Anda di halaman 1dari 111

Referat Infeksi pada geriatri

Pneumonia & ISK


13 Juli 2015
Pitri Erlina Lay
406148138
Anatomi Saluran Napas Bawah
THORAX
THORACIC CAGE

12 pasang costae
dan cartilago
costalisnya

12 vertebrae
thoracicae dan
discus
intervertebralis

Sternum
Cavitas Thoracis
Ruang di dalam thoracic cage cavitas
thoracis
Mediastinum Mediastinum
superior anterior
Mediastinum
(tengah)
Mediastinum Mediastinum
inferior medius
Cavitas Thoracis

Cavitas
Paru-paru dan Mediastinum
pulmonalis
pleura posterior
(lateral)
Spatium Intercostale
M. intercostalis
externi
M. intercostalis
interni
M. intercostalis intimi
V. intercostales
A. intercostales
N. intercostales
DIAPHRAGMA
Berdasarkan Pars sternalis
Pars costalis
origo Pars lumbalis

Berdasarkan Centrum tendineum


insertio
Otot Dinding Thorax
M. intercostalis externi
M. intercostalis interni
M. intercostalis intimi
M. levator costarum
M. subcostalis
M. trasversus thoracis
M. serratus posterior superior
M. serratus posterior inferior
Inspirasi biasa:
Diaphragma
M. intercostalis externi
M. levator costarum
M. serratus posterior Abdominal
superior muscles

Inspirasi paksa:
M. scalenus anterior &
medius
M. sternocleidomastoideus
M. trapezius
M. levator scapulae
M. rhomboidei
M. serratus anterior
M. pectoralis minor
M. pectoralis major pars
sternalis Muscular control of breathing
Ekspirasi biasa: (pasif)
Gaya recoil paru
Relaksasi M.
intercostalis externi &
diaphragma
Peningkatan tekanan
otot dinding depan
abdomen

Ekspirasi paksa: (aktif) Abdominal


Kontraksi dari: muscles

M. intercostalis interni
Otot dinding depan
abdomen
M.quadratus
lumborum
M. serratus posterior
inferior
Muscular control of breathing
M. latissimus dorsi
Paru kanan Paru kiri
TRACHEA
Tracheobronchial Tree
Trachea

Bifucartio trachea

Bronchus principalis

Bronchus lobaris

Bronchus segmentalis

Bronchiolus terminalis

Bronchiolus respiratorius

Ductus alveolaris

Saccus alveolaris

Alveolus
Usaha bernapas yg >>
Faktor2
Compliance paru << --> kerja lebih keras u/
mengembangkan paru
Resistensi sal napas >> --> kerja keras u/ menghasilkan
gradien tekanan yg lebih besar u/ mengatasi resistensi
Apabila recoil elastik << --> ekspirasi pasif mgkin tdk
adekuat u/ mengeluarkan udara
Peningkatan kebutuhan akan ventilasi
OR --> kerja keras u/ menghasilkan pernapasan yg lebih
dalam
PNEUMONIA
DEFINISI Pneumonia
Pneumonia peradangan yang
mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius, dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan
paru dan gangguan pertukaran gas
setempat. (Buku IPD)
ETIOLOGI Pneumonia
Infeksi melalui droplet Streptococcus pneumoniae
Infeksi melalui slang infus Staphylococcus aureus
Infeksi pada pemakaian ventilator P. aeruginosa dan
Enterobacter
Gangguan kekebalan
Penyakit kronik
Polusi lingkungan
Penggunaan antibiotika yang tidak tepat
karakteristik bakteri berubah
FAKTOR PREDISPOSISI Pneumonia
Perokok
Peminum alkohol
Penderita diabetes
Penderita gagal jantung
Penderita penyakit paru obstruktif menahun
Gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu
(penderita kanker, penerima transplantasi organ)
Gangguan sistem kekebalan karena penyakit
(penderita AIDS).
PATOFISIOLOGI Pneumonia
Mikroorganisme Daya tahan tubuh Lingkungan

Mekanisme Pertahanan Paru


PATOFISIOLOGI Pneumonia
Inokulasi langsung

hematogen

Inhalasi bahan Pd inf virus, mikroorganisme


aerosol atipikal, jamur

Kolonisasi di perm
mukosa Sampai ke bronkus
terminal / alveolar
Aspirasi ke SNB Infeksi

Bisa fisioloigis, Sekret orofaring


konsentrasi bakteri titer Inokulasi
bakteri >>
Reaksi radang

+ sekret bronkus

Edema slrh alveoli Infiltrasi sel PMN

Fagositosis
4 Tahapan Respon :
Kongesti Hepatisasi Merah Hepatisasi Resolusi
Kelabu
Periode 4-12 jam 48 jam berikutnya 3-8 hari 7-11 hari
pertama
Proses Lobus yang Paru tampak Paru tampak Eksudat mengalami
terkena merah & kelabu, kering, lisis & diresorbsi o/
menjadi berat, bergranula padat karena : makrofag
merah, & (hepatisasi = sel darah merah Sehingga jaringan
sembab seperti hepar) mengalami lisis kembali pada
Eksudat serosa karena eritrosit, sementara; strukturnya semula
masuk ke fibrin, & leukosit leukosit & fibrin
dalam alveoli PMN mengisi mengalami
melalui alveoli konsolidasi di
pembuluh Pleura biasa dalam alveoli
darah yang memperlihatkan yang terserang
berdilatasi & eksudat
bocor fibrinosa/fibrino
purulen
KLASIFIKASI Pneumonia
Pneumonia Komuniti
P Pneumonia Nosokomial
Klinis & Epid
N Pneumonia Aspirasi
E
Pneumonia pd px
U Immunocompromised
M Pneumonia Bakterial
Bakteri penyebab
O Pneumonia Atipikal
N Pneumonia Virus
I Pneumonia Jamur
A
Predileksi Infeksi Pneumonia Lobaris

