LAPORAN KASUS

DM tipe 2 + Ulkus Diabetik + CKD std.V

Pembimbing :
dr.Budi Prakoso, Sp. PD
Oleh :
Adeline Yustin Pangloro (07700205)
IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. S
Umur : 51 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl.H.Rusdi, Malang
Pekerjaan : TNI-AD
Agama : Islam
No register : 151027
Anamnesa
Keluhan Utama :
Perdarahan pada kaki kiri
RPS :
Perdarahan pada kaki kiri sejak 1 hari yang lalu. Pada kaki kiri
pasien sebelumnya sudah terdapat luka yang tidak sembuh-sembuh
sudah 10tahun lamanya. Luka terus bertambah parah, bau seperti
bau busuk, dan terdapat nanah.
Pasien juga mengeluh badannya terasa lemas, mata berarir, pinggang
terasa nyeri, nafsu makan menurun dan batuk. Sesak kadang-kadang.
Kaki pasien juga bengkak. Mual dan muntah ada kadang-kadang.
 Riwayat Penyakit Dahulu :

o Pasien sudah pernah seperti ini, terakhir MRS di RST Soepraoen

terakhir 11 Oktober 2013
o Kencing manis sejak 20 tahun yang lalu, terkontrol
o Darah tinggi sejak 20 tahun yang lalu, terkontrol
o Gagal ginjal sejak 3tahun yang lalu, rutin cuci darah tiap hari
senin&kamis
 Riwayat Penyakit Keluarga :
o Riwayat penyakit yang sama seperti pasien disangkal
o Darah tinggi dan kencing manis disangkal

Riwayat Pengobatan :
Pasien rutin mengkonsumsi obat kencing manis

Anamnesa sosial :
o Kopi (+),
o Rokok (-),
o Kebiasaan minum jamu sejak 30 tahun yang lalu,(jamu pegelinu),

Anamnesa Status Gizi :

o Selama sakit px makan hanya 5 sendok makan, ayam 1 potong, tempe,
tahu, ikan goreng, sayur, buah jarang. Minum air putih sedikit (sehari
sekitar 2-3gelas sedang).
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : T : 110/70 mmHg
N : 82 x/menit, reg, kuat angkat
RR : 20 x/menit
t : 37,2 oC axilar

Status Gizi : TB : 175 cm BMI: 24.83 kg/m2

BB : 76 kg
STATUS GENERAL
Pemeriksaan Kepala :
Oval, Simetris, rambut warna hitam
Pemeriksaan Mata :
Anemis (+), ikterik (-), reflek pupil (+), isokor
Pemeriksaan Telinga:
Bersih, pendengaran normal
Pemeriksaan Hidung:
Bersih, tidak ada sumbatan
Pemeriksaan mulut dan faring :
Tidak ditemukan kelainan
Pemeriksaan Leher :
Deviasi Trakea (-), masa (-) JVP Normal 5+2 cm H20
 Thoraks
Paru
Depan Belakang
Inspeksi
Kanan Kiri Kanan Kiri

Bentuk Simetris Simetris

Gerak Nafas Simetris Simetris

Penonjolan - - - -

Retraksi - - - -

Penyempitan
- - - -
ICS
Paru Palpasi
Depan Belakang
Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerak Nafas Simetris Simetris

ICS N N N N

Retraksi - - - -

Perkusi

Suara Sonor Sonor sonor Sonor

Batas Paru ICS IV mcl

Hati dextra

Auskultasi

Suara Nafas vesikuler vesikuler vesikuler vesikuler

Rhonci - - - -

Wheezing - - - -
Jantung

Inspeksi
- Ictus Cordis : Tidak tampak
- voussore cardiacque :-
Palpasi
- Ictus Cordis : Tidak teraba
Perkusi
- Batas Kiri : ICS IV MCL sinistra
- Batas Kanan : ICS III parasternal
line dextra
- Pinggang jantung : ICS III parasternal
line sinistra
 Auskultasi
Irama Jantung : Reguler
Murmur : tidak terdengar
Gallop : Tidak terdengar
 Abdomen
Inspeksi :
Bentuk cembung, umbilikus cembung
Penonjolan (-), vena colateral (-), caput
medusa (-)
Auskultasi :
Bising usus (+) Normal
Palpasi :
Tampak cembung, supel, nyeri tekan (-)
pembesaran organ (-).
Perkusi :
Meteorismus (-)
Shifting Dullness (-)
Undulasi (-)
 Ekstremitas

Atas Bawah

Kanan Kiri Kanan kiri

Tremor - - - -

Edema - - + +

Akral Dingin - - - -

Jari tabuh - - - -
Pemeriksaan Penunjang
EKG
 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Lengkap
Hemoglobin : 9,6 mg/dL
Lekosit : 8.700 /cmm
Trombosit : 379.000
PCV : 28,0%
Diabetes
Gula darah puasa/reduksi : 152 /TK
FAAL ginjal
ureum : 89
kreatinin : 2,87
FAAL Hati
total protein : 6,48
albumin : 2,88
Diagnosa kerja

Diabetes mellitus tipe II + diabetic foot sinistra

CKD std.V e.c DM tipe II
Anemia e.c * CKD std.V
* Anemia Chronic Diesease
Rencana diagnosis
Pemeriksaan Lab : Hb, Ureum-Kreatinin, GD
Radiologis : USG abdomen
Hemodialisa
Rencana terapi

Non Farmakologis
Edukasi : pemantauan glukosa darah
Terapi nutrisi medis : diet, menghindari makanan manis
Latihan jasmani : makan dulu dan minum obat DM sebelum olahraga, olahraga
teratur 3-5kali seminggu dengan tipe olahraga ringan dan sedang
Diet rendah protein
Batasi cairan dan elektrolit

Farmakologis
Injeksi lantus 16 U
CaCO3 3x1
Furosemid 1-1-0
Injeksi ondansetron 3x1 amp
Hemodialisa
Rencana monitoring
Keadaan umum
Tanda-tanda vital
Resume
Telah diperiksa pasien laki-laki usia 51 tahun
dengan keluhan utama perdarahan pada kaki kiri,
dari anamnesa didapatkan luka pada kaki kiri yang
tidak sembuh, fatique, anorexia, kaki bengkak,
pinggang terasa nyeri, sesak,mual dan muntah yang
kadang-kadang timbul.
Pada riwayat penyakit dahulu pasien mempunyai
riwayat diabetes mellitus 20th yang lalu, hipertensi
sejak 20th yang lalu, dan riwayat gagal ginjal sejak
3th yang lalu dan rutin mengikuti HD tiap hari
senin dan kamis.
Pada riwayat penyakit keluarga, keluhan/penyakit
yang sama seperti pasien disangkal.
 Pada Riwayat pengobatan pasien mengkonsumsi
obat kencing manis.
Pada Riwayat kehidupan sosial, pasien
mengkonsumsi jamu (jamu pegal linu) dan
minum kopi.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan conjunctiva
palpebra inferior pucat, odem pada ekstremitas
inferior, dan didapatkan ulkus diabetik pada
kaki kiri.
 Dari pemeriksaan penunjang dilakukan
pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil
hasil hemoglobin 9,6, ureum 89, kreatinin 3,98
dan pada pemeriksaan ekg didapatkan kelainan
yang spesifik (dalam batas normal).
Landasan Teori

Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kondisi
kekurangan insulin atau resisten terhadap
insulin yang menyebabkan terganggunya
metabolisme dari glukosa, protein dan lemak
yang ditandai dengan hiperglikemia, poliuria,
polidipsi, polifagi dan fatique. (WHO)
Etiologi
Genetik
Virus hepatitis B
Penyakit pankreas
Gaya hidup
Kelainan hormon
DM Tipe II / NIDDM
Noninsulin-dependent diabetes mellitus
Dapat digolongkan dalam subtipe obese
dan nonobese
85 % penderita adalah obes, 15 % non obes
Etiology of Type 2 Diabetes
Impaired Insulin Secretion and Insulin Resistance

Genes and environment

Impaired insulin
secretion + Insulin resistance

Impaired glucose
tolerance

Type 2 diabetes
 Pathogenesis of Type 2 Diabetes
Two Defects
Impaired
insulin
secretion
Hepatic Muscle/fat
insulin insulin
resistance resistance

Excessive Impaired glucose

glucose production Hyperglycemia clearance

More glucose enters Less glucose enters

the blood stream peripheral tissues
Glycosuria
16
Natural History of Type 2 Diabetes
Impaired Undiagnosed
glucose tolerance diabetes Known diabetes

