Intoxicacin por alcohol

metlico
Dr. Ernesto Delgado Almora
Servicio de Nefrologa
CIMEQ
 El alcohol metlico o alcohol de madera se
encuentra en el alcohol slido y es usado
como anticongelante para remover
pinturas y como solvente de lacas y
barnices, se obtiene por destilacin de
madera o por hidrogenacin de monxido
de carbono.
Fisiopatologa:
Dosis letal por va oral: 60-200 ml
Toxicidad: obedece al metabolismo del alcohol
metilco que se convierte en formol aldehdo y
cido frmico, con la propiedad de precipitar las
protenas de las vas nerviosas, causando dao
irreparable. Producen efecto lesivo especifico en
las clulas ganglionares de la retina y nervio
ptico, generando ceguera total, muchas veces
irreversible
El cido frmico produce acidosis metablica
severa
Biotransformacin: se realiza por el hgado y su
eliminacin por va urinaria y en menor
porcentaje por va entero heptica
Cuadro Clnico:
Depende de la dosis ingerida
Las principales manifestaciones son los
trastornos neurolgicos y la acidosis
Gravedad variable: agitacin, ebriedad, cefalea
global de predominio frontal y coma, nauseas,
vomito, visin borrosa, disminucin de la
agudeza visual hasta la ceguera total
Progresin rpida de sntomas, polipnea,
cianosis, hipotensin, dilatacin pupilar,
convulsiones
25% de casos fallece por insuficiencia
respiratoria
Diagnstico:

Antecedentes de ingesta de alcohol

Visin borrosa
Respiracin rpida y superficial
Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml
(intoxicacin severa, requiere tratamiento con
etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere
hemodilisis
Gases arteriales: PH y concentratin de
bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro
Presencia de formol aldehdo o acido formico en
la orina
Tratamiento:

Medidas generales:
1.- Mantenimiento de las funciones vitales
a) mantener vas areas permeables
b) uso de antdotos
c) medidas antishock
d) corregir desequilibrios HE y alteraciones
metablicas
2.- Disminucin de la absorcin del toxico
3.- Eliminacin del toxico: va renal o
extrarrenal
Tratamiento:

Lavado gstrico
Lquidos parenterales
Vendaje ocular precoz
Manejo de la acidosis
Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h
para lograr concentraciones sanguneas de
etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa
ebriedad
Etanol oral: aguardiente, wisky o vodka
Criterios de Hemodilisis

Niveles >0,5 g/l

PH <7,20
Alteraciones visuales
Alteraciones de conciencia (coma)
Intoxicacin por gramoxone:

Hervicida, grupo de los bipiridilos, que se

introdujo en 1962, extremadamente toxico
Produce fallo multisistema de organos y
fibrosis pulmonar
Mortalidad por ingestin: 33-50% y se
correlaciona con los niveles sanguneos
Japn: fallecen 1,300 personas
Espaa: fallece el 20%
 Alto volumen de distribucin: 2-8 litros/kg por lo que se
une fuertemente a las protenas.
Principales rganos afectados: hgado, rin, cerebro y
pulmn donde concentra niveles 10-15 veces superior a
los plasmticos
El neumocito de tipo II de la clula pulmonar distal es la
celula diana
Eliminacin: poca biotransformacin del toxico en
humanos. Se elimina la mayor parte de una dosis oral
por FG y secrecin tubular activa a las 48 h
aproximadamente
20-30% permanece enlazado a los tejidos y se excreta a
las 2-3 semanas
Tiene pequea eliminacin por va biliar
Fisiopatologa:

Interrumpe la fotosntesis al inhibir la conversin del NAD en NADPH

y al interferir en el sistema de transferencia de electrones
La reduccin similar en el NADPH probablemente haga que las
clulas sean mas susceptibles al ataque de los hidroperxidos
lipdicos, esta peroxidacin convierte al oxigeno molecular en
radicales superxidos, hidroperxidos y perxido de hidrogeno que a
su vez interrumpe la estructura celular y su funcin
Las enzimas celulares glutatin reductasa y la dismutasa
suoperxido catabolizan a las radicales superxido y reducen a los
hiperxidos en alcoholes lipdicos menos txicos
La fibrosis intralveolar difusa se produce por lof fibroblastos
basofilos que destruyen las paredes alveolares obstruyendo la
arquitectura del parenquima pulmonar.
El gramoxone estimula la infiltracion de los profibrastos en fibrastos
basofilos
Cuadro Clnico:
Depende de la dosis y de la puerta de entrada
Por ingestin: tiene propiedades corrosivas,
epigastralgia, disfagia, ardor en la boca, gastroenteritis,
ulceraciones de las membranas mucosas y hemorragias.
Hgado: necrosis heptica centrolobular, degeneracin
focal, aumento de transaminasas, fallo heptico agudo.
Rin: NTA, degeneracin proximal tubular (oligoanuria
y aumento de azoados). Cerebro: cefalea, hemorragia
adrenal y cerebral. Pulmn: edema pulmonar,
atelectasia, fibrosis alveolar, hipoxia y fallecimiento.
Corazn: necrosis del miocardio y miocarditis. Piel:
necrosis, ulceraciones, eritema, hiperqueratosis. Ojo:
irritacin, conjuntivitis.
Tratamiento:

Emesis y lavado gstrico

Catrticos
Aumentar la eliminacin
Hemodilisis y hemocarboperfusin prolongada
Antdoto
Cuidados de soporte
Ojo: el oxigeno aumenta la toxicidad pulmonar
PETP mejora la oxigenacionarterial