FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA
INTEGRANTES: Karina Cadena
Erick Carrasco
Gabriela Miranda
Andrea Paredes
Mara Idalia Vaca
 Lesin y muerte celular: aspectos generales

La lesin celular es el resultado de un estrs celular intenso que sobrepasa los mecanismos
de adaptacin celular, o que es directamente lesivo sin dar lugar acontecimientos de
adaptacin. Puede culminar con la muerte celular.
Pueden ser:
Lesin celular reversible: cambios funcionales y morfolgicos que pueden revertirse si se
retira el estimulo lesivo. Ej.: disminucin de fosforilacin oxidativa,deplecin del ATP,
hinchazn celular por desequilibrio osmtico
Lesin irreversible y muerte celular: Cambios irreversibles que indefectiblemente levaran
a la clula a la muerte.
 TIPOS DE MUERTE CELULAR
NECROSIS
Se produce cuando hay dao intenso
Prdida en la continuidad de las membranas.
Las enzimas lisosomales digirieren los
componentes celulares.
La necrosis es SIEMPRE un proceso patolgico.
APOPTOSIS
Muerte celular inducida por un programa regulado
La clula activa enzimas que degradan su ADN y las protenas
No hay prdida de integridad de la membrana plasmtica
Puede ser o no Patolgica
CAUSAS DE LESION CELULAR
PRIVACION DE SUSTANCIAS
AGENTES FISICOS
OXIGENO QUIMICAS

AGENTES FACTORES REACCIONES

INFECCIOSOS GENETICOS INMUNOLOGICAS

DESEQUILIBRIOS
ENVEJECIMIENTO
NUTRICIONALES
 PRIVACION DE OXIGENO(Hipoxia)
Interfiere en la respiracin aerobia y es una causa importante y comn de
lesin y muerte celular.

SUSTANCIAS QUIMICAS
Existen muchas sustancias qumicas que pueden lesionar la clula, esta
algunas inocuas, otras venenosas y otras toxicas.
 AGENTES INFECCIOSOS
Van desde los virus submicroscpicos a las tenias de 1 m de longitud.

REACCIONES INMUNOLOGICAS
Las reacciones inmunitarias pueden dar lugar tambin a lesin celular y
tisular.
 FACTORES GENETICOS
Los defectos genticos pueden causar lesin celular debido a
deficiencia de protenas funcionales, o a acumulacin de ADN
daado o de protenas mal plegadas, y ambas desencadenan
la muerte celular.

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
Esta en relacin tanto en la ausencia de nutrientes como en los
trastornos de nutricin.
 AGENTES FISICOS
Traumatismo, radiacin, etc.

ENVEJECIMIENTO
La senescencia celular produce alteraciones en las
capacidades de replicacin y reparacin de las clulas
individuales y de los tejidos.
 Lesiones Clasificacin segn su
adaptacin
Hinchazn celular
Lesin Reversible

Estas lesiones pueden ser Resultado del

reparadas, y la clula fracaso de las
vuelve a la normalidad bombas de iones
dependientes de
Alteraciones energia
nucleares.
Dilatacin del Cambio graso
Retculo
Endoplasmatico.
Mitocondriales.
Alteraciones de la
Aparicin de vacuolas
Membrana
lipdicas en el citoplasma
Se hallan en el
metabolismo graso . Ejm:
Hepatocitos, Clulas
Hinchazn Celular o Tumefaccin
Cambios Vacuolizacin
hidrpicos hidrpica

Es la forma primaria de Si el agua sigue

casi todas las formas de acumulndose dentro
lesin celular no mortal. de las clulas

estas vacuolas
Adems, contribuye el representan segmentos Fig. 4a y 4b. Vacuolizacin hidrpica.
aumento de la distendidos del retculo Menor y mayor aumento.
permeabilidad de la endoplsmico, este
Clulas hinchadas y granulosas.Luz
membrana plasmtica. patrn de lesin no letal
o reversible. tubular de forma estrellada.
Pequeas vacuolas en el citoplasma.

Afecta preferentemente al
rion e incluso hgado y el
corazn.
CAMBIO GRASO
Se produce en la lesin hipxica y en diferentes formas de lesin
txica o metablica, como alcoholismo, desnutricin, inanicin
entre otras.

Patogenia

La aparicin de vacuolas grasas significa un aumento absoluto

de lpidos intracelulares.

La cantidad de grasa manifiesta algn desequilibrio en la

produccin, la utilizacin o la movilizacin de la grasa.
Aspectos morfolgicos:
 DEGENERACI
N HIALINA:

OTRAS FORMAS
DEGENERACIN DE DEGENERACI
MIXOMATOSA
DEGENERACIN N MUCOIDE
CELULAR

DEGENERACI
N FIBRINOIDE
 MECANISMOS DE LESION CELULAR

Los mecanismos bioqumicos que vinculan cualquier lesin con

manifestaciones celulares y tisulares resultantes son complejos.
Estn interconectados y entretejidos con muchas vas metablicas
intracelulares.
Mecanismos Bioquimicos
 Lesin y disfuncin mitocondrial

Papel de las mitocondrias en las lesiones y muerte celular, se ven

afectadas por diversos estmulos lesivos y sus alteraciones
provocan necrosis.
Lesin isqumica e hipxica
La isquemia es la lesin celular ms comn en medicina clnica y es
consecuencia de la hipoxia inducida por la reduccin del flujo sanguneo,
habitualmente causada por una obstruccin arterial mecnica

Tambin puede obedecer

a reduccin del drenaje
venoso.

En la hipoxia la produccin
de gluclisis anaerbica
puede continuar

la isquemia afecta a la
disposicin de sustratos
para la gluclisis
En los tejidos isqumicos se ve afectado el metabolismo aerbico y la
generacin de energa anaerbica por la interrupcin de los sustratos
glucolticos o tambin la inhibicin de la gluclisis por la acumulacin de
metabolitos que no se pueden eliminar por el flujo sanguneo.
Mecanismos de lesin celular isqumica:

Se da una progresiva
prdida de glucgeno
y menos sntesis de
Esto hace que falle la protenas.
bomba sodio potasio,
que conduce a la
A medida que se salida de potasio, y la
reduce la tensin de entrada de sodio y
oxgeno en el interior de agua y un edema
la clula, se observa la celular.
disminucin de la
fosforilacin oxidativa y
la generacin de ATP.
FASES:

El musculo
El citoesqueleto se Las mitocondrias
cardiaco deja de
dispersa, dando suelen estar
contraerese a los
lugar a la prdida hinchadas, por la
60 segundos de la
de caractersticas prdida de control
oclusin arterial
ultraestructurales en estos orgnulos
coronaria
 LESIN IRREVERSIBLE

Tumefaccin de las Afectacin extensa

mitocondrias de las membranas

En la matriz Una entrada

mitocondrial se masiva de calcio a
Edema en los
observan la clula, en caso
lisosomas
densidades de reperfusin de la
amorfas zona isqumica
La muerte se produce por
necrosis, aunque la apoptosis
tambin interviene.
Las clulas de los mamferos han Favorece a la
desarrollado respuestas formacin de
protectoras para tratar el estrs nuevos vasos
generado por la hipoxia. La mejor sanguneos
definida es la induccin de un
factor de transcripcin llamado Estimula las
Factor 1 inducible por hipoxia: vas de
supervivencia
celular

Aumenta la
gluclisis
anaerbica
La estrategia que parece ms til en las lesiones isqumicas (y
traumticas) cerebrales y de la mdula espinal es la induccin
transitoria de la hipotermia (reduccin de la temperatura
corporal central hasta menos de 33,5)
Todos estos factores contribuyen a atenuar la gravedad de la
lesin celular y tisular.