Pneumonia Interstitial

Bronkopneumonia
KLASIFIKASI PNEUMONIA BERDASARKAN INANG
DAN LINGKUNGAN
Pneumonia komunitas Sporadis atau endemik ; muda atau orang tua
Pneumonia nosokomial Didahului perawatan RS

Pneumonia rekurrens Terjadi berulang kali,berdasarkan penyakit paru


kronik
Pneumonia aspirasi Alkoholik,usia tua

Pneumonia pada Pada pasien transplantasi,onkologi,AIDS


gangguan imun

28
PERBEDAAN PNEUMONIA TIPIK & ATIPIK
PNEUMONIA TIPIK PNEUMONIA ATIPIK
Demam tinggi Demam tidak terlalu tinggi
Badan rasa dingin Batuk tidak produktif
Batuk produktif ada dahak Nyeri kepala dan otot
(warna yang khas) Mual,muntah, diare
Nyeri dada Kuman: M.pneumonia,
Fisik konsolidasi paru, C.pneumonia, M.catarhhalis,
didapatkan rhonki basah. L.Pneumonia dll.
Lab : Leucositosis kuman + Lab: Leukositosis ringan atau
dalam sputum (gram) normal, Sputum (-), biakan
Kuman : S.pneumonia, sering (-), PCR
S.Aureus, H.Influenza,
M.catharalis, Pseudomonas,
Klebsiella.

29
KLASIFIKASI PNEUMONIA

1. Community acquired pneumonia (CAP)


Merupakan pneumonia yang didapat di luar rumah sakit atau
panti jompo.
Patogen umum yang biasa menginfeksi adalah Pada anak-
anak patogen yang biasa dijumpai sedikit berbeda yaitu
adanya keterlibatan Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, di samping bakteri pada pasien dewasa /
geriatri seperti Streptococcus pneumonia, H. influenzae,
bakteri atypical, virus influenza, respiratory syncytial virus
(RSV).

30
2. Nosokomial Pneumonia
Merupakan pneumonia yang didapat selama pasien di
rawat di rumah sakit.
pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di
RS dan disingkirkan semua infeksi yg inkubasinya terjadi
sebelum masuk RS
Ventilator associated pneumonia (VAP) = pneumonia yg
terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi
endotakeal
Biasanya adalah bakteri enterik golongan gram negatif
batang seperti E.coli, Klebsiella sp, Proteus sp, dan
staphylococcus.

31
KLASIFIKASI Pneumonia Nosokimal
HAP (hospital acquired [nosokomial] pneumonia) : infeksi
paru yang terjadi > 48 jam setelah dirawat di rumah sakit
yang tidak dalam masa inkubasi saat masuk ke rumah sakit.
VAP (ventilator-associated pneumonia) : pneumonia yang
terjadi > 48-72 jam setelah intubasi trakea.
HCAP (healthcare-associated pneumonia) : termasuk
semua pasien yang dirawat di rumah sakit selama > 2 hari
dalam 90 hari infeksi, tinggal di rumah perawatan,
menerima terapi (misalnya untuk perawatan luka, terapi
intravena) dalam 30 hari infeksi yang baru terjadi, atau
datang ke rumah sakit atau klinik hemodialisis.

32
3. Pneumonia Aspirasi
Merupakan pneumonia yang diakibatkan aspirasi sekret
oropharyngeal dan cairan lambung.
Patogen pada Community Acquired Aspiration Pneumoniae
adalah kombinasi dariflora mulut dan flora saluran napas
atas, yakni meliputi Streptococci anaerob.
Sedangkan pada Nosocomial Aspiration Pneumoniae bakteri
yang lazim dijumpai campuran antara Gram negatif batang +
S. aureus + anaerob.
4. Pneumonia opportunistik
Pada pasien dengan penekanan sistem imun
(karena steroid, kemoterapi, HIV)
5. Pneumonia recurrent
Disebabkan oleh organisme aerob dan anaerob
yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis
33
Pneumonia berdasarkan Predileksi
Tempat

34
ETIOLOGI

Pneumonia Lobaris Bronchopneumonia

Sebagian besar disebabkan Streptokok


pneumokok (90-95%) Stafilokok
Dapat disebabkan oleh Pneumokok
kuman lain : Basil friedlander (klebsiella
Basil Friedlander (Klebsiella pneumonia)
pneumoniae) H. Influenza
Stafilokok B. Pyocyaneus
Streptokok (pseudomonas aeruginosa)
H. influenza Gol. Basil coliform
B. pyocyaneus Beberapa jamur (fungus)
Golongan proteus
35
MAKROSKOPIK
Pneumonia Lobaris Bronchopneumonia
Proses radang dibagi dalam 4 tingkat: Timbul bercak konsolidasi yang
Tingkat kongesti tersebar pada kedua paru2, lbh
Lobus paru tampak kemerahan,
membengkak, perabaan banyak byk pada bagian basal
mengandung cairan, pada irisan Paru2 sekitarny sebagian tampak
keluar cairan kemerahan normal, sebagian mengalami
Tingkat hepatisasi merah
Lobus paru tampak lebih padat spt atelektasis dan sebagian
perabaan pada hepar, irisan tampak mengalami emfisema
kering, granuler & berwarna merah kompensatorik
Tingkat hepatisasi kelabu
Perabaan msh tetap padat,, warna merah
Kadang2 daerah konsolidasi
berubah mjd warna pucat terjadi penggabungan
kelabu, eksudat pada pleura masih ada, bronchopneumonia confluens
bahkan dpt mjd nanah shg
timbul empyema Pleura tidak mengalami pleuritis
Tingkat resolusi spt pd pneumonia lobaris
Paru menjadi basah dan pada irisan keluar
air keruh, eksudat pada pleura
Klnjr limfe bronchus membesar
menghilang dan lunak
36
Mikroskopik
Pneumonia Lobaris Bronchopneumonia
Pada tingkat kongesti: Dinding bronchus/bronchiolus
kapiler melebar dan kongestif, alveolus bersebukan sel radang akut,
terisi eksudat jernih(serous) dan bakteri
ditemukan dlm jml byk Lumen terisi eksudat (nanah)
Pada tingkat hepatisasi merah: dan sel epitel rusak
jml netrofil bertambah, tampak sel darah Rongga alveolus penuh dengan
merah dlm alveolus, eksudatfibrinosa,
semua sel tampak jelas dan berbatas netrofil & sedikit eksudat
tegas fibrinosa
Pada tingkat hepatisasi kelabu: Tampak daerah atelektasis dan
sel2 tampak kabur krn enzim proteolitik, emfisema
fibrin lbh menggumpal dan tampak amorf,
kuman tidak tampak lagi, makrofag Dinding bronchus/bronchiolus
berperan pada penyembuhan yang rusak akan mengalami
Pada tingkat resolusi : fibrosis mnybbkn
eksudat yang melunak dibatukkan keluar, bronchiectasis
sebagian diabsorpsi paru2 kembali
normal Organisasi eksudat dpt tjd krn
absorpsi yg lambat
37
Beberapa bentuk khusus
bronchopneumonia:
Streptococcal pneumonia
Friedlanders pneumonia
Influenzal pneumonia
Primary atypical pneumonia (PAP)
Giant cell pneumonia

38
Pneumonia Berdasarkan Etiologi

39
Streptococcus pneumoniae / pneumokokus

GEJALA (akut) PENATALAKSANAAN


Menggigil
Demam
Farmakologi
Nyeri pleuritik
Penisilin G
Batuk
Sputum berwarna seperti karat
Non Farmakologi
Ronki basah & gesekan pleura (di
terapi O2 mcegah hipoksemia
atas jaringan tserang)
pengobatan komplikasi
Hipoksemia

KOMPLIKASI efusi pleura ringan

40
Mycoplasma pneumoniae
Infeksi melalui droplet dari kontak dekat

Gejala klinis (ringan & self limiting): Auskultasi


Influenza like syndrome mengi (30-40%)
Demam
Malaise
Sakit kepala
Mialgia
Tenggorkan gatal
Batuk (tidak produktif produktif, sputum mungkin
bebercak darah & batuk menetap hingga bminggu2)
Dapat blanjut bronkitis, bronkiolitis, pneumonia

Rontgen thorax
Gambaran infiltrat Pengobatan:
Retikuler tetrasiklin
Retikulonoduler doksisiklin
Bercak konsolidasi eritromisin
Pembesaran kelenjar hilus
Efusi pleura 41
Chlamydia pneumonia
Penyebab tsering IRA-atas seperti faringitis, rinosinusits, otitis

Gejala klinis
(Meyerupai mikoplasma)
Batuk kering
Mialgia
Sakit kepala
Malaise
Pilek
Demam tidak tinggi

Pengobatan
Eritromisin
Tetrasiklin

Rontgen thorax Posteroanterior chest radiograph shows poorly


defined consolidation and ground-glass opacities in
Infiltrat difus/ gambaran the left lower lobe. The patient was a 62-year-old man
peribronkial nonfokal with C. pneumoniae pneumonia
42
Pneumocystis carinii
Pneumonia Pneumocystis carinii (PCP) infeksi
opportunisitik & dapat terjadi pada pejamu
dengan gangguan imunitas (AIDS, terapi
imunosupresif)
Tanda & gejala:
Demam
Napas pendek
Batuk kering
Radiogram:
Infiltrat difus bebercak

43
Legionella pneumophila
Keadaan lingkungan yang sesuai dengan orgnisme ini:
limpur
aliran panas (sistem pengatur udara, shower, bak mandi
panas)
air menggenang
Transmisi:
aspirasi air yag tkontaminasi

Faktor Risiko Gejala Klinis


perokok malaise
orang tua batuk kering
pejamu dengan ptahanan paru tganggu menggigil
demam
sakit kepala
Rontgen
nyeri otot difus
pola penyebaran bebercak atau menurut
anoreksia
lobus
diare
44
GEJALA PNEUMONIA

batuk berdahak (dahaknya nafsu makan berkurang


seperti lendir, kehijauan atau mual dan muntah
seperti nanah)
kekakuan sendi dan otot
nyeri dada
kulit lembab
demam menggigil
mudah merasa lelah batuk darah
sesak nafas pernafasan yang cepat
sakit kepala cemas, stres, tegang
nyeri perut.

