ANEMIA

Perceptor :
Sangariswari Ganeson
Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan
jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup ke jaringan perifer.
Kriteria anemia menurut WHO adalah:

NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA

1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl

2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl

3. Wanita hamil < 11 g/dl

klasifikasi
No Morfologi Sel Keterangan Jenis Anemia
1. Anemia makrositik Bentuk eritrosit yang - Anemia Pernisiosa
- normokromik besar dengan - Anemia defisiensi folat
konsentrasi hemoglobin
yang normal
2. Anemia mikrositik - Bentuk eritrosit yang - Anemia defisiensi besi
hipokromik kecil dengan konsentrasi - Anemia sideroblastik
hemoglobin yang - Thalasemia
menurun
3. Anemia normositik Penghancuran atau - Anemia aplastik
- normokromik penurunan jumlah - Anemia posthemoragik
eritrosit tanpa disertai - Anemia hemolitik
kelainan bentuk dan - Anemia Sickle Cell
konsentrasi hemoglobin - Anemia pada penyakit
kronis
 Etiologinya : anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam
yaitu gangguan produksi sel darah merah pada sumsum
tulang (hipoproliferasi), gangguan pematangan sel darah
merah (eritropoiesis yang tidak efektif), dan penurunan waktu
hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis).
 Gejala Klinis

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium yang digunakan untuk menegakkan diagnosis anemia adalah:
Complete Blood Count (CBC)
Eritrosit
Hemoglobin (N : 12-16 gr/dl ; : 14-18 gr/dl)
Hematokrit (N : 37-47% ; : 42-52%)
Indeks eritrosit
Mean Cell Volume (MCV) = hematokrit x 10
Jumlah eritrosit x 10 6
(N: 90 + 8 fl)

Mean Cell Hemoglobin (MCH) = hemoglobin x 10

Jumlah eritrosit x 10 6
(N: 30 + 3 pg)

Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) = hemoglobin x 10

hematokrit
(N: 33 + 2%)
Leukosit (N : 4500 11.000/mm3)
Trombosit (N : 150.000 450.000/mm3)
 Sediaan Apus Darah Tepi
Ukuran sel
Anisositosis
Poikolisitosis
Polikromasia
Hitung Retikulosit ( N: 1-2%)
Persediaan Zat Besi
Kadar Fe serum ( N: 9-27mol/liter )
Total Iron Binding Capacity ( N: 54-64 mol/liter)
Feritin Serum ( N : 30 mol/liter ; : 100 mol/liter)
Pemeriksaan Sumsum Tulang
Aspirasi
E/G ratio
Morfologi sel
Pewarnaan Fe
Biopsi
Selularitas
Morfologi
Pemeriksaan Complete Blood Count (CBC)
Kriteria apakah seseorang menderita anemia dapat dilihat dari kadar hemoglobin dan
hematokritnya. Selain itu, indeks eritrosit dapat digunakan untuk menilai abnormalitas ukuran
eritrosit dan defek sintesa hemoglobin.
Bila MCV < 80, maka disebut mikrositosis dan bila > 100 dapat disebut sebagai makrositosis.
Sedangkan MCH dan MCHC dapat menilai adanya defek dalam sintesa hemoglobin (hipokromia)

Sediaan Apus Darah Tepi (SADT)

SADT akan memberikan informasi yang penting apakah ada gangguan atau defek pada produksi sel
darah merah. Istilah anisositosis menunjukkan ukuran eritrosit yang bervariasi, sedangkan poikilositosis
menunjukkan adanya bentuk dari eritrosit yang beraneka ragam.

Hitung Retikulosit
skrining awal untuk membedakan etiologi anemia. Normalnya, retikulosit adalah sel darah merah
yang baru dilepas dari sumsum tulang. Retikulosit mengandung residual RNA yang akan
dimetabolisme dalam waktu 24-36 jam (waktu hidup retikulosit dalam sirkulasi). Kadar normal
retikulosit 1-2% yang menunjukkan penggantian harian sekitar 0,8-1% dari jumlah sel darah merah
di sirkulasi.
Indeks retikulosit merupakan perhitungan dari produksi sel darah merah. Nilai retikulosit
akan disesuaikan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit pasien berdasarkan usia, gender, sarta
koreksi lain bila ditemukan pelepasan retikulosit prematur (polikromasia). Hal ini disebabkan
karena waktu hidup dari retikulosit prematur lebih panjang sehingga dapat menghasilkan nilai
retikulosit yang seolah-olah tinggi.

RI = (% retikulosit x kadar hematokrit/45%) x (1/ faktor koreksi)

 Faktor koreksi untuk:
Ht 35% : 1,5
Ht 25% : 2,0
Ht 15% : 2,5

Keterangan: RI < 2-2,5% : produksi atau pematangan eritrosit

yang tidak adekuat
RI > 2,5% : penghancuran eritrosit yang
berlebihan
Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering
ditemukan terutama di negara berkembang. Penyebabnya antara lain:
Faktor nutrisi: rendahnya asupan besi total dalam makanan atau
bioavailabilitas besi yang dikonsumsi kurang baik (makanan banyak
serat, rendah daging, dan rendah vitamin C).
Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi prematur, anak
dalam pertumbuhan, ibu hamil dan menyusui.
Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, colitis kronik, atau
achlorhydria.
Kehilangan besi akibat perdarahan kronis, misalnya: perdarahan
tukak peptik, keganasan lambung/kolon, hemoroid, infeksi cacing
tambang, menometrorraghia, hematuria, atau hemaptoe.
Beberapa dampak negatif defisiensi besi, disamping terjadi anemia,
antara lain:
Sistem neuromuskuler
Terjadi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan
gliserofosfat oksidase yang menyebabkan gangguan glikolisis
sehingga terjadi penumpukan asam laktat yang mempercepat
kelelahan otot.
Gangguan perkembangan kognitif dan non kognitif pada anak
Terjadi karena gangguan enzim aldehid oksidase dan monoamin
oksidase, sehingga mengakibatkan penumpukan serotonin dan
katekolamin dalam otak.
Defisiensi besi menyebabkan aktivitas enzim mieloperoksidase
netrofil berkurang sehingga menurunkan imunitas seluler. Terutama
bila mengenai ibu hamil, akan meningkatkan risiko prematuritas
dan gangguan partus.
Gejala Anemia defisiensi besi
Digolongkan menjadi 3 golongan besar:
Gejala Umum anemia (anemic syndrome)
Dijumpai bila kadar hemoglobin turun dibawah 7 gr/dl. Berupa badan lemah,
lesu, cepat lelah, dan mata berkunang-berkunang. Pada anemia defisiensi besi
penurunan Hb terjadi secara bertahap sehingga sindrom ini tidak terlalu
mencolok.

Gejala khas defisiensi besi, antaralain:

Koilonychia (kuku seperti sendok, rapuh, bergaris-garis vertikal)
Atrofi papil lidah
Cheilosis (stomatitis angularis)
Disfagia, terjadi akibat kerusakan epitel hipofaring sehingga terjadi
pembentukan web
Atrofi mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria
Kumpulan gejala anemia hipokrom-mikrositer, disfagia, dan atrofi papil lidah,
disebut Sindroma Plummer Vinson atau Paterson Kelly.

Gejala akibat penyakit dasar

Misalnya gangguan BAB pada anemia karena Ca-colon
Diagnosis
Tiga tahap mendiagnosa suatu anemia defisiensi besi:
1). Menentukan adanya anemia
2). Memastikan adanya defisiensi besi
3). Menentukan penyebab defisiensi. Secara laboratoris dipakai kriteria
modifikasi Kerlin untuk menegakkan diagnosa:
anemia hipokrom mikrositer pada SADT ATAU MCV <80 fl dan MCH <
31% dengan satu atau lebih kriteria berikut:
Terdapat 2 dari parameter di bawah ini:
Besi serum <50 mg/dl
TIBC >350 mg/dl
Saturasi ttransferin <15%
Feritin serum <20 mg/dl
Pengecatan sumsum tulang dengan biru prussia menunjukkan sideroblas
negatif
Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4 minggu terdapat
kenaikan Hb >2 gr/dl
Terapi
Terapi kausal, untuk mencari penyebab kekurangan besi yang
diderita. Bila tidak dapat menyebabkan kekambuhan.
Pemberian preparat besi:
Oral: merupakan pilihan pertama karena efektif, murah, dan
aman, terutama sulfas ferosus. Dosis anjuran 3x200mg/hari yang
dapat meningkatkan eritropoiesis hingga 2-3 kali dari normal.
Pemberian dilakukan sebaiknya saat lambung kosong (lebih
sering menimbulkan efek samping) paling sedikit selama 3-12
bulan. Bila terdapat efek samping gastrointestinal (mual, muntah,
konstipasi) pemberian dilakukan setelah makan atau osis
dikurangi menjadi 3x100mg. Untuk meningkatkan penyerapan
dapat diberikan bersama vitamin C 3x100 mg/hari.
Parenteral,misal preparat ferric gluconate atau iron sucrose (IV pelan atau IM). Pemberian
secara IM menimbulkan nyeri dan warna hitam pada lokasi suntikan. Indikasi pemberian
parenteral:
Intoleransi terhadap preparat oral
Kepatuhan berobat rendah
Gangguan pencernaan, seperti kolitis ulseratif (dapat kambuh dengan pemberian besi)
Penyerapan besi terganggu, seperti gastrektomi
Kehilangan darah banyak
Kebutuhan besi besar yang harus dipenuhi dalam jangka waktu yang pendek, misalnya
ibu hamil trimester 3 atau pre operasi.
Dosis yang diberikan dihitung menurut formula:
Kebutuhan besi (mg) = {(15 Hbsekarang ) x BB x 2,4} + (500 atau 1000)
Diet, terutama yang tinggi protein hewani dan kaya vitamin C.

Transfusi diberikan bila terdapat indikasi yaitu:

Terdapat penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung
Gejala sangat berat, misalnya pusing sangat menyolok
Pasien memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat, misalnya kehamilan trimester
akhir atau pre operasi
ANEMIA MEGALOBLASTIK

A. Definisi
Anemia megaloblastik adalah anaemia yang disebabkan
abnormalitas hematopoesis dengan karakteristik dismaturasi
nukleus dan sitoplasma sel mieloid dan eritroid sebagai akibat
gangguan sintesis DNA.
 Etiologi
Defisiensi asam folat
Asupan Kurang
Gangguan Nutrisi : Alkoholisme, bayi prematur, orang tua, hemodialisis, anoreksia nervosa.
Malabsorbsi : Alkoholisme, celiac dan tropical sprue, gastrektomi parsial, reseksi usus
halus, Crohns disease, skleroderma, obat anti konvulsan (fenitoin, fenobarbital,
karbamazepin), sulfasalazine, kolestiramin, limfoma intestinal, hipotiroidisme.

Peningkatan kebutuhan : Kehamilan, anemia hemolitik, keganasan, hipertiroidisme,

dermatitis eksfoliativa, eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisisosa, anemia
sideroblastik, leukemia, anemia hemolitik, mielofibrosis).
Gangguan metabolisme folat : penghambat dihidrofolat reduktase (metotreksat,
pirimetamin, triamteren, pentamidin, trimetoprin), akohol, defisiensi enzim.
Penurunan cadangan folat di hati : alkoholisme, sirosis non alkohol, hepatoma.
Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA : antagonis purin (6 merkaptopurin,
azatioprin, dll), antagonis pirimidin (5 flourourasil, sitosin arabinose, dll),
prokarbazin, hidroksiurea, acyclovir, zidovudin.
Gangguan metabolik (jarang) : asiduria urotik herediter, sindrom Lesch-Nyhan.
 Defisiensi vitamin B12 (kobalamin)
Asupan Kurang : vegetarian
Malabsorbsi
Dewasa : Anemia pernisiosa, gastrektomi total/prsial, gastritis
atropikan, tropikal sprue, blind loop syndrome (operasi striktur,
divertikel, reseksi ileum), Crohn's disease, parasit (Diphyllobothrium
latum), limfoma intestinal, skleroderma, obat-obatan (asam para
amino salisilat, kolkisin, neomisin, etanol, KCl).
Anak-anak: Anemi pernisiosa, ganguan sekresi faktor intrinsik
lambung, Imerslund-Grasbeck syndrome.
Gangguan metabolisme seluler : defisiensi enzim, abnormalitas
protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin II),
paparan NO yang berlangsung lama
Tanda dan Gejala Klinik
Pada umumnya terjadi pada usia pertengahan dan usia tua.

a. Pada defisiensi B12 terdapat 3 manifestasi utama :

Anemia megalobalstik
Glositis
Neuropati
Gangguan neurologis terutama mengenai substansia alba kolumna dorsalis
dan lateralios medula spinalis, kortekserebri dan degenerasi saraf perifer
sehingga disebut subacute combine degeneration / combined system disease.
Dapat ditemukan gangguan mental, depresi, gangguan memori, gangguyan
kesadaran, delusi, halusinasi, paranoid, skizopren. Gejala neurologis lainnya
adalah : opthalmoplegia, atoni kandung kemih, impotensi, hipotensi ortostatik
(neuropati otonom), dan neuritis retrobulbar.

b. Pada defisiensi asam folat, manifestasi utama :

Anemia megaloblastik
Glositis
Pada anemia megaloblastik, kadang ditemukan subikterus, petekie dan
perdarahan retina, hepatomegali, dan splenomegali.
Diagnosis
Guna menegakkan diagnosis anemia megalobalstik, perlu menelusuri
pemeriksaan fisik, laboratorium darah juga sumsusm tulang . Bisanya
penderita datang berobat karena keluhan neuropsikiatri, keluhan
epigastrik, diare dan biukan oleh keluhan aneminya. penyakit biasanya
terjadi perlahan-lahan. Keluhan lain berupa rambut cepat memutih, lemah
badan, penurunan berat badan. Pada defisiensi B12, diagnosis ditegakkan
rata-rata setelah 15 bulan dari onset gejala, biasanya didapatkan triad :
lemah badan, sore tongue, parestesi sampai gangguan berjalan.

Pada Anemia megaloblastik ditemukan :

Gejala : Anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati.
SADT : eritrosit yang besar berbentuk lonjong, trombosit dan lekosit aga
menurun, hipersegmentasi netrofil, Giant stab-cell, retikulosit menurun.
Sumsum tulang hiperseluler dengan sel-sel eritroblast yang besar (megaloblast),
Giant stem-cell.
Pada anemia pernisiosa, schilling test positif.
Terapi
Suportif : - transfusi bila ada hipoksia
- suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa
Defisiensi B12 : Pemberian sianokobalamin atau
hidroksokobalamin.
Defisiensi asam folat : Pemberian asam folat 1mg/hari selama
2-3 minggu, kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari
Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obat penyebab anemia megaloblastik.
Anemia Aplastik
Definisi
Anemia anaplastik merupakan anemia yang ditandai dengan
pansitopenia (penurunan jumlah sel-sel darah yaitu eritrosit,
leukosit, dan trombosit) dan hiposelularitas dari sumsum tulang.
Anemia aplastik merupakan kegagalan hemopoiesis yang jarang
ditemukan namun berpotensi membahayakan jiwa
Etiologi
Penyebab anemia aplastik pada umumnya adalah idiopatik (kurang lebih
pada 75% kasus), namun selain itu anemia aplastik juga dapat disebabkan
oleh:

a. Didapat
Radiasi
Bahan Kimia : benzen, arsen
Obat-obatan : klorampenikol, obat-obat kemoterapi (6-merkaptopurin,
vinkristin, busulfan), fenilbutazon, antikonvulsan, senyawa sulfur, emas.
Infeksi: virus hepatitis (non-A, non-B, non-C), Epstein Barr Virus,
Parvovirus B19, HIV, sitomegalovirus
Kelainan Imunologis : eosinophillic fascitis
Kehamilan
Kelainan Kongenital atau Bawaan
Sindroma Fanconi
Sindroma Shwachman- Diamond
Kongenital Diskeratosis
Klasifikasi
Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik
dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Klasifikasi Kriteria
Anemia aplastik berat
selularitas sumsum < 25%
tulang 1. hitung neutrofil
1. sitopenia <500/L
sedikitnya 2 dari 3 2. hitung trombosit
seri sel darah <20.000/ L
3. hitung
retikulosit
absolut
<60.000/ L
Anemia aplastik sangat berat Idem, kecuali hitung neutrofil <2000/ L
Anemia aplastik tidak berat Sumsum tulang hiposelularitas namun
sitopenia tidak memenuhi kriteria berat
Tanda dan Gejala Klinis
Anemia aplastik mungkin muncul mendadak (dalam beberapa hari)
atau perlahan-lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan)
Anamnesa:
Dapat ditemukan keluhan:
Trombositopenia (manifestasi awal) : perdarahan gusi, GIT, epistaksis, menoragia,
petekie, perdarahan retina
Anemia : lemah, pucat, dyspnea, jantung berdebar
Leukopenia : sering terkena infeksi
Sistemik: sakit kepala, demam, penurunan berat badan, nafsu makan menurun

Pemeriksaan fisik
Petekie, ekimosis
Perdarahan retina
Perdarahan serviks
Darah pada feses
Pucat pada kulit dan mukosa membran
Cafe au lait spot dan perawakan yang pendek (Fanconi syndrome)
Diagnosa
Diagnosa dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria dibawah
ini:
jumlah granulosit < 500/ L
Jumlah platelet <20.000/ L
Hitung retikulosit < 40 x 109/L
Selularitas sumsum tulang <25%
Terapi
Menghindari kontak dengan toksin/ obat penyebab
Umum: menghindari kontak dengan penderita
infeksi, isolasi, menggunakan sabun antiseptik, sikat
gigi lunak, obat pelunak buang air besar,
pencegahan menstruasi: obat anovulatoir

Transfusi:
PRC
Trombosit: profilaksis pada penderita dengan
trombosit <10.000-20.000/mm3. Bila
terdapat infeksi, perdarahan, demam, maka
diperlukan transfusi pada kadar trombosit
yang lebih tinggi.
Granulosit : tidak bermanfaat sebagai
profilaksis. Dapat dipertimbangkan
pemberian 1 x 1010 neutrofil selama 4-7 hari
pada infeksi bakterial yang tidak berespon
dengan pemberian antibiotik
 Penanganan infeksi
Transplantasi sumsum tulang
Merupakan terapi terpilih untuk usia muda 9-40 tahun dengan anemi aplastik berat dan HLA
cocok
Imunosupresif
ATG (Anti Thymocyte Globulin)
Dosis : 10-20 mg/kgBB/hari, diberikan selama 4-6 jam dalam larutan NaCl dengan filter
selama 8-14 hari, lakukan skin test terlebih dahulu. Untuk mencegah serum sickness,
diberikan Prednison 40mg/m2/hari selama 2 minggu, kemudian dilakukan tappering off.
Efek samping: demam, menggigil, rash, trombositopenia, serum sickness, hipotensi.
Catatan :
jika trombosit <50.000/mm3 sebelum dan sesudah ATG, perlu transfusi suspensi
trombosit
Jika ada serum sickness : metilprednisolon 10/mg/kgBB/hari IV atau
kortikosteroid yang setara

Cyclosporin A
Dosis : 3-7mg/kgBB/hari dalam 2 dosis, penyesuaian dosis dilakukan setiap minggu untuk
mempertahankan kadar dalam darah 400-800 mg/ml.
Pengobatan diberikan minimal selama 3 bulan, bila ada respon, diteruskan sampai respon
maksimal, kemudian dosis diturunkan dalam beberapa bulan.
Kombinasi ATG dan Cyclosporin A
Stimulasi hematopoiesis dan regenerasi sumsum tulang
rh GM-CSF (rekombinan Human Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor)
Androgen : testosteron/ metil testosteron ; 1-2 mg/kgBB/ hari
Kortikosteroid : prednison 1-2 mg/kgBB/hari diberikan maksimum 3 bulan
Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebakan adanya

peningkatan destruksi eritrosit yang melebihi kemampuan
kompensasi eritropoiesis sumsum tulang. Sel darah merah usianya
sekitar 120 hari tetapi pada anemia hemolitik usianya berkurang.
Lisis dari sel darah merah normal terjadi di makrofag sumsum
tulang, hati dan lien.
Tanda dan Gejala Klinis
Dapat asimptomatik, maupun akut dan berat. Pada bentuk berat
dan akut, pada umumnya berupa :
Mendadak mual, panas badan, muntah, menggigil, nyeri perut, pinggang dan
ekstrimitas, lemah badan, sesak nafas, pucat
Gangguan kardiovaskuler
BAK warna merah/gelap
Bentuk kronis, keluhan lemah badan berlangsung dalm periode
beberapa minggu sampai bulan. Bentuk asimptomatik biasanya
tanpa gejala. Bentuk sedang berat : pucat, subikterik, splenomegali,
petekhie, purpura (Sindrom Evans), hemolisis kongenital. Dapat
terjadi komplikasi berupa kolelitihiasis/kolesistitis, hepatitis pasca
transfusi, hemokromatosis.
 Terapi
Tergantung etiologi
Anemia Hemolitik autoimun :
Glukokortikoid : Prednison 40 mg/m2 luas permukaan tubub (LPT)/hari. Respon
biasanya terlihat setelah 7 hari, retikulosit meningkat, Hb meningkat 2-3 gr
%/minggu. Bila Hb sudah mencapai 10 gr%, dosis steroid dapat diturunkan
dalam 4-6 minggu sampi 20 mg/m2 LPT/bari; kemudian diturunkan salam 3-4
bulan. Beberapa kasus memerlukan prednison dosis pemeliharaan 5-10 mg selang
sehari
Splenoktomi : pada kasus yang tidak berespon dengan pemberian
glukokortikoid
Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak memungkinkan
splenoktomi
Azatioprin : 80 mg/m2/hari, atau
Siklofosfamid : 60-75 mg/m2/hari
Obat imunosupresif diberikan selama 6 bulan. kemudian tappering off, biasanya
dikombinasikan dengan Prednison 40 mg/m2 LPT/hari. Dosis prednison diturunkan
bertahap dalam waktu 3 bulan
Obat imunosupresif intravena : 0,4 gr/kgBB/hari sampai 1 gr/kgBB/hari selama 5
hari
Danazol : 600-800 mg/hari, bila ada respon, dosis diturunkan menjadi 200-400
mg/hari.
Diberikan bersama dengan Prednison.
Plasmaferess
Obati penyakit dasar : SLE, infeksi, malaria, keganasan
 Stop obat-obat yang diduga menjadi penyebab
Kelainan congenital, misalnya: Talasemia
Transfusi berkala, pertahankan Hb 10 gr %
Desferal untuk mencegah penumpukan besi :
Diberikan bila serum Feritin mencapai 1000 g/dL biasanya setelah transfusi labu ke 12
Dosis inisial 20 mg/kgBB, diberikan 8-12 jam infus SC di dinding anterior abdomen, selama 5
hari/minggu.
Diberikan bersama dengan 100-200 mg vitamin C per oral untuk meningkatkan ekskresi Fe
Pada keadaan pemunpukan Fe bcrat, terutama disertai komplikasi jantung dan endokrin,
deferoxamine diberikan 50 mg/kgBB secara infus kontinue IV.
Sferositosis herediter.
Splenektomi, umur optimal 6-7 thn, Kl limfopeni, hipogamaglobulinemi
Bila perlu transfusi darah : washed red cell (pada hemolitik autoimun) atau packed red cell
Pada hemolisis kronik diberikan Asam Folat 0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik
HUS (Hemolytic Uremic Syndrome) :
Adanya Triad : Hemolitik mikroangiopati, trombositopeni, GGA
Terapi suportif, perhatikan kesimbangan cairan, transfusi (pertahankan Hb 9 gr%), jangan beri suspensi
trombosit
Dialisis
TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura)
Adanya pentad : gangguan neurologik, anemia hemolitik, trombositopenia. gangguan fungsi ginjal,
demam.
Terapi : Kortikosteroid, prednison 200 mg/hari atau metil prednisolon 0,75 mg/kg IV tiap 12 jam, bila tidak
ada respon, dilakukan plasmaferesis denuan FFP 3-4 L/hari