Insulin resistance

Insulin secretion
Postprandial glucose

Fasting glucose

Microvascular complications
Macrovascular complications

Adapted from Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26:771-789 17

Komplikasi Akut
Absolute/relative
insulin deficiency
Volume depletion
Acid-base
abnormalities
Hyperglycemia +
Ketosis
Hyperglycemic
Hyperosmolar State
Type 2
DKA
Komplikasi Kronik
DM Tipe 2
Dosis insulin basal pada awal pemberiannya adalah 10 unit/hr diberikan
sebelum tidur (kerja menengah atau panjang) atau pagi hari (kerja
panjang).
Untuk menyesuaikan dosis harian,
2 unit/3hari bila GDN 70-130mg/dl
4 unit/3hr GDN >180mg/dl.

Terapi insulin intensif (insulin prandial) untuk menurunkan glukosa darah

setelah makan ketika pemberian insulin basal dan obat oral gagal mencapai
sasaran glikemik akibat pengaruh kadar glukosa darah setelah makan (
GDN telah mencapai sasaran).
Dosis mulai 4 unit/hr. 2 unit/3hari
Insulin prandial dapat diberikan satu, dua, atau tiga kali mengikuti pola
makan.
Diberikan satu kali untuk menurunkan GD2PP pada GD2PP 160-
180mg/dl atau pada saat makan dengan jumlah terbanyak.
Diberikan dua kali jika GD2PP belum mencapai sasaran
Diberikan tiga kali dalam sehari (insulin basal+ tiga praDial).
Diabetic Foot
Etiologi
Angiopati
Neuropati
Trauma
Patogenesis

Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan

neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem
imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.

Deformitas kaki sebagaimana terjadi pada neuroartropati Charcot

terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris. Faktor lingkungan,
terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu,
benda tajam, dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai
terjadinya ulkus.

Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan

pada serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut
motoris dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas
(hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus,
kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati
memudahkan terbentuknya kalus.
 Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut
mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga
memudahkan terjadinya ulkus kaki

Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik

menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit
dan edema kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom
memudahkan terjadinya artropati Charcot.
Ulkus Akibat Neuropati

Apabila ulkus telah terjadi beberapa bulan dan bersifat

asimptomatik maka perlu dicurigai bahwa ulkus dilatarbelakangi
oleh faktor neuropati. Pada ulkus neuropati karakter ulkus berupa
lesi punched out di area hiperkeratotik, lokasi kebanyakkan di
plantar pedis, kulit kering, hangat dan warna kulit normal, adanya
kalus (kapal).

Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab

terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki,
pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan
uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang
sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien
yang memiliki resiko terkena ulkus karena telah mengalami
gangguan neuropati sensoris perifer.
 Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat
merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang
dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar
(area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan
tumit) dan sisi dorsal.
Evaluasi Status Vaskular

Penyakit arteri perifer pada pasien DM kejadiannya 4 kali lebih

sering dibandingkan pasien non DM. Faktor risiko lain selain DM
yang memudahkan terjadinya penyakit arteri perifer oklusif adalah
merokok, hipertensi dan hiperlipidemia.

Arteri perifer yang sering terganggu adalah arteri tibialis dan arteri
peroneal terutama daerah antara lutut dan sendi kaki.
 Adanya obstruksi arteri tungkai bawah ditandai dengan keluhan
nyeri saat berjalan dan berkurang saat istirahat (claudication), kulit
membiru, dingin, ulkus dan gangren. Iskemi menyebabkan
terganggunya distribusi oksigen dan nutrisi sehingga ulkus sulit
sembuh. Secara klinis adanya oklusi dapat dinilai melalui perabaan
nadi arteri poplitea, tibialis dan dorsalis pedis.Untuk menentukan
patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non
invasif seperti;
(ankle brachial index/ ABI), transcutaneous oxygen
tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan
pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction
angiography (DSA), magnetic resonance angiografi
(MRA) atau computed tomography angigraphy (CTA).

Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non invasive.

