Syok kardiogenik

KELOMPOK 3
1.KARSIM
2. IRIENE K.W
3. AYU
4. BAYU AKBAR KHAYUDIN
5. FAJRI ANDI
 Latar belakang
Cardiogenic shock merupakan penyebab
kematian terbanyak pada pasien dengan
akut miokard infark (Zeymer, 2017).
Cardiogenic shock terjadi pada 5%
sampai 8% pasien yang dirawat di
rumah sakit dengan ST-elevation
myocardial infarction (STEMI)
 Syok kardiogenik
adalah keadaan dimana jantung gagal
mempertahankan cardiac output untuk
menyeimbangkan dan mempertahankan
fungsi organ (Diehl, 2017).
Gambaran yang esensial dari syok
kardiogenik adalah adanya hipoperfusi
sistemik yang menyebabkan hipoksia
jaringan dengan bukti volume
intravaskular yang tidak adekuat
 ETIOLOGI
Infark Miokard akut (Kegagalan pompa jantung)
Kondisi lain :
1. Kardiomiopati tahap akhir
2. Miokarditis
3. Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri
4. Obstruksi jalan masuk (pengisian) ventrikel kiri
5.Regurgitasi mitral akut
6.Insufisiensi katup aorta akut
7.Kontusio miokardial
8. Bypass kardiopulmonari yang berkepanjangan
(Hochman, 2013).
PATOFISIOLOGI
 PENJELASAN
Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan
dari keseluruhan system sirkulasi baik yang besifat
temporer maupun permanen. Kegagalan ventrikel
kiri atau ventrikel kanan (akibat disfungsi
miokardium) memompakan darah dalam jumlah
yang adekuat merupakan penyebab primer syok
kardiogenik pada infark miokard akut
Akibatnya adalah hipotensi, hipoperfusi jaringan,
serta kongesti paru atau kongesti vena sistemik.
Kegagalan ventrikel kiri merupakan bentuk yang
paling sering dari syok kardiogenik, namun bagian
lain dari sistem sirkulasi juga ikut bertanggung
jawab terhadap gagalnya mekanisme kompensasi
 MANIFESTASI KLINIS
Sianosis, Suhu kulit dingin dan bisa muncul gambaran mottled skin
pada ekstremitas.
Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama
yang tidak teratur jika terdapat aritmia
Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya ada
namun tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya bisa
dijumpai.
Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa
terdengar
Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia
Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan
status mental dan penurunan jumlah urine
Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan
regurgitasi mitral, murmur biasanya terdengar di awal sistol
Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum
ventrikel.
 Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Darah Lengkap
untuk mengeksklusikan anemia. Peningkatan jumlah
leukosit hitung menandakan kemungkinan adanya
infeksi, sedangkan jumlah platelet yang rendah
mungkin disebabkan oleh koagulopati yang disebabkan
oleh sepsis.
b. Pemeriksaan biokimia darah
elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati,
bilirubin, aspartate aminotransferase
(AST), alanine aminotransferase
(ALT), laktat dehidrogenase (LDH),
dapat dilakukan untuk menilai fungsi
organ-organ vital
c. Kreatinin kinase
d. Troponin T dan I banyak digunakan dalam
mendiagnosa infark miokard
e. Pemeriksaan analisa gas darah
dapat melihat homeostasis asam basa secara
keseluruhan serta tingkat oksigenasi darah di arteri.
Peningkatan defisit basa di darah berhubungan
dengan keparahan syok dan sebagai marker dalam
pemantauan selama resusitasi terhadap pasien syok.
f. Pemeriksaan laktat serial
Meningkatnya kadar laktat pada pasien dengan
adanya gejala hipoperfusi menunjukkan prognosis
yang buruk
 Pemeriksaan Pencitraan
a.Echocardiography
b.Radiografi toraks
c.Ultrasonografi
d.Angiografi arteri koroner
e.Elektrokardiografi
f. Monitoring Hemodinamik Secara
Invasif
 Penatalaksanaan
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar
sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan Oksigen 8 15 liter/menit dengan
menggunakan masker untuk mempertahankan PO2
70 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat
memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan
pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan
keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk
meneliti hemodinamik.
 MEDIKAMENTOSA
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. Ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga
diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru
dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada
fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
 KOMPLIKASI
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
 KONSEP ASKEP
Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus
pada :
1. Aktivitas
Gejala : sesak saat beraktifitas, sesak saat istirahat
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna
kulit kelembaban, kelemahan umum.
2. Sirkulasi
Gejala : hipoperfusi jaringan, sianosis, suhu kulit dingin
Tanda : Hipotensi sitemik (Sistole <90 mmHg atau turunnya TD <30 mmHg dari TD
rata-rata), distensi vena jugularis, takikardi.
3. Eliminasi
Gejala : penurunan jumlah produksi urine
Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang muncul tiba-tiba seperti diperas atau ditimpa beban
berat di substernal. Nyeri ini dapat menyebar hingga ke lengan kiri atau leher.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat, menarik
diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,
TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
 KONSEP ASKEP
Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa aktivitas,
dispnea nocturnal.
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan
laboret. Bunyi nafas ; mungkin tidak terdengar
dengan crakles dari basilar dan
mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak
atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral
dingin. Terkadang muncul ronchi.
 Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas
miokardial/ perubahan inotropik
2. kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran
kapiler-alveolar
3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ
ginjal, peningkatan Na/H2O, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap
air dalam area interstisial/ jaringan)
4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan /
penghentian aliran darah.
5. Nyeri (akut) b/d iskemik jaringan sekunder akibat
sumbatan atau penyempitan arteri koroner.
 KASUS
Tuan A adalah seorang eksekutif berusia 50 tahun. Tingginya 167 cm berat badan
102 kg. Dia merokok dan minum alcohol saat menonton olahraga. Ia tidak
berolahraga secara teratur karena ia sibuk dengan keluarga dan pekerjaan. Sesekali
tuan A merasakan nyeri dan dada serasa ditekan, serangan ini kadang nyerinya
hilang dengan cepat, jadi dia menganggapnya sebagai gangguan pencernaan. Di
rumah pada suatu malam, ia menderita nyeri dada yang tidak sembuh seperti
biasanya. Dia mulai berkeringat, memerah dan sesak napas. Istrinya menelepon
911. Ketika paramedis tiba, hasil pemeriksaaan yang di dapatkan TD = 160/86; HR
= 122; Resp = 30; oksimetri nadi = 88% pada 4 L nasal cannula,diberikan
nitrogliserin sublingual dan dirujuk ke rumah sakit. Tuan A tiba di UGD dan EKG
12-lead mengkonfirmasi bahwa dia memiliki MI anterior. BP-nya sekarang 80/66
mmHg; HR = 142x/m ; Resp = 36x/m; oksimetri nadi = 91% pada 4 L. Gas darah
arteri (ABG) menunjukan alkalosis respiratorik: 7,67-28-80-40. Tuan A semakin
cemas setiap saat. nyeri dada ini selalu hilang dengan sendirinya , tapi kali ini
berbeda. Tuan A tahu sesuatu yang "buruk" sedang terjadi. Kateter Foley
dimasukkan, yang menunjukkan hasil urin minimum. Terapi yang diberikan aspirin
325 mg untuk dikunyah dan Lopressor 5 mg IVP setiap 5 menit untuk tiga dosis,
dopamin 10 mcg / kg / menit; dobutamin 10 mcg / kg / menit IV, dan milrinone 50
mcg / kg IV loading dosis lebih dari 10 menit diikuti 0,5 mcg / kg / menit terus
menerus IV
 PEMBAHASAN
Pada kasus di atas setelah pasien datang ke RS,
Dokter mendiagnosa infark miokard. Akan tetapi
diagnosis tersebut dapat mengarah ke syok
kardiogenik. Menurut hocman 2013 Infark Miokard
akut yang mengalami kegagalan pompa jantung yang
meliputi : Infark luas, 40% ventrikel kiri, Infark
kecil namun dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri
atau riwayat infark sebelumnya, Infark yang meluas
dan Reinfark dapat menyebabkan syok kardiogenik
(Hocman, 2013). Kegagalan ventrikel kiri atau
ventrikel kanan (akibat disfungsi miokardium)
memompakan darah dalam jumlah yang adekuat
merupakan penyebab primer syok kardiogenik pada
infark miokard akut.
 PEMBAHASAN
Selain dengan pengobatan kondisi syok
kardiogenik yang merupakan suatu
kegawatdaruratan memerlukan tindakan
resusitasi sesegera mungkin sebelum syok
menjadi ireversibel dan merusak organ-organ
vital
 KESIMPULAN
Syok kardiogenik adalah keadaan dimana jantung
gagal mempertahankan cardiac output untuk
menyeimbangkan dan mempertahankan fungsi organ
(Diehl, 2017). Syok kardiogenik merupakan suatu
keadaan penurunan curah jantung dan perfusi
sistemik pada kondisi volume intravaskular yang
adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan.
Gambaran yang esensial dari syok kardiogenik adalah
adanya hipoperfusi sistemik yang menyebabkan
hipoksia jaringan dengan bukti volume intravaskular
yang adekuat.