Oscar L. Paredes G, MD, Ph.D.

La cardiopata isqumica es la causa de muerte ms

frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/ao),
lo que supone el 13,7% de las muertes
Una reduccin de un 1% en la mortalidad por
cardiopata isqumica supondra > 73.000 vidas
salvadas al ao
 Hospitalizations in the U.S. Due to ACS

Acute Coronary
Syndromes*

1.57 Million Hospital Admissions - ACS

UA/NSTEMI STEMI

1.24 million 0.33 million

Admissions per year Admissions per year

*Primary and secondary diagnoses. About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA.
Heart Disease and Stroke Statistics 2007 Update. Circulation 2007; 115:69171.

3
Entre 5 -10% del total de pacientes que acuden al CG
refieren dolor torcico.
Aproximadamente la mitad se orientar hacia un SCA.
Entre los pacientes dados de alta con dolor torcico no
coronario, del 2 10% presentarn finalmente un IMA
con mortalidad mucho mayor que la de los que
permanecieron ingresados.

Farkoh ME, et al. N Eng J Med 1998; 339: 1882-88.

 Sndromes Coronarios Agudos

IM SIN DEL ST
IM CON DEL ST

ANGINA Infarto no Q Infarto Q

INESTABLE Muerte sbita
ECG CON SUPRA DE ST
ECG CON INFRA DE ST

CK MB

TROPONINAS

BNP - PCR
Espectros del SCA
Fisiopatologia
El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicacin
trombtica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo vulnerable
La lesin aterosclertica, en sus distinas fases de evolucin est originada
por un proceso de lesin endotelial, reparacin, inflamacin, cicatrizacin,
interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de
riesgo
La consecuencia extrema de la complicacin trombtica de la placa es la
obstruccin completa de la arteria con el consiguiente dao miocardico
(infarto de miocardio)

Las consecuencias del dao miocrdico condicionan el desarrollo de

complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad a medio
y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de
reperfusin y ms si los factores de riesgo no se mantienen bajo control
 PLACA
COMPLICADA
Personajes
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes
plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja

densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para
metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colgeno, Se agregan utilizando

fