ABSES SEREBRI

FARAS AFIF BERLIAN

1261050089
 DEFINISI
Infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan
jaringan dan edema di sekitarnya serta terdapat lesi desak
ruang
Pada umumnya soliter tetapi ada kalanya terdapat abses
multilokular
 EPIDEMIOLOGI
Rate kematian penyakit abses serebri sekitar 10-60% atau
rata-rata 40%.
L:P = 3:1
Sering pada anak (4-8 tahun), usia produktif (20-50 tahun).
 ETIOLOGI
Organisme aerobik:
Gram positif : Streptokokus, Stafilokokus, Pneumokokus
Gram negatif : E. coli, Hemophilus influenza, Proteus,
Pseudomonas
Organisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium
sp, Prevotella sp, Actinomyces sp, dan Clostridium sp.
Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia
Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba
 PATOFISIOLOGI
Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
-Reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,
limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi
-Dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3
-Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh
darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi
-Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis
-Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek
massa karena pembesaran abses.
 Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
-Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan
acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan
enzim-enzim dari sel radang
-Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang,
makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas yang
terpencar
-Fibroblas mulai menjadi retikulum yang akan membentuk
kapsul kolagen
-Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi
menjadi sangat besar
 Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)
-Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular
debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul
-Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi
pusat nekrosis
-Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh
karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi alba
dibandingkan substansi grisea
-Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah
memungkinkan abses membesar ke dalam substansi alba
-Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis
-Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum
yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di
sekitar otak mulai meningkat.
Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel
radang.
Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag,
dan fibroblast.
Kapsul kolagen yang tebal.
Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang
berlanjut.
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
 MANIFESTASI KLINIS
Sakit kepala
Gejala-gejala infeksi : demam, malaise, anoreksi
Gejala-gejala peninggian tekanan intrakranial : muntah dan
kejang
Dengan semakin besarnya abses serebri gejala menjadi khas
berupa trias abses serebri yang terdiri dari gejala infeksi,
peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal
 PENEGAKAN DIAGNOSIS
Pemeriksaan Darah Lengkap : peninggian leukosit dan laju
endap darah.
EEG untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer.
EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang
lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi
abses
CT-scan
MRI
 Gambaran CT-scan pada abses:
Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan
edema.
Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan
terdapat nekrosis dari zona central inflamasi.
Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi,
fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang
terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring
enhancement.
Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang
hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras -
ring enhancement (kapsul abses)
A: Gambaran CT-scan cranium
menunjukkan abses parietal kiri
dengan karakteristik pusat hipodens,
cincin isodens, dan dikelilingi zona
hipodens yang konsisten dengan
edema.
B: Gambaran T1-weighted MRI setelah
pemberian gadolinium yang
menunjukkan pusat nekrotik yang
hipointens dengan pus, dengan
peninggian berbentuk cincin dari
dinding abses, dan zona hipointens
dari edema yang mengelilingi abses
Gambaran diffused-weighted MRI yang
menujukkan signal hiperintens di
dalam abses (C), yang terlihat
hipointens pada pencitraan apparent-
difussion-coefficient (D)
 TATALAKSANA
Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang
dapat mengancam jiwa
Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material
abses
Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
Pengobatan terhadap infeksi primer
Pencegahan kejang
Neurorehabilitasi

Terapi optimal kombinasi antimikrobial dan tindakan

bedah
 KOMPLIKASI
Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang
subarachnoid
Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan
hidrosefalus
Edema otak
Herniasi oleh massa abses serebri
 PROGNOSIS
50% dari penderita hemiparesis, kejang, hidrosefalus,
abnormalitas nervus kranialis dan gangguan kognitif
Prognosis abses serebri soliter lebih baik dan multipel. defisit
fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50%
penderita
 DAFTAR PUSTAKA
Alvis MH, Castellar-Leones SM, Elzain MA, Moscote-Salazar LR. Brain abscess: Current
management. Journal of Neurosciences in Rural Practice. 2013;4(Suppl 1):S67-S81. doi:10.4103/0976-
3147.116472. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/#!po=15.1163 [accessed May 3,
2015]
Besharat M, Abbasi F. Brain abscess; epidemiology, clinical manifestations and management: A
retrospective 5-year study. Iranian Journal of Clinical Infectious Diseases 2010;5(4):231-234. Available
from: http://www.sid.ir/en/VEWSSID/J_pdf/122020100409.pdf [accessed May 3, 2015]
Brouwer MC, Tunkel AR, Mckhann II GM et al. Brain Abscess. N Engl J Med 2014;371:447-56.
Available from: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056 /NEJMra1301635 [accessed May 3,
2015]
Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 5. Gadjah Mada University Press.Yogyakarta.
Helweg-Larsen J, Astradsson A, Richhall H et al. Pyogenic brain abscess, a 15 year survey. BMC Infect
Dis. 2012;12:332. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3536615/
[accessed May 3, 2015]
Muzumdar D, Jhawar S, Goel A. Brain abscess: an overview. Int J Surg. 2011;9(2):136-44. Available
from: http://www.journal-surgery.net/article/S1743-9191(10)00482-6/pdf [accessed May 3,
2015]
Ropper AH, Samuels M, Klein J. Adams and Victor's Principles of Neurology.10th Edition. McGraw Hill.
USA. 2014
Wilkinson I, Lennox G. 2005. Essential Neurology. 4th ed. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd.