TERAPI BEDAH PADA

STROKE HEMORAGIK
Disusun oleh : Angela Karenina S.|Pembimbing: dr. Alwi Shahab, SpS dan dr. Yuki Fitria
Outline
Pendahuluan
Tinjauan Pustaka
Stroke Hemoragik
Tatalaksana Stroke Hemoragik
Kesimpulan
Pendahuluan
Penyebab kematian kedua di dunia.
>24 Tatalaksana mencegah gangguan
jam/berakhir
dengan neurologis dan serangan ulang.
kematian Stroke kematian mengenai
Gangguan Tidak tampak distribusi arteri mayor (contoh :
Fungsi Serebri penyebab
Fokal/Global lain, selain
keseluruhan infark arteri serebral
tiba-tiba vascular media)
Morbiditas dan mortalitas pada pasien
stroke sangat tinggi.
Stroke Mortalitas infark besar +- 50% & 78%.
Alternatif lain tatalaksana medis :
bedah.
Pendahuluan
Stroke hemoragik Stroke terbagi
Peningkatan tekanan intra kranial lebih 2,
menonjol
nyeri kepala mendadak dan hebat, muntah
proyektil, dan penurunan kesadaran. Stroke Stroke Non
Hemoragik Hemoragik
Stroke iskemik
Lateralisasi (fokal) yang lebih menonjol,
kelemahan gerak satu sisi, afasia, Perdarahan
gangguan memori, kelumpuhan nervus Subarachnoid
kranial (bicara pelo, mulut mencong,
baal sesisi wajah, kesulitan menelan).
Perdarahan
intraserebri
Tinjauan Pustaka
Prevalensi Stroke
Stroke homoragik dialami 10% dari
seluruh penerita stroke.
Tahun 2013 BRFSS (CDC), 2,7% laki-laki
dan 2,7% perempuan diatas 18 tahun
memiliki riwayat stroke; 2,5% kulit putih,
dan tertinggi 4,0% pada orang dengan
multirasial.
2010, prevalensi stroke 33 juta 16,9
juta stroke pertaman & 5,2 juta orang
stroke pertama pada usia < 65 tahun.
11,6 juta stroke iskemik dan 5,3 juta
stroke hemoragik,
63% dan 80% di negara dengan
penghasilan rendah dan menengah.
Kematian akibat stroke hemoragik
menurun 19% di negara penghasilan
tinggi, di negara penghasilan rendah
dan menengah meningkat 22% dan
19%, <75 tahun
Klasifikasi Stroke Hemoragik
ICH Putaminal/Talamik ICH Lobus

ICH Putaminal atau talamik, yang terjadi Mayoritas dari seluruh kejadian ICH
37% dari semua ICH. (49%)
Dalam bangsal ganglia nucleus
kaudatus / lenticular, thalamus, dan
Disebabkan oleh cerebral amyloid
kapsul internal atau eksternal, angiopati (CAA).
Manifestasi : deficit neurologis yang tidak Terlokalisir di bagian frontal, temporal,
bisa kembali dan parah. parietalm dan oksipital, secara umum
Pendarahan menyebar ke ventrikel dan berasal dari gray matter.
hidrosefalus akut atau permanen.
Penyebab utama dari ICH ini adalah
hipertensi.
Klasifikasi Stroke Hemoragik
ICH Infratentorial
7% dari ICH
Terlokalisir di hemisfer cerebellum atau
vermis namun juga di batang otak
Terjadi obstruksi aliran cerebro-spinal-
fluid melalui akuaduktus mesencefalik
atau ventrikel ke 4, menyebabkan
hidrosefalus.
Perdarahan Intraventrikular
kemungkinan 3% dari ICH.
Insiden dari IVH primer berhubungan
dengan hipertensi dan penggunaan
obat antikoagulan oral.
Pelebaran perdarahan ventricular dan
menjadi komplikasi ICH mencapai 40%
dari semua ICH.
 Gambar 1. Klasifikasi ICH berdasarkan
lokasi anatomi dan CT-Scan non kontras,
(a) bagian kanan-dalam, perdarahan
bangsal ganglia melibatkan kapsul
internal dan eksternal, putamen, dan
thalamus posterior. Perdarahan telah
menembus thalamus, dinding lateral
ventrikel 3 dan melebar ke ventrikel.
(b) Perdarahan superfisial, lobus pada
lobus frontal kiri dan kompresi ipsilateral
ventrikel.
(c) Perdarahan massa ekstensif dari basal
ganglia kanan dan lobus frontal dengan
perdarahan ekstensi intraventricular,
pergeseran garis midline lewat 1 cm, dan
hidrocefalus obstruktif.
(d) Perdarahan pontin/mesensefalik
dengan perembesan ke ventrikel 4.
(e) perdarahan disebelah kanan
serebelum dengan kompresi konsekutif
dari ventrikel ke 4 dan hidrosefalus
obstruktif.
(f) Perdarahan intraventricular dengan
hidrosefalus obstruktif.
Etiologi
Hipertensi hyperplasia kronis + kerusakan terus menerus otot polos
CAA perdarahan di lobus dan korteks otak
Iatrogenik pembentukan klot
Koagulopati genetik
Defisiensi faktor XIII atau faktor IX
Faktor Resiko
Nikotin/alcohol belum ada mekanisme yang jelas
Peningkatan usia semakin tua peningkatan resiko terjadinya stroke semakin tinggi
Etnis Afrika, Amerika Latin, Jepang, Cina
Jenis kelamin Insidensi ICH menunjukkan laki-laki lebih mudah terkena
Edukasi kesadaran untuk layanan primer
Patofisiologi setelah terjadi Stroke
Fase awal, perdarahan sedang berlanjut ke perlukaan neuronal atau selular.
Pembesaran luka pada otak primer tidak dapat dibatasi atau dikembalikan.
Trauma mekanis pelepasan neurotransmitter + depolarisasi membrane sel neuronal
Fase lanjut dari ICH
12-24 jam dan dapat berlangsung hingga 7 hari setelah serangan.
Lokasi utama dari luka otak sekunder ini, zona perihermoragik (PHZ).
Efek langsung sitotoksik dari besi, thrombin dan produksi darah (radikal bebas dan inflamasi)
aktivasi thrombin-terkait-aktivasi-mikroglia kerusakan pembatas sawar otak, edema
vasogenik, dan apoptosis neuronal.
Efek local hematoma kompresi pembuluh darai di PHZ.
Kerusakan perfusi perihematoma perlukaan otak sekunder dan hasil neurologis.
PHZ secara struktur intak dan dalam resiko untuk perlukaan sekunder akibat pengurangan
perfusi penumbra perihemoragik.
Manifestasi Klinis
Perdarahan yang besar cepat penurunan kesadaran peningkatan intrakranial dan
kompresi langsung pada sistem aktivasi thalamus dan reticular batang otak.
Perdarahan yang kecil juga perubahan pada kesadaran.
Disfungsi atau kehilangan fungsi kortikal : afasia, disfasia, deficit hemisensori, atau
hemiparese ringan, dan hemianopia.
Pasien hematoma serebelar reaksi yang berbeda, berhubungan volum hematoma
Perdarahan di serebelum ataksia, nystagmus, dan dismetria.
+ ukuran hematoma, tanda Babinski dan penurunan kesadaran akibat obstruksi hidrosefalus.
Perdarahan dibatang otak abnormalitas penglihatan, defisit nervus kranial,
kegagalan kardiopulmoner, dan atau defisit kontralateral.
Diagnosis
Siriraj Stroke Score (SSS)
Diagnosis
Skor Djoenadi
20 = Perdarahan
<20 = Iskemik
Diagnosis Radiologis
CT Scan
mendeteksi ICH akut waktu penunjukan cepat, sensitivitasnya, dan availabilitas yang luas.
MRI
Sama sensitive dengan CT dan lebih sensitif untuk mikroperdarahan, disebabkan oleh CAA
Banyak waktu, kurangnya availabilitas, dan penggunaan yang kurang fleksibel
Angiogram Catheter
standar baku untuk menyingkirkan penyakit patologi pembuluh darah, seperti malformasi
arteriovena (AVM) atau fistula (AVF)
CT/MR Angiografi
pemeriksaan yang digunakan untuk skrining aneurisma serebral
Diagnosis Radiologis CT Scan
Diagnosis Radiologis CT Scan
Diagnosis Radiologis CT Scan
Komplikasi
Pelebaran hematoma
Peningkatan volum 33-50% dan muncul di lebih dari 70% selama 24 jam pertama + muncul tanpa adanya
korelasi klinis. Pelebaran hematoma awal, selama 3 jam pertama, dapat muncul hingga 38%. Gangguan
pada blood brain barrier (BBB) dan disregulasi hemostasis lokal karena aktivasi kaskade inflamasi.
Perihemoragik edema (PE)
Selama 24 jam pertama, perkembangan PE selama minggu pertama. Peningkatan PE secara umum
berhubungan dengan gangguan klinis dan penanda keluaran buruk dan mortalitas.
PE di awal efek vasogenik akibat pro-osmotik dari klot darah dan akumulasi protein
Hidrosefalus obstruktif
IVH dan hidrosefalus obstruktif akibat pelebaran intraventrikel muncul 30-50% dari pasien dan merupakan
prediktor untuk keluaran neurologis dan kematian. Kematian pasien dengan IVH 43% versus 9% tanpa IVH.
Insiden IVH berhubungan dengan lokasi anatomi ICH.
Kejang (seizures), pasien dengan ICH spontan memiliki resiko kejang lebih tinggi dibandingkan pada
pasien stroke iskemik.
Komplikasi lain yang sering terjadi adalah thrombosis vena dan tromboembolik (3-7%), demam (40%),
hiperglikemia (60%), dan hipertensi (70%).
Tatalaksana
Penatalaksanaan di ruang Gawat Darurat
Penatalaksanaan PIS, PSA
Tatalaksana Bedah pada Stroke Hemoragik
Lokasi
Volum >30cc
Peningkatan TIK (Penurunan Kesadaran Tiba-tiba)
Indikasi Tatalaksana Bedah
Indikasi Tatalaksana Bedah (2)
Pilihan Pembedahan
Kraniotomi dan evakuasi ICH
ICH lobus dan deep-seated.
Keuntungan : efektifitas untuk pengangkatan hematoma komplit dan hemostasis bedah,
pembedahan yang cepat dibangingkan lainnya.
Kekurangannya : lebih invasive dibandingkan teknik endoskopik lainnya.
Kraniektomi Dekompresif
Pengurangan efek massa akibat perdarahan, terutama selama kejadian, dan meningkatkan
formasi edema hingga mengurangi perlukaan otak sekunder
DC tanpa evakuasi hematoma untuk ICH deep-seated mengurangi perlukaan otak
sekunder dan efek massa lokal tanpa kerusakan jaringan otak ke bangsal ganglia
Proses Kraniotomi
Pilihan Tatalaksana Bedah
Evakuasi ICH minimal-invasif: meminimalisir tambahan kerusakan jaringan otak
proses pembedahan pada otak, terutama selama evakuasi hematoma deep-seated,
hematoma putaminal, atau hematoma talamik.
Endoscopic clot removal,
Hematoma deep-seated, mengurangi kerusakan otak kolateral minimal
Pada prosedur ini, sebuah burr hole (1 cm) digunakan untuk masuk endoskopi berukuran 5-8mm melalui
kortikotomi dan secara berurutann evakuasi hematoma melalui pergantian antara penyedotan (suction)
dan irigasi.
Stereotactic thrombolysis and clot aspiration: memiliki pemindahan klot yang lebih cepat dan
signifikan menurunkan edema perihemoragik mengikuti onset ICH.
Pilihan Tatalaksana Bedah
EVD
diversi aliran CSF pada kasus hidrosefalus dan/atau kontrol dan manajemen TIK
ICH Infratentorial perbedaan tatalaksana dan manajemennya konservatif, kecuali
perdarahan > 3 cm atau tanda kompresi batang otak atau obstruktif hidrosefalus
Blind Procedure, aspirasi pada burr hole.
Neuroendoskopi
Evakuasi ICH di basal ganglia pada pasien yang tidak koma.
Hubungan dengan keluaran fungsional baik,
Tidak ada perbedaan di mortalitasnya.
Prognosis
Jangka Pendek
Tipe stroke
Luas dan daerah lesi
Defisit Neurologik

Jangka Panjang
Umur
Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi
dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda
Hipertensi
Penyakit jantung