 Derajat Diabetic Foot
(Wagner)
derajat Sifat
luka abses selulitis osteomieli Gangren
tis
0 - - - - -
I Superficia - - - -
l
II Sampai - - - -
tendon/tu
lang
III Dalam ++ +/- +/- -
IV Dalam +/- +/- +/- Jari
V gangren Seluruh
kaki
GAGAL GINJAL KRONIS
Definisi
Penyakit gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi ure dan sampah nitrogen dalam darah)
Etiologi :
Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer Glomerulonefritis,
Pielonefritis, Penyakit ginjal polikistik
Penyakit ginjal sekunder Nefritis lupus,
Nefropati, Hipertensi, Diabetes Melitus
Penyakit ginjal obstruktif
Benigna Prostate, Hipertropi, Batu saluran kemih,
Refluks ureter
 Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat
dikategorikan menjadi :
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan
hipertensi yang lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada
ginjal
Manifestasi klinik :
tampak lemah
sesak dan batuk
terdapat ronchi basah basal
konjungtiva anemis
respirasi cepat
takhikardi
edema
hipertensi
anorexia, nausea, vomitus dan
ulserasi lambung
asidosis metabolik
stomatitis
proteinuria dan hiperkalemia
letargi, apatis, penurunan
konsentrasi
turgor kulit jelek, gatal pada
kulit
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan sinar X atau Ultrasonografi
Pemeriksaan urine
Pemeriksaan darah : BUN/kreatinin, hitung
darah lengkap, sel darah merah, natrium serum,
kalium, magnesium, fosfat, protein, osmolaritas
serum
Pemeriksaan USG
Pemeriksaan EKG
Pembahasan
Pada pasien laki-laki51 tahun, dari anamnesa ditemukan adanya
luka pada kaki kiri yang tidak sembuh, fatique, anorexia, dimana
merupakan kumpulan dari gejala diabetes melitus. Juga dari
riwayat dahulu pasien memiliki DM sejak 20 tahun yang lalu dan
mengkonsumsi obat DM.
Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan diabetic foot dimana
merupakan komplikasi yang terjadi dari DM dan pada pemeriksaan
penunjang didapatkan GDS yang > 125 (152).
Berdasarkan tanda diatas maka pasien ini didiagnosa DM tipe II
dengan ulkus diabetik kaki kiri.
Pada pasien ini juga ditemukan keluhan berupa nyeri pinggang,
buang air kecil sedikit, riwayat gagal ginjal dan rutin mengikuti HD.
Dari pemeriksaan fisiknya ditemukan konjungitva palpebra
inferior pucat, odem pada ekstremitas inferior, dari pemeriksaan
penunjang didapatkan Hb 9,6, kadar ureum 89, dan kreatinin 2,88
dengan hasil GFR 32,73.
 Dari tanda diatas pasien ini didiagnosa CKD grade V on HD dimana dalam
penatalaksanaan bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
dengan pengobatan hipertensi, pembatasan asupan protein, cairan dan
elektrolit, memodifikasi gaya hidup dan menghindari obat-obat nefrotoksik.

Pada pasien ini juga diberikan bebereapa terapi :

Lantus : merupakan insulin long-acting untuk pengobatan orang
dewasa dengan diabetes tipe 2 dan betujuan untuk mempertahankan
insulin basal yang konstan. Diberikan secara subkutan dan bertujuan
untuk mempertahankan kadar gula dalam batas normal sepanjang
hari yaitu 80-120mg% saat puasa dan 80-160mg% setelah makan.
CaCO3 : diberikan sebagai penghambat absorbsi fosfat yang berasal
dari makanan. Umumnya secara medis digunakan sebagai antasida.
Indikasi CaCO3 yaitu pada hiperfosfatemia pada gagal ginjal kronis,
diare.
 Furosemid : merupakan diuretik kuat yang menghambat reabsorbsi
NaCl ansa henle ascendens. Diuretik kuat diabsorbsi dan dieliminasi
melalui sekresi ginjal dan filtrasi glomerulus.

Ondansetron : termasuk kelompok obat Antagonis serotonin 5-THE,

yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-
hydroxytriptamine (5HT3) berkaitan pada reseptornya yang ada di CTZ
(Chemoreseceptor Trigger Zone) dan di saluran cerna. Sangat efektif
mengatasi mual dan muntah. Relatif lebih aman karena tidak
menimbulkan reaksi ekstrapiramidal.
Terimakasih