min: leso reversvel, edema mitocondrial, relaxamento


das miofibras
40 min - 2 h: leso irreversvel com densidades amorfas das
mitocndrias, destruio de sarcolema
6-8 h: palidez microscpica, necrose de coagulaao histologia
24 h - 72 h : palidez macroscpica,
hiperemia perifrica

3 - 7 d : amolecimento central, borda


hiperemiada, reabsoro, incio reparo
2 - 3 meses: fibrose completa
Tipo de infarto
Transmural x Subendocrdico

Transmural: envolve toda ou quase toda a


parede do ventrculo

Subendocrdico: rea de necrose limitada ao


1/3 interno ou interna da parede
Pode ocorrer por trombo transitrio ou
hipotenso
Localizao do IAM
97% no VE
Somente 1 a 3% no VD ou trios
40% na DA (CE)
30-40% na CD
15-20% na Circunflexa E
Histologia do infarto
< 12 h : inaparente

12-24 h: palidez

10 d 15 d: zona hipermica (tecido de


granulao)

> 15 d: fibrose
1 dia 3-4 d

Necrose coagulativa, Infiltrado


edema leucocitrio
7 a 10 d

Remoo das clulas necrticas


por macrfagos
Fase de reparo

Tecido de granulao Fibrose cardaca


Reperfuso aps isquemia
A morte celular no imediata, portanto
reperfuso pode reabilitar algumas clulas e
conter o infarto

Ocorre extravasamento de hemcias na rea


da isquemia/necrose
Bandas de contrao
Consequncias do infarto
Disfuno contrtil
Arritmia
Ruptura do miocrdio, com tamponamento
cardaco
Pericardite (inflamao)
Trombos murais
Aneurisma ventricular
Disfuno do msculo papilar