Anda di halaman 1dari 37

REGULASI

SISTEM IMUN
IQLIMA DWI KURNIA
Respon imun
suatu urutan kejadian yang kompleks
terhadap antigen, untuk mengeliminasi
antigen tersebut.
Respons imun ini dapat melibatkan berbagai
macam sel dan protein, terutama sel
makrofag, sel limfosit, komplemen, dan sitokin
yang saling berinteraksi secara kompleks.
Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas
mekanisme pertahanan non spesifik dan
mekanisme pertahanan spesifik
Mekanisme Pertahanan Spesifik

Bila pertahanan non spesifik belum dapat


mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitas
spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan
spesifik adalah mekanisme pertahanan yang
diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa
bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel
makrofag dan komplemen
Sel yang berperan dalam imunitas spesifik ini
adalah sel yang mempresentasikan antigen (APC =
antigen presenting cell = makrofag) sel limfosit T
dan sel limfosit B.
Sel limfosit T dan limfosit B masing-masing berperan
pada imunitas selular dan imunitas humoral.
Sel limfosit T akan meregulasi respons imun dan
melisis sel target yang dihuni antigen.
Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel
plasma dan memproduksi antibodi yang akan
menetralkan atau meningkatkan fagositosis antigen
dan lisis antigen oleh komplemen, serta
meningkatkan sitotoksisitas sel yang mengandung
antigen yang dinamakan proses antibody
dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC).
Imunitas selular
adalah imunitas yang diperankan oleh limfosit T
dengan atau tanpa bantuan komponen sistem
imun lainnya.
Limfosit T adalah limfosit yang berasal dari sel
pluripotensial yang pada embrio terdapat pada
yolk sac; kemudian pada hati dan limpa, lalu pada
sumsum tulang.
Secara fungsional, sel limfosit T dibagi atas limfosit T
regulator dan limfosit T efektor.
Limfosit T regulator terdiri atas limfosit T penolong (Th
= CD4) yang akan menolong meningkatkan
aktivasi sel imunokompeten lainnya, dan limfosit T
penekan (Ts = CD8) yang akan menekan aktivasi
sel imunokompeten lainnya bila antigen mulai
tereliminasi.
limfosit T efektor terdiri atas limfosit T sitotoksik (Tc =
CD8) yang melisis sel target, dan limfosit T yang
berperan pada hipersensitivitas lambat (Td = CD4)
yang merekrut sel radang ke tempat antigen
berada.
Pajanan antigen pada sel T
Umumnya antigen bersifat tergantung pada sel T
(TD = T dependent antigen), artinya antigen akan
mengaktifkan sel imunokompeten bila sel ini
mendapat bantuan dari sel Th melalui zat yang
dilepaskan oleh sel Th aktif. TD adalah antigen yang
kompleks seperti bakteri, virus dan antigen yang
bersifat hapten.
Limfosit Th umumnya baru mengenal antigen bila
berikatan bersama molekul produk MHC (major
histocompatibility complex) = Molekul yang
terdapat di membran sel makrofag ==== aktivasi
enzim dan limfosit T === membentuk sel Th aktif dan
sel Tc memori
Sel Th aktif ini dapat merangsang sel Tc untuk
mengenal antigen ==== melisiskan antigen
Sel Th aktif juga akan merangsang sel B untuk
berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel
plasma ==== membentuk ab.
Imunitas humoral

imunitas yang diperankan oleh sel limfosit B dengan


atau tanpa bantuan sel imunokompeten lainnya.
Tugas sel B akan dilaksanakan oleh imunoglobulin
yang disekresi oleh sel plasma. Terdapat lima kelas
imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG, IgA,
IgD, dan IgE.
Pajanan antigen pada sel B

Antigen akan berikatan dengan imunoglobulin


permukaan sel B dan dengan bantuan sel Th (bagi
antigen TD) akan terjadi aktivasi enzim dalam sel B
sedemikian rupa hingga terjadilah transformasi blast,
proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel plasma yang
mensekresi antibodi dan membentuk sel B memori
Antibodi yang disekresi dapat menetralkan antigen
sehingga infektivitasnya hilang, atau berikatan dengan
antigen sehingga lebih mudah difagosit oleh makrofag
dalam proses yang dinamakan opsonisasi.
Selain itu, ikatan antibodi dengan antigen juga
mempermudah lisis.
Hasil akhir aktivasi sel B adalah eliminasi antigen
dan pembentukan sel memori yang kelak bila
terpapar lagi dengan antigen serupa akan cepat
berproliferasi dan berdiferensiasi
REGULASI RESPONS IMUN

Setelah antigen dapat dieliminasi, maka agar tidak


terjadi aktivasi sistem imun yang tak terkendali,
maka diperlukan adanya regulasi respons imun
Ada 3 macam mekanisme tubuh untuk meregulasi
respons imun yang sudah terjadi:
1. Regulasi oleh antibodi yang terbentuk
2. Regulasi idiotip spesifik
3. Regulasi oleh sel T supresor (Ts)
Regulasi oleh antibodi yang terbentuk
Antibodi yang terbentuk akibat paparan antigen dapat
mempengaruhi produksi antibodi selanjutnya. Pada
waktu kadar antibodi masih rendah, yaitu pada waktu
tahap respons permulaan, antibodi yang terbentuk
akan merangsang sel B yang mempunyai kapasitas
memproduksi antibodi dengan afinitas tinggi.
Tetapi bila antibodi sudah ada dalam konsentrasi tinggi.
=== antibodi akan merupakan umpan balik negatif agar
tidak terbentuk antibodi yang sama lebih lanjut.
Terikatnya antibodi pada reseptor Fc sel B, maka
antigen yang terikat pada reseptor antigen pada sel B
tidak dapat mengadakan bridging oleh karena adanya
gabungan silang antara reseptor antigen dan reseptor
Fc, sehingga tidak terjadi aktivasi sel B === tidak
terjadinya aktivasi enzim, sehingga sel B tidak
terangsang untuk mengalami transformasi blast,
berproliferasi dan berdiferensiasi, dan akibatnya
pembentukan antibodi makin lama makin berkurang
Regulasi idiotip spesifik

Akibat stimulasi antigen terhadap sel B akan


terbentuk antibodi yang makin lama makin
bertambah. Pada kadar tertentu, idiotip dari
antibodi tersebut akan bertindak sebagai stimulus
imunogenik yang mengakibatkan terbentuknya
anti-idiotip . Anti-idiotip yang terbentuk dengan
sendirinya mirip antigen asal. Terbentuknya anti-
idiotip berturut-turut mengakibatkan jumlah
antibodi makin lama makin berkurang.
Regulasi oleh sel T supresor (Ts)

Dalam tubuh kita terdapat limfosit yang dapat


meregulasi limfosit lainnya untuk meningkatkan
fungsinya yang dinamakan sel T helper (Th = CD4).
Selain itu terdapat juga limfosit yang menekan
respons imun yang terjadi secara spesifik yang
dinamakan sel T supresor (Ts = CD8). Sel Ts dapat
juga diaktifkan pada respons imun normal dengan
tujuan mencegah respons imun yang tak terkendali
Sel Ts dapat diaktifkan melalui tiga cara, yaitu
1) antigen yang merangsang respons imun itu sendiri.
Antigen merangsang CD4 untuk mengeluarkan faktor
supresi antigen spesifik yang akan merangsang sel Ts
untuk menekan sel efektor
2) antigen yang mengadakan bridging antara sel Ts
dengan sel limfosit lainnya, seperti sel B dan sel Th,
sehingga Ts menekan aktivasi sel B dan sel Th
3) sel B atau sel Th yang mempunyai reseptor idiotip
dari idiotip sel Ts, sehingga sel Ts menekan aktivasi sel
B dan sel Th.
Efek Hormon Stres

Di saat stres, tubuh menghasilkan lebih banyak


hormon kortisol sebagai bentuk kompensasi. Kortisol
adalah hormon steroid yang umumnya diproduksi
oleh kelenjar adrenal.
Peran Hormon Kortisol pada Tubuh

Pada rongga tubuh, kortisol dapat menghambat


pembentukan kolagen. Kelebihan glukokortikoid
termasuk kortisol dapat mengakibatkan penipisan
lapisan kulit dan jaringan yang menopang
pembuluh darah kapiler sehingga membuat tubuh
rentan mengalami cedera.

Pada jaringan tulang, kortisol menghambat dan


menurunkan pembentukan tulang baru karena
sifatnya yang menghambat penyerapan kalsium
pada saluran pencernaan. Inilah mengapa dalam
jangka panjang memiliki kadar kortisol yang tinggi
dapat mengakibatkan osteoporosis.
Pada sistem kardiovaskular, kortisol diperlukan untuk
mempertahankan keseimbangan tekanan darah
dengan pemeliharaan fungsi jantung dan respon
pembuluh darah.
Pada sistem saraf pusat, kortisol dapat
mempengaruhi perilaku dan aspek psikologis. Kasus
depresi merupakan hal yang sering dijumpai pada
terapi hormon glukokortikoid.
Radang dan sistem imun
Inflamasi adalah respons protektif untuk
menghilangkan penyebab jejas (cell injury),
dengan mengencerkan, menghancurkan atau
menetralkan agen berbahaya, serta membuang
penyebab awal jejas sehingga proses
penyembuhan dapat dilaksanakan
Ciri inflamasi salah satunya adalah udem
(bengkak atau swelling), ini bisa terjadi setelah
beberapa menit terjadi cidera jaringan, ditemukan
vasodilatasi yang menghasilkan peningkatan
volume darah di lokasi tersebut. Permeablitas
vaskuler meningkat menimbulkan kebocoran
cairan pembuluh darah dan muncullah udem.
REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd


akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan
yg heterogen
Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan
A. Reaksi cepat

Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2 jam.


Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast
menginduksi penglepasan mediator vasoaktif.
Manifestasi : anafilaksis sistemik a/ anafilaksis lokal
spt pilek,bersin, asma, urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam


Pembentukan kompleks imun IgG &
kerusakan jar mell aktivasi komplemen & sel
NKADCC
Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES

*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity


C. Reaksi lambat

Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th


Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel
T yg mengaktifkan makrofag & menimbulkan
kerusakan jaringan
Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan
tandur
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs


dan Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx
berdasarkan kecepatan dan mekanisme
imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi
tipe IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan
IVb.
TIPE I
TIPE II
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III

Disebut juga reaksi kompleks imun tjd bila


kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam
sirkulasi, dinding pembuluh darah dan jaringan
Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin
(C3a,C5a)memacu sel masthistamin
Menimbulkan agregasi trombosit membentuk
mikrotrombi & melepas amin vasoaktif
Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
1.Kompleks imun menetap
Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat & diangkut
eritrosit ke hati,limpadimus nahkan oleh sel fagosit
mononuklear
Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,yg kecil &
larut sulitdpt lbh lama berada dlm sirkulasi
Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan
Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV

Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd


melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd
melalui sel CD8+
1. Delayed Type Hypersensitivity
Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg
berperan sbg sel efektor.
Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk
makrofag yg diaktifkan seperti enzim hidrolitik,
oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, sitokin
proinflamasi
DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk
berbahaya dlm lingkungan seperti nikel yg
menimbulkan dermatitis kontak
TERIMA KASIH