HEMOSTASIS

HENDRA KURNIAWAN

DIVISI PENYAKIT TROPIK DAN INFEKSI

DEPT. KEP. MEDIKAL BEDAH
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER
1
 HEMOSTASIS

Yaitu pencegahan hilangnya darah, bila pembuluh darah

mengalami cedera atau pecah

Melalui beberapa cara, ada 4 langkah :

1. Spasme
2. Pembentukan platelet plug
3. Koagulasi
4. Pembentukan jaringan fibrous
2
1. Spasme P.darah :
Pembuluh darah pecah :
Reflex saraf oleh karena rasa nyeri/impuls dari
pembuluh darah yang rusak
Spasme miogenik setempat oleh karena
kerusakan dinding pembuluh darah
Factor humoral setempat dari jararingan yang
kena trauma dan trombosit Vasokonstriktor
tromboxan A2
Makin parah kerusakan makin hebat spasmenya

Aliran darah <<

3
2. Pembentukan sumbat trombosit
Pada perlukaan pembuluh darah kecil2 yang terjadi tiap hari
luka pembuluh darah tromb. bengkak irreg., kontraksi
protein kontraktil granula2 dengan factor aktif
trombosit lengket pada luka keluar ADP & tromboksan A2
mengaktifkan tromb2 yang lain saling melekat
sumbat tromb. + benang2 fibrin sumbat rapat kuat
Trauma endotel tidak utuh platelet kontak dengan
kolagen agregasi platelet ADP platelet2
disekitarnya lengket menempel pada agregat
sebelumnya
Agregasi dipacu juga oleh pembentukan TXA2, secara :
Langsung : memacu terbentuknya agregasi platelet
Tidak langsung : merangsang agregasi
platelet lebih lanjut melalui perangsangan terhadap
pelepasan ADP. 4
6
3. Pembekuan darah pada pembuluhdarah yang rusak
Trauma pembuluh darah hebat terbentuk dalam waktu
1530
Trauma pembuluh darah kecil terbentuk dalam waktu 1-2

Pembuluh darah rusak zat activator tromb.

Protein darah melekat pada dinding pembuluh darah.
rusak
36

Diisi oleh bekuan darah 20 1 jam retraksi bekuan

terutama oleh trombosit

Menutup luka
7
 Pembentukan jaringan ikat 2 proses
Bekuan diinvasi oleh fibroblast membentuk
jaringan ikat pada seluruh bekuan
Penghancuran bekuan oleh aktivasi zat khusus
dalam bekuan

8
 Mekanisme Pembekuan Darah

Teori Dasar : Tergantung dari keseimbangan antara Pro

koagulan & Antikoagulan

Normal : Antikoagulan > dominan daripada koagulan

darah tidak membeku

Pembuluh darah rusak : Prokoagulan teraktivasi > aktivasi anti

koagulan bekuan

9
 3 Langkah Pembekuan :
Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks dengan lebih
dari 12 faktor pembekuan terbentuk komplek
substansi teraktivasi disebut activator protrombin :
sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh
darah/kerusakan darah.
Aktivator protrombin : mengkatalisa perubahan
protrombin menjadi trombin
trombin sebagai enzim, mengubah fibrinogen menjadi
benang2 fibrin yang merangkai trombosit sel darah dan
plasma membentuk bekuan.
10
 CLOTTING FACTORS

FI : Fibrinogen
F II : Prothrombin
F III : Tissue thromboplastin
F IV : Calcium
FV : Proaccelerin ; labile factor
Ac globulin (Ac-G)
F VII : Stable F
F VIII : Antihaemophilic F.A
F IX : Antihaemophilic F.B
FX : Stuart Power Factor
F XI : Antihaemophilic F.C
F XII : Hagemam F
F XIII : Fibrin stabilizing F 11
12
13
14
15
 Peranan Ion Kalsium
Mempermudah / mempercepat semua reaksi tanpa
Ca++ pembekuan darah tidak terjadi
Jika perlu mencegah pembekuan dengan me ( Ca++)
yaitu deionisasi Ca++ dengan ion sitrat
Mengendapkan Ca++ dengan ion oksalat

16
 Antikoagulan Intravaskular
1. Faktor2 di permukaan Endotel
a. Licinya permk endotel aktivasi kontak dari
sistem pembekuan intrinsik
b. Lapisan glikokalix menolak . pembekuan dan
trombosit pembekuan.
c. Membran endotel trombomodulm pada mengikat
trombin complex trombomodulin trombin
Memperlambat proses pembekuan
Mengaktifkan protein plasma (protein C) sebagai
antikoagulan aktifitas F V dan VIII yang
teraktivasi dimatikan

17
 Bila dinding endotel rusak, maka :
Kelicinan permukaan mengaktifkan
Lap. trombomodulin Hilang
Glikokalix XII & trombosit

Proses pembekuan
Jalur intrinsik

. XII dan trombosit kontak dengan kolagen

subendotel pengaktifan > hebat.

18
 Antikoagulan yg menghilangkan trombin dari
darah
Benang2 fibrin yang terbentuk selama proses pembekuan
o 8590 % trombin diadsorbsi ke dalam benang2 fibrin
penyebaran bekuan >>
o Trombin yang tidak terabsorbsi anti trombin III 12-20
inaktifitas trombin

19
b. complex heparin & antitrombin III
Heparin, sebagian besar dibentuk oleh sel mast
basofil dari jaringan ikat perikapiler seluruh tubuh
Kadar dalam darah rendah berfungsi sebagai
antikoagulan dalam kondisi fisiologik.
Complex heparin dan antitrombin III juga
menghilangkan factor2 pembekuan yang teraktivasi,
misal : IX, X, XI & XII
Sifat antikoagulan heparin sendiri kecil antitrom III
me efektivitas anti tr. III dalam menyingkirkan
trombin. 20
 Sistem Plasmin
Prot.plasma / Plasminogen / Profibrinolisin
teraktivasi
Plasmin / fibrinolisin ( Enzim proteolitik)

Mencerna benang2 fibrin, fibrinogen, V, VIII, XII & protrombin

melisis bekuan

Pembersihan bekuan

Penting dalam pembuangan bekuan2 kecil membuka

kembali pembuluh darah kecil yang tersumbat bekuan
21
22
Keadaan yg dapat menimbulkan perdarahan hebat
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K
Hemofilia
Trombositopeni

1. Vitamin K : disintesis dalam usus oleh bakteri flora usus

Defisiensi vitamin K :
Pada penyakit hati hati mensekresi empedu
gangguan absorbsi lemak (pada GIT)
defisiensi vitamin K
Pembentukan . Pembekuan yaitu protrombin, VII, IX
dan X (di dalam hati) perdarahan
Tx / Vitamin K inj / tablet
23
 Hemofilia :
Adalah kecenderungan perdarahan yang hampir
seluruhnya terjadi pada
85 % oleh karena def . VIII H (A) / H Klasik
15 % .k def . IX
kedua tsb. Diturunkan secara resesif melalui chr . (X)

24
 (X X)

def N

carrier H

H carrier

komponen besar : BM jutaan def peny. Willebrand

F. VIII
komponen kecil : BM 230.000 def peny. Hemofilia klasik

komponen ini penting utk jalur pembekuan intrinsik

Tx / F VIII inj ( diambil dari darah man / hasil rekayasa gen). 25

3. Trombositopeni : tromb. sirkulasi sangat sedikit
bintik2 perdarahan diseluruh jaringan tubuh bercak2
kecil ungu dikulit disebut trombositopeni purpura.
Tx/ Transfusi darah lengkap segar
Perdarahan tidak terjadi sampai jumlah trombosit turun
dibawah 50.000 / u ltr. Dibawah 10.000 / u ltr biasanya
meninggal.
Trombositopenia idiopatik :
Terdapat antibody spesifik
Menghancurkan trombosit itu sendiri,
Bisa akibat dari efek autoimun terhadap trombosit
sendiri
Kadang terjadi setelah transfusi.
26
Penyebab kelainan Perdarahan
Bawaan / didapat
Melibatkan 3 atau salah 1 dari mekanisme utk hemostatis
1) Kelainan pembuluh darah
Kerusakan endotel kapiler purpura (perdrhan kapiler &
selaput lendir akibat perdarahan2 kecil yg disebut petechiae)
Bila tdk berhubungan dengan jumlah trombosit disebut
purpura non trombositopeni
dengan penyebab :
Kel. Fs. trombosit : trombostenia, trombositopati
Obat2an & bhn kimia : tlg, Fenasetrin, salisilat
Infeksi : typhoid fever
Reaksi alergi
Avitaminosis C
Purpura senilis
Purpura simplex 27
2) Kelainan trombosit (kuantitatif maupun kualitatif)
sejml besar eritrosit lolos mell. ddg. p.d petechiae /
echimoses
a. Kel. kuantitatif :
1. Pe produksi o.k.gangg. ss. Tlg penyebab : obat-2 an , radiasi,
keganasan, ke (-) as.folat / B12 dll.
2. Pe destruksi o.k mekanisme imun ITP , AIHA, SLE
3. Pemakaian trombosit >>
digunakan untuk pembekuan trombositopeni. Misal pada
DIC, - Giant Hemangioma
4. Pengenceran trombosit
misal pada darah simpan, pemakaian plasma expander >>
(dextran, gellatin dll)
Solusi : pemberian 5 labu darah simpan + 1 labu darah segar.28
b. Kel. Kualitatif :
1. Trombositemia : pe jumlah tromb. dalam peredaran darah
o.k trombo sitosis menetap, (kel. micloproliferatif) dengan
gangguan pada fungsi tromb. jumlah thromb. s/d
14.000.000/ml.darah dengan gangguan fungsi agregasi
perdarahan
2. Trombastenia / peny. Glanzmann :
Suatu kel. bawaan yang diwariskan autoresesif
ditandai kecenderungan perdarahan seperti memar,
epistaxis, menoorhagi, dll.
Diduga : kel. dinding trombosit & pe kadar fibrinogen
di dalam trombosit.
3. Trombositopati : kel. tromb. pada mekanisme pelepasan
faktor trombosit 3 / Platelet faktor 3 atau kadar PF3 <
kegagalan hemostatis misal. pada SLE, ked. mieloproliferatif,
penyakit hati menahun 29
3) Kel f. pembekuan darah
1) Kel. F. pembekuan bawaan
a. Hemofilia A ke (-) F VIII 85% dr.kel.
-- ,, -- B - -- ,, -- IX f.pemb. bawaan
Keduanya diwariskan melalui Sex linked
Keduanya terdapat hemarthrosis berulang
artritis kronik & kerusakan sendi.
b. Penyakit Van Willebrand
Diwariskan secara autosomal dominan
Terjadi pe F VIII (ringansedang) dan gangguan
adhesi trombosit.
Gejala klinik : epistaksis, menoragia, perdarahan
mukosa, perdarahan dalam kulit, hemarthrosis
jarang.
30
2. Kel. f. pembekuan di dapat :
Penyakit hati kerusakan jaringan hati yang
luas, dengan gangguan faal hati pe F.I, II,
VII, IX & X (dihasilkan hati) kegagalan
hemostasis.