45
Penegakan Diagnosis
Anamnesis
Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman
penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi:
Evaluasi faktor pasien/predisposisi
Bedakan lokasi infeksi
Usia pasien
Awitan
Pemeriksaan fisis
Persentasi bervariasi tergantung etiologi, usia, dan
keadaan klinis.
Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe
kuman penyebab/ patogenitas kuman dan tingkat
berat penyakit :
Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S. pneumonia,
Streptococcus spp., Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai dengan
mialgia, malaise, batuk kering dan nonproduktif
Tanda2 fisik pada tipe pneumonia klasik bisa didapat berupa demam ,
sesak napas, tanda2 konsolidasi paru (perkusiparu yang pekak, ronki
nyaring, suara pernapasan bronkial)
46
Warna, konsistensi, dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologis
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar
dengan gambaran
air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh
Streptococcus pneumonia;
Bronkopneumonia (segmental disease) misalnya oleh
staphylococcus, virus dan mikoplasma.
Pneumonia interstisial (interstitial disease) oleh virus
dam mikoplasma

47

Consolidation of the right upper,
middle, and lower lobes in a 64-yr-
old man with pneumococcal
pneumonia.

Alveolar infiltrate of the left lower


lobe in a man with staphylococcal
pneumonia.

Bilateral interstitial opacities in an


elderly man with respiratory syncytial
virus pneumonia. 48
Gambaran radiologis Gambaran radiologis
pneumonia lobaris bronkopneumonia

49
Gambaran radiologis pneumonia interstitialis
50
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi
bakteri;
Leukosit normal/ rendah dapat disebabkan oleh infeksi
virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga
tidak terjadi respon leukosit, orang tua atau lemah.
Leukopenia menunjukan depresi imunitas , misalnya
neutropenia pada infeksi kuman Gram negatif atau S.aureus
pada pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan
LED menigkat
Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri
Kultur darah (+) : 20-25% penderita
Ureum meninggi, kreatinin normal.
51
Pemeriksaan bakteriologi
Bahannya berasal dari :
sputum,
darah,
aspirasi nasotrakeal/transtrakeal,
aspirasi jarum transtorakal,
Torakosentesis,
Bronkoskopi,
Biopsi
Untuk terapi empiris dilakukan :
Pemeriksaan apus gram,
Burrin Gin,
Quellung test
Z.nielsen

52
Derajat keparahan
Dapat ditentukan oleh sistem skoring menurut
hasil penelitian Pneumonia patient Outcome
Research Team (PORT)

53
KRITERIA PNEUMONIA
KRITERIA MINOR : KRITERIA MAYOR :
1.Frek.napas > 30/mnt 1.Membutuhkan ventilasi mekanik
2.PaO2 / FiO2 < 250 mm/mnt 2.Infiltrat bertambah > 50%
3.Rontgen paru : bilateral 3.Membutuhkan vasopresor > 4jam
4.Rontgen paru > 2 lobus (septik schoc)
5.Tekanan sistolik < 90mmHg 4.Serum kreatinin 2 mg/dl
6.Tekanan diastolik < 60mmHg

KRITERIA ICU:
1 atau 2 gejala mayor
- Membutuhkan ventilasi mekanik
- Vasopresor > 4 jam
2 dari 3 gejala minor
- PaO2 / FiO2 < 250 mm/mnt
- Rontgen kelainan bilateral
- Tekanan sistolik < 90mmHg
54
Karakteristik penderita Jumlah poin
Faktor demografi
Usia : laki-laki Umur (tahun)
perempuan Umur (tahun) 10
Perawatan di rumah +10
Penyakit penyerta
keganasan +30
penyakit hati +20
gagal jantung kongestif +10
penyakit serebrovaskular +10
penyakit ginjal +10
Pemeriksaan fisis
Perubahan status mental +20
Pernapasan >30 kali/ menit +20
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg +20
Suhu tubuh <35 C atau >40C +15
Nadi > 125 kali/menit +10
Hasil laboratorium / radiologi
Analisis gas darah arteri : pH 7,35 +30
BUN > 30mg/dl +20
Natrium < 130 mEq/liter +20
Glukosa >250mg/dL +10
Hematokrit <30% +10
PO2 < 60mmHg +10
Efusi pleura +10 55
Berdasarkan PDPI, indikasi rawat inap
pneumonia komuniti :
Skor PORT >70
Skor port < 70 dengan salah satu kriteria
minor
Pneumonia pengguna NAPZA

56
Faktor Risiko Menurut Port
Usia diatas 65 tahun
Adanya infeksi pada paru yang
multilobuler/nekrotikans, pasca obstruktif, atau
aspirasi
Penyakit penyerta seperti PPOK, bronkiektasis,
keganasan, DM, gagal ginjal
Manifestasi infeksi organ jamak atau komplikasi
organ ekstrapulmoner
Tanda fisik yang memprediksi mortalitas,
peningkatan morbiditas, dan komplikasi berupa
respirasi >30 x/menit, nadi >125 x/menit, suhu 35
atau >40C dan bukti adanya infeksi paru
Hasil lab : leukosit <4000 atau > 30.000/mm dsb.
57
Stratifikasi Berdasarkan Faktor2 ada 4
kelompok pasien :
Kelompok I : rawat jalan yang tidak disertai riwayat
penyakit kardiopulmonal ataupun faktor perubah
Kelompok II : rawat jalan yang disertai riwayat
penyakit penyakit kardiopulmonal dan atau faktor
perubah
Kelompok III : rawat inap RS non ICU yang disertai
riwayat penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor
perubah (termasuk asal dari rumah jompo)
Kelompok IV : rawat di ICU yang tidak disertai
resiko Ps. Aeroginosa-RPA, dan disertai resiko
Ps.Aeroginosa-RPA

58
Pneumonia Tatalaksana
Tindakan suportif
O2 untuk mempertahankan PO2 > 8kPa (SaO2 <90%)
Resusitasi cairan IV : untuk memastikan stabilitas hemodinamik
Bantuan ventilasi (u/ gagal napas)
Fisioterapi dan bronkoskopi (membantu bersihan sputum)
Tatalaksana Non Farmako:
Tirah baring
Perbanyak asupan cairan t.u air putih
Tidak menghentikan asupan antibiotik sblm waktunya
Patuhi jadwal monitor dg dokter (walaupun sudah merasa lebih
baik)
Follow Up:
Follow up radiograph (4-6wk) setelah pemulangan

60
Penicillin Sefalosporin Monobactam
Menghambat menghambat sistesis Aztreonam derivat
pembentukan dinding sel mikroba. Aktif monobactam.
mukopeptida yang terhadap kuman gram Menghambat sintesis
diperlukan untuk sintesis positif dan gram negatif. dinding sel kuman. Hanya
dinding sel mikroba. Dibagi menjadi : aktif terhadap kuman gram
ES : reaksi alergi, syok Generasi 1 : aktif thdp negatif aerobik.
anafilaksis. kuman gram positif I : infeksi saluran kemih
Sediaan : penicillin G, Generasi 2 : aktif thdp dengan komplikasi, saluran
penicillin V, penicillin kuman gram negatif napas bawah, kulit dan
Isoksazolil, ampicillin, Generasi 3 : lebih aktif struktur kulit, alat kelamin,
amoxicillin, karbenicillin, thdp intraabdominal, tulang dan
sulbenicillin. enterobacteriaceae. bakterimia pada dewasa
Es : reaksi alergi, anafilaksis dan anak2.
dengan spasme bronkus ES : tidak banyak berbeda
dan urtikaria, reaksi dengan antibiotik b-lactam
coombs. lain.
Indikasi : digunakan untuk
infeksi bakteri berat atau
yang tidak dapat diobati
dengan AM lain.
61
DD Komplikasi Pencegahan -
Prognosis
Keterangan
DD Bronkiolitis, Payah jantung, Aspirasi benda asing, Abses paru
khusus pada bayi: meningitis, ileus
Komplikasi Pleuritis, Efusi pleura/ empiema, Pneumotoraks, Piopneumotoraks
, Abses paru, Gagal nafas
Pencegahan Vaksin vaksin :
Vaksin pneumokokus (untuk mencegah pneumonia
karena Streptococcus pneumoniae)
Vaksin flu Vaksin Hib (untuk mencegah pneumonia
karena Haemophilus influenzae type b).
Tidak atau menghentikan merokok
Prognosis Pasien muda tanpa fk risiko biasanya akan pulih ~ 2 minggu
Pasien tua, atau dengan fk risiko dapat menghabiskan beberapa
minggu lebih lama
62
Infeksi Saluran Kemih
Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus
Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya invasi
mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy,
2001)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan
adanya infeksi bakteri pada saluran kemih. (Enggram,
Barbara, 1998)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah peradangan
bakterial saluran kemih disertai adanya kolonisasi
mikroba di urin.
Epidemiologi
Umumnya: wanita > pria (karena uretra
wanita lebih pendek daripada pria)
Namun :
Neonatus: laki2 > perempuan -> tdk menjalani
sirkumsisi
Masa sekolah: perempuan > laki2
Remaja: perempuan > laki2
Klasifikasi ISK
Atas :
Pielonefritis
Berdasarkan
Letak terjadinya
infeksi Bawah: Uretritis,
sistitis

Complicated
Berdasarkan
ISK Berat-ringannya
Uncomplicated

Simtomatik
Berdasarkan
gejalanya
Asimtomatik
ETIOLOGI
Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain:
Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated
Escherichia coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple)
Enterobacter, Staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-
lain-lain.
Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:
Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat
pengosongan kandung kemih yang kurang efektif
Mobilitas menurun
Nutrisi yang sering kurang baik
Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral
Adanya hambatan pada aliran urin
Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat
Faktor resiko
1. Bendungan aliran urin
Anomali kongenital (misalnya keadaan biureter, bipelvis renalis)
Batu saluran kemih
Oklusi ureter (sebagian atau total)
2. Refluks vesikoureter
adanya refluks urin dari kandung kemih ke ureter dan kadang-kadang bisa
sampai ke pelvis renal. Refluks vesikoureter terjadi saat buang air kecil atau
adanya peningkatan tekanan di kandung kemih. Adanya kelainan anatomi
pada vesikoureteral junction menyebabkan adanya refluks bakteri dan
menyebabkan infeksi saluran kemih bagian atas.
3. Urin sisa dalam buli-buli karena
Neurogenic bladder
Striktur uretra
Hipertrofi prostat
4. Gangguan metabolik
Hiperkalsemia
Hipokalemia
A-gamaglobulinemia
5. Instrumentasi
Kateter
Dilatasi uretra
Sistoskopi
6. Kehamilan
Infeksi saluran kemih ditemukan pada 2-8 % wanita hamil. Pada 20-
30% wanita hamil dengan bakteriuria asimptomatik berkembang
menjadi pielonefritis.
faktor statis dan bendungan
pH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman
7. Keadaan immunocompromised, misalnya penderita keganasan dan
penerima penatalaksanaan imunosupresif.
8. Infeksi mikroorganisme tertentu terutama yang resisten terhadap banyak
obat dan infeksi polimikrobial.
Patogenesis
E. Coli mrpkn MO paling sering dg infeksi
simptom maupun asimptom
Proteus sp (33% ISK anak laki berusia 5th),
Klebsiella sp, Stafilokokus dg koagulase negatif
jg sering
Jarang : Pseudomonas sp & Stafilokokus
kecuali pasca kateterisasi
Patogenesis
1. PERANAN PATOGENISITAS BAKTERI
Bacterial Pathogenic Racun: cytotoxin, hemolysin, aerobactin.
E: epitel. PMN: polimorfonuklear
Factor

P
Apoptosis &
M deskuamasi
N epitel
IL6 E
E COLI
IL8 P
M
N
racun

Fimbriae yg digunakan biasanya adl fimbriae yg melekat pada komponen blood group
komponen yg terdapat pada darah & sel epitel sal. Kemih atas & bawah

Cth: Fimbriae P berikatan pada eritrosit yg positif P & P yg ada pada epitel sal. Kemih
Apabila (genetik) seseorang kekurangan ekspresi dari reseptor P, maka kemungkinan
terkena pyelonefritis (cth) juga akan
FAKTOR2 YG BERPERAN DALAM PATOGENESIS
Jenis kelamin Wanita: uretra pendek, jarak uretra-anus dekat
& aktivitas Sexual intercourse memudahkan masuknya bakteri ke VU
sexual disarankan utk miksi pasca aktivitas sexual
Kontrasepsi spermicidal (t.u cervical cap atau kondom dg bahan
spermicide) ganggu flora normal risiko kolonisasi di vagina
Wanita post meno: risiko UTI me dg riwayat: (+) aktivitas sexual blm
lama, riwayat recent UTI, DM, inkontinensia, HIV (pria&wanita

pria < 50thn tanpa riwayat hetero/homosexual: UTI sangat jarang


Fk predisposisi: obs uretra (cth: BPH), rectal intercourse, tidak
sirkumsisi
Kehamilan UTI: 2-8% pada wanita hamil
Fk risiko: ureteral tone & ureteral peristalsis, inkompetensi
temporer dari katup vesikoureteral, kateterisasi post-partum
Dampak UTI risiko BBL rendah, prematur, kematian neonatus
Obstruksi Obstruksi (tumor, striktur, batu, BPH) hidronefrosis & UTI >>
Infeksi + obstruksi risiko destruksi jar. Ginjal > cepat penting
pada ps UTI utk identifikasi & koreksi lesi obstruktif
FAKTOR2 YG BERPERAN DALAM PATOGENESIS
Neurogenic Bladder Dysfunction
Vesicourethe Reflux risiko reflux bakteri.
ral reflux Long term reflux cedera ginjal bisa ok refluxnya
sendiri
Reflux biasanya pada anak dg abnormalitas anatomi
atau anatominya N tp infected urinary tract (pada tipe
ke2 akan sembuh seiring bertambah umur)
Genetik Wanita dg UTI rekuren kebanyakan (+)riwayat maternal
yg sama
Genetik berperan dalam ekspresi reseptor P
Status sekretor (sekresi antigen darah & beberapa Ig yg
larut air) kepekaan terhadap ISK rekuren >> pada tipe
non sekretor
Faktor virulensi bakteri
FAKTOR VIRULENSI ESCHERICHIA COLI
Fimbriae adhesi
pembentuk jar. Ikat (scarring)
Kapsul Antigen K resistensi terhadap pertahanan tubuh
perlengketan (attachment)

LPS side chains resistensi terhadap fagositosis


(O Antigen)

Lipid A inhibisi peristaltis ureter


(endotoxin) pro-inflammatori
Membran kelasi besi
protein lainnya antibiotika resisten
kemungkinan perlengketan
Hemolysin inhibisi fs fagosit
sekuestrasi besi
PATOFISIOLOGI
Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik
dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak
langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen.
Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.

Secara asending yaitu:


Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor
anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek
daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor
tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam
traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter),
adanya dekubitus yang terinfeksi.
Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.
Secara hematogen yaitu:
Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah
sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara
hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur
dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran
hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang
mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal
akibat jaringan parut, dan lain-lain.
Tanda dan Gejala
GEJALA KLINIS ISK bervariasi dan tumpang tindih.

ISK BAWAH DAPAT BERUPA :


- Nyeri atau rasa terbakar pada saat kencing
- Sering kencing
- Tidak dapat menahan kencing
- Rasa susah kencing
- Nyeri perut bagian bawah
- Demam

ISK ATAS DAPAT BERUPA :


- Demam
- Muntah
- Nyeri kosto-vertebral yaitu nyeri di belakang atau samping sekitar pinggang

GEJALA KLINIS PADA ANAK


- Anak < 3 tahun : demam, muntah, gelisah
- Anak > 3 tahun : demam, nyeri perut, muntah, hilang nafsu makan, sering
kencing, nyeri pada saat kencing
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis
Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting
adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5
leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB
sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai
keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun
urolitiasis.
Bakteriologis
Mikroskopis
Biakan bakteri
Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin
dari urin tampung aliran tengah atau dari spesimen dalam kateter
dianggap sebagai kriteria utama adanya infeksi.
Metode tes
Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes
Griess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka
psien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika
terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
Tes Penyakit Menular Seksual (PMS) :
Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal,
Chlamydia trakomatis, Neisseria Gonorrhoeae, herpes simplek).
Tes- tes tambahan :
Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), sistografi, dan ultrasonografi
juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari
abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses,
hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atau evaluasi
ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.
Pemeriksaan urin
Meliputi urinalisis dan kultur urin
Kultur urin bertujuan untuk menentukan:
- Keberadaan kuman
- Jenis kuman
- Jenis antibiotika untuk kuman tersebut
Cara pengambilan sampel urin:
- Aspirasi suprapubik biasa pada bayi
- Kateterisasi per uretram untuk menghindari
kontaminasi kuman sekitar vagina
- Miksi dengan pengambilan urin porsi tengah
Dikatakan bakteriuria jika didapatkan lebih
dari 105 CFU per ml pada pengambilan porsi
tengah
> 103 CFU per ml pada aspirasi suprapubik
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah lengkap
Leukositosis,peningkatan LED,terdapat sel
darah muda menandakan adanya proses
inflamasi akut
Pada infeksi berat perlu diperiksa faal
ginjal,faal hati,analisis gas darah,kultur kuman
83
84
Pielonefritis Akut
Demam, menggigil, sepsis
Nyeri di lumbal unilateral/bilateral
Menjalar ke bawah
BAK/sesudah BAK sering rasa panas, sering
kencing, leukosituria, hematuria

85
86
Pielonefritis Akut
Pemeriksaan penunjang
Ginekologis
IVP
USG
Sistografi
Sistoskopi
Sitologi bakteri: bakteriuri tanpa leukosituria
kontaminasi
Pyuri tanpa bakteri basil koch
87
SISTITIS
Sistitis Akut
Radang selaput mukosa V.U yg timbulnya mendadak,
biasanya ringan & sembuh spontan atau berat disertai
penyulit infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut)
Etiologi : E coli (terbanyak), Staphylococcus
saprophyticus, Enterococcus.
Umumnya asal infeksi dari urethra.
Insidens : lebih sering pada wanita dari pada laki-laki.
Faktor predisposisi
Desending infection
Invasi mikroorganisme dari organ sekitarnya
(divertikulitis)
Trauma akibat pembedahan atau kecelakaan
Batu atau benda asing lainnya
Sisa urin
Neoplasma
Asending uretritis
Instrumentasi, misalnya sistokopi, kateterisasi
Penyakit lain2 di luar saluran kemih dan ginjal (DM)
Tanda & Gejala
Frekwensi, disuri, urgensi, nokturi &
Rasa terbakar pada saat miksi
Hematuri
Nyeri suprapubik & pinggang
honeymoon cystitis
Pemeriksaan Laboratorium
Hemogram : lekositosis ringan
Urinalisa : piuria, bakteriuria, hematuria (mikro/gross)
Kultur urine & tes sensitivitas

RADIOLOGI
Pielografi intravena
Indikasi - Th/ A.B tidak membaik
- Sistitis tanpa piuria, gejala (+)
- Sistitis berulang
- Hematuria
Sistoskopi
Indikasi sistoskopi : hematuri, pada IVP tidak ditemukan
kelainan pada traktus urinarius bagian atas.
Intravenous Pyelogram
Foto diambil pada menit 0, 5, 15 dan 30
0 : waktu injeksi kontras
3 : calyces & renal pelvis
9-13 : ureter & bladder
Tata Laksana
A.B. sesuai kultur
Anticholinergic u/ mencegah hiperiritabilitas VU
Probanthine/ Propantheline bromide
Antiseptik pd sal kemih fenazopiridin hidroklorida
Urinary analgesic Pyridium
Stiktur/stenosis dilatasi
Diagnosis Banding
Prostatitis kronik
Sistitis alergi
Infeksi eksaserbasi akut dari sistitis kronik.
Sistitis psikosomatis
Sistitis tuberkulosis
Neoplasma

Prognosis
Prognosis baik dan dapat sembuh sempurna.
Sistitis Kronik
Radang V.U yg menyerang berulang2 & dapat
menyebabkan kelainan atau penyulit dari sal. Kemih
atas & ginjal.
Infeksi kronik dr V.U dpt sebagai akibat dari infeksi
kronis bag atas, sisa urin, refluks uretra, stenosis
uretra & terutama akibat lanjut dari:
ISK atas (pielonefritis atau tipe berkomplikasi)
Sisa urin dg convert bacteriurine
Refluks atau stenosis uretra
Terapi sistitis akut tidak adekuat
Histopatologi
Kandung kemih pucat, menebal & jarang ditemukan
ulserativ.
Permukaan V.U menonjol dan membentuk kista,
dinamakan sistitis kistik.
Kapasitas kandung kemih berkurang akibat fibrosis.
Pemeriksaan mikroskopik memperlihatkan
penebalan dr sel epitel, infiltrasi sel radang kedalam
submukosa dan otot.
Diagnosis Banding
Prostatitis kronis
Infeksi spesifik saluran kemih dan ginjal
Sistitis psikosomatis
Uretritis senilis
Sistitis interstitial
Sistitis radiasi
Uretritis kronik

Prognosis
Baik bila:
diberikan antibiotik yg intensif dan tepat
Faktor predisposisi mudah dikenal dan diobati.
URETRITIS
Pengertian
Adalah peradangan pada uretra
Penyebab
Kuman gonorrhoe biasanya adalah suatu infeksi yang menyebar
naik yang digolongkan sebagai gonoreal atau nongonoreal. Kadang-
kadang uretritis terjadi tanpa adanya bakteri.
Patofisiologi
Uretra Gonorhoeal o/ Neisseria gonorrhoeae ditularkan melalui
kontak seksual. Pada pria inflamasi orifosium meatal terjadi disertai
rasa terbakar ketika urinasi. Rabas uretral purulen muncul dalam 3-
4 hari setelah kontak seksual. Pada wanita rabas uretral tidak selalu
muncul dan penyakit bersifat asimtomatik. Pada pria melibatkan
jaringan disekitar uretra menyebabkan periuretritis, prostitis,
epididimis dan striktur uretra.
Uretra gonorhoeal tidak berhubungan dengan neisseria
gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh Klamidia trakomatik atau
Ureaplasma urelytikum. Pada pria adalah asimtomatik, pasien akan
disuria tingkat sedang-parah dan rabas uretral dengan jumlah
sedikit-sedang.
Klasifikasi

