Anda di halaman 1dari 22

SEPSIS

TERMINOLOGI
Definisi
Infeksi Proses patologis akibat invasi oleh
Mikroorganisme patogen /potensi patogen
pada tubuh yang sebelumnya steril.
SIRS
manifestasi klinis berupa dua atau lebih
kriteria:
Suhu > 38 C atau < 36 C
Denyut jantung > 90x/menit
Respirasi > 20x/menit atau PaCO2 < 32mmHg
Hitung lekosit >12.000/mm3 atau <4000/mm3
atau > 10% sel imatur (band)
Sepsis : SIRS ditambah tempat infeksi yang
diketahui.( Biakan positif terhadap organisme dari
tempat infeksi).
Bakteriemia : Adanya bakteri dalam darah
Syok septik : Sepsis dengan hipotensi arterial yang
refrakter
Multiple organ failure:sindrom klinis dimana
berkembang suatu disfungsi fisiologis yg progresif
yg berpotensi irreversibel pada 2 atau lebih organ
Sepsis berat : Sepsis yang berkaitan dgn
disfungsi organ
1. Kardiovaskuler ( TD sistolik 90 mmHg atau
MAP 70 mmHg. Renal: urine output < 0,5
mL/kgBB per jam pd 1 jam pertama.
2. Pernafasan: PaO2 250
3. Metabolik Asidosis: PH < 7,30
4. Hematologis: trombosit < 80.000
Hubungan antara Sepsis dan SIRS

BACTEREMIA TRAUMA

INFECTION SEPSIS
SEPSIS SIRS BURNS

PANCREATITIS
Patogenesis Sepsis
Faktor yang mempengaruhi respon imun pada sepsis
1. Faktor genetik : Polimorphisme gen sitokin,
Mutasi TLR4 , MBP
2. Jenis organisme, Virulensi, Ukuran inokulum
3. Faktor Host : Umur, status nutrisi, Comorbid
penyakit kronik
Patogenesis
Konsep Lewis Thomas Sepsis merupakan
respon yang tidak terkontrol
Kegagalan sistem imun mengeliminasi MO :

-Pergeseran ke sitokin anti-inflamasi


-Anergy (ketidaktanggapan terhadap antigen)
-Kematian sel-sel imun
-Hilangnya ekpresi MHC kelas I Macropag dan
molekul costimulator.
Gambar 2. Patogenesis sepsis
Patofisiologi sepsis
Inflammatory cascade initiated during sepsis

LPS, PG monomers, DNA repeats, Lipoproteins, Teichoic acid, Microbial toxins,


other microbial components (Superantigens)

Cytokine Stimulation

Coagulopathy TNF Complement


Kinin Stimulation IL-1 activation
Prostaglandins INF- C5a, C3a
Leukotrienss IL-6, IL-8 Leukocyte
PAF IL-10 chemotaxis
Imfammation

Fibrin Deposition
DIC NO

Generalized endothelial damage


Vascular leak
Tissue edema
Vasodilatation
Bleeding
Temperature dysregulation (e.g. fever)

Tachycardia, hyperventilation, Hypotension


Pallor, peripheral vasoconstriction
Cutaneous sign

MOF
Altered mental status
Shock
Death
Infection

Inflammatory Endothelial
Vasodilation
Mediators Dysfunction

Hypotension Microvascular Plugging Vasoconstriction Edema

Maldistribution of Microvascular Blood Flow

Ischemia

Cell Death

Organ Dysfunction
Gambaran klinis Sepsis
Demam
Leukositosis
Tachypnea
Tachycardia
Penurunan tonus vaskuler.
Disfungsi Organ
Marker Sepsis
Procalcitonin: Meningkat stlh 6 jam
Nilai normal < 0,05ng/ml
Nilai 0,5-2 suspek sepsis
Nilai 2-100 sepsis berat
C Reaktif protein (CRP)
Sekresi CRP dimulai 4-6 jam setelah stimulasi & mencapai
puncak dalam waktu 36-48 jam terus meningkat sampai
proses inflamasi teratasi
Penatalaksanaan

Tata laksana sepsis yg optimal mencakup:


Mengenal secara dini tanda-tanda sepsis
Mengontrol infeksi dengan terapi anti mikroba yang sesuai
Perawatan suportif yang intensif pada ruang ICU
Mengontrol kadar gula
Vasopresor dan inotropik
Terapi suportif thd kegagalan organ, ggn koagulasi
Terapi imunologi bila tjd respon imun maladaptif host thd
infeksi
Resusitasi
Pd pasien sepsis berat dg hipotensi/renjatan
Dilakukan secepat mungkin, scr intensif dalam 6
jam pertama
Mencakup : Airway (oksigenisasi), Breathing
(cairan koloid/kristaloid), Circulation
(vasopresor/inotropik dan tranfusi)
Pemantauan dg CVP 8-12 mmHg, MAP >65
mmHg, produksi urine >0,5 ml/kg/jam , Sat O2 >
70%
Rivers dkk : Penggunaan cairan koloid/kristaloid
ditambah dengan vasopresor dan tranfusi darah
menurunkan mortalitas. ( 30 % vs 46%).
Kristaloid diberikan untuk menjaga tekanan
vena central 8-12 mmHg.
Vasopresor diberikan jika tekanan arteri < 65
mmHg
Jika saturasi oksigen < 70%, tranfusi eritrosit
diberikan untuk menjaga nilai Ht > 30%
Dobutamin diberikan jika dengan ketiga cara
diatas saturasi oksigen masih < 70%.
Terapi Antimikroba
Sangat penting dalam terapi sepsis
Terapi anti mikroba scr empiris sampai didapatkan
hasil kultur kuman yang sesuai.
Umumnya sepsis disebabkan bakteri gram negatif,
penggunaan antibiotik yg dpt mencegah pelepasan
endotoksin.
Monoterapi atau kombinasi.
Pada center yang prevalensi MRSA tinggi,
Vancomisin
dikombinasikan dengan gol. Antibiotika lannya.