3. Kekurangan vit. K
Misal pada obstruksi saluran empedu, steatorea
sintesa dari Fp. II, VII, IX & X

31
c. Disseminated Intravascular Coagulation : DIC adalah suatu
proses patologik karena adanya trombin dalam sirkulasi
yang mengakibatkan deposit fibrin dalam mikrosirkulasi,
terpakainya beberapa f. koagulasi, agregasi trombosit dan
pe fibrinolisis
Penyebab :
masuknya zat2 yang dapat merangsang terbentuknya
bekuan di dalam sirkulasi bekuan intra vaskular yang
meluas. Misal :
Tromboplastin jar.memasuki sirkulasi (retensi fetus yang
mati, luka bakar yang luas)
Bhn asing yang beredar dlm darah : septikemia, komplex
Ag-Ab, emboli lemak dll.
Enzim proteolitik yg memasuki sirkulasi, misal racun ular.
32
Perdarahan pada DHF : 3 jalur
1) Hemoragik diatesis : vaskulopati & trombositopeni
petechiae & DIC
hematemesis & melena
2) Pe permeabilitas kap. : akibat dr mediator vasoaktif dan
plasma leakage
3) DIC yang disertai me tromboplastin yang beredar
syok, asidosis & trombositopeni.

33
 TROMBOEMBOLIK

Trombus : bekuan abnormal dalam pembuluh darah

Darah yang mengalir akan melepaskan bekuan darah
bekuan mengalir bebas disebut : embolus, tersangkut
pada pembuluh yang sempit
Embolus dari arteria besar / jantung kiri akan menyumbat
arteria sistemik yang lebih kecil / arteriol dalam otak, ginjal,
dll.
Embolus dari sistem vena dan jantung kanan pembuluh
paru emboli pada arteria pulmonalis

34
Penyebab tromboembolus :

Permukaan endotel kasar misal pada arteriosclerosis,

infeksi atau trauma proses pembekuan
Bila darah yang mengalir sangat lambat, akan terbentuk
trombin dan prokoagulan yang tinggi proses
pembekuan
Bekuan dihilangkan oleh sistem makrofag terutama oleh
sel-sel Kupffer hati.

Tx / transfusi darah lengkap segar.

35
 Golongan Darah

Perbedaan golongan darah setiap orang disebabkan oleh

karena adanya Antigen (Ag) Aglutinogen pada dinding
eritrosit dan adanya antibody spesifik (Ab) Aglutinin di dalam
plasmanya

darah donor + resipien

Tidak cocok transfusi

oleh karena terjadi aglutinasi

36
Golongan Darah ABO

Gol. Drh. Ag. Ab.

O - Anti A & anti B
A A Anti B
B B Anti A
AB AB -

37
Reaksi silang
Penting dikerjakan sebelum transf. darah.
Eritrosit & serum antara donor & resipien direaksikan secara
silang invitro
r.s. mayor : erit. donor + serum resipien ada / tidaknya
aglutinin resipien yg mungkin merusak erit. donor
r.s. minor : serum donor + erit. resipien ada / tidaknya
aglutinin donor yg mempengaruhi erit. resipien.
Aglutinin donor dalam sirkulasi sangat diencerkan oleh
plasma resipien < berbahaya r.s. minor dianggap
kurang penting

38
Golongan darah Rhesus
Ag. golongan darah Rh, biasanya mempunyai antigenisitas
lemah, kec. Ag D disebut Ag. Rh
Ag Rh dalam erit golongan Rh (ada Ag Rh)
Ag Rh dalam erit golongan Rh (tidak ada Rh)
N : Pada golongan darah Rh () Tidak ada Ab anti Rh ()
terpapar golongan darah Rh dari transfusi atau
darah bayi waktu lahir
Reaksi pembentukan Ab. Anti Rh
terpapar lagi Rh

Darah tsb akan dihancurkan oleh Ab. anti Rh

39
 Ibu Rh bayi Rh kehamilan baik oleh karena
darah bayi placenta ibu. Waktu persalinan
jaringan placenta rusak darah bayi ke ibu.
imunitas ibu membentuk Ab anti Rh. Beberapa
tahun kemudian, ibu hamil II : bayi Rh anti Rh ibu
ke bayi menghancurkan darah bayi anemia
hemolitik Erythroblastosis Fetalis

40
HAVE A NICE
LEARN