Uretritis Akut
Biasanya terjadi karena asending infeksi, atau sebaliknya oleh karena
prostat mengalami infeksi. Keadaan ini sering diderita oleh kaum pria.
Tanda dan gejala :
- Mukosa merah dan edema
- Terdapat cairan eksudat yang purulent.
- Ada ulserasi pada uretra.
- Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis Go yaitu
good morning sign.
- Pada pria pembuluh darah kapiler melebar, kelenjar uretra tersumbat
oleh kelompok nanah.
- Pada wanita jarang ditemukan uretritis akut, kecuali bila pasien
menderita gonorhoe.
Pemeriksaan Diagnostik
Dilakukan pemeriksaan terhadap sekret uetra untuk mengetahui
kuman penyebab.
Tindakan Pengobatan
a. Pemberin antibiotika
b. Bila terjadi striktura, dilakukan dilatasi uretra dengan
menggunakan bougie.
Komplikasi
1. Prostatitis
2. Peri uretral abses yang dapat sembuh, kemudian menimbulkan
striktura atau Fistul uretra.
Uretritis Kronis
Penyebab
- Pengobatan yang tidak sempurna pada masa akut.
- Prostatitis kronis.
- Striktura uretra.

Tanda dan gejala


- Mukosa terlihat granuler dan merah
- Getah uretra (+), dapat dilihat pada pagi hari sebelum miksi
pertama.

Tindakan pengobatan:
- Pemberian antibiotik
- Banyak minum untuk melarutkan bakteri (+ 3000 cc/ hari).

Komplikasi
Radang dapat menjalar ke prostat.
PROSTATITIS
Prostatis adalah reaksi infalamasi pada kelenjar prostat yang dapat
disebabkan oleh bakteri maupun non bakteri.

Untuk diagnosa ambil sample urin dan getah kelenjar prostat,


melalui uji 4 tabung.
Klasifikasi prostatitis
Kategori I --> prostatitis bakteri akut
Kategori II --> prostatitis bakteri kronis
Kategori III --> Prostatitis non bakterial kronis
Kategori IV --> prostatitis inflamasi asimptomatik.
PROSTATITIS BAKTERIAL AKUT
Bakteri masuk secara :
Ascending dari urethra
Refluks urine yg terinfeksi ke dalam duktus prostatikus
Langsung atau secara limfogen
Hematogen
Etiologi :
E.coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas spp., Enterobacter,
Serratia spp.
Gambaran klinis :
Tampak sakit, demam, menggigil, rasa sakit daerah perineal,
gangguan miksi
Pemeriksaan fisik :
Colok dubur > prostat teraba membengkak, hangat, nyeri
Penatalaksanaan :
Antibiotika
Fluoroquinolone
Trimetoprim sulfametoksazol
Aminoglikosida
Setelah keadaan membaik antibiotika per oral diteruskan
hingga 30 hari
Pemasangan kateter suprapubik
Komplikasi :
Abses prostat
urosepsis
PROSTATITIS BAKTERIAL KRONIS
Karena ISK yg sering kambuh
Gejala :
Disuri, urgensi, frekuensi, nyeri perineal, kadang nyeri saat
ejakulasi atau hematospermi
Pemeriksaan fisik :
Colok dubur -> krepitasi (tanda kalkulosa prostat)
Penatalaksanaan :
Trimetoprim sulfametoksasol, doksisiklin, minosiklin,
karbenisilin, & fluoroquinolone
PROSTATITIS NON BAKTERIAL KRONIS
Adalah reaksi inflamasi kelenjar prostat yg blm diketahui
penyebabnya
Dibagi jadi 2 subkategori :
IIIA :
Tidak tampak kelainan PF
Diduga karena infeksi Ureoplasma urealitikum atau
Chlamidia trachomatis Antibiotik (minosikilin, doksisiklin,
eritromisin 2-4 minggu)
IIIB :
Nyeri pelvis yg tidak berhubungan dengan keluhan miksi
Sering pada usia 20-45 tahun
Diduga berhubungan dgn faktor stress obat simptomatik
berupa obat penghambat adrenergik alfa (mengurangi
keluhan miksi)
PROSTATITIS INFLAMASI ASIMPTOMATIK

Gejala :
Tdk ada keluhan atau tanda prostatitis
Rx inflamasi -> diketahui dari cairan semen saat analisis semen &
jaringan prostat
Terapi : antibiotik
Epididimitis
Reaksi inflamasi yang terjadi pada epididimis bisa terjadi secara akut atau
kronis.

Etiologi
Pria dewasa muda (<35 th)--> Chlamidia trachomatis, neiserria
gonorhoika,
Anak anak dan orang tua --> E.coli atau ureoplasma ureolitikum.

Patogenesis
Berasal dari bakteri yang berasal dari buli-buli, prostat, atau uretra secara
ascending menjalar ke epididimis.
Berasal dari refluks urin melalui duktus ejakulatorius
Hematogen
Langsung pada epididimis cth tuberculosis
Gambaran klinis
Nyeri mendadak daerah scrotum
Bengkak kauda caput epididimis
Demam
Malaise
Nyeri hingga pinggang
Penatalaksanaan
Antibiotika tergantung kuman penyebab infeksi
Chlamidia trachomatis atau Neiserria gonorrhoica ->
amoksisilin + probenesid, atau ceftriakson IV.
diteruskan dgn pemberian doksisiklin atau eritromisin per oral (10
hari).
Pengobatan terhadap pasangannya
Terapi simptomatis untuk menghilangkan nyeri :
Pakai celana ketat
Kurangi aktivitas
Anestesi topikal atau lokal
Untuk mengurangi pembengkakan ->
Dikompres dengan es
Baru sembuh setelah 4-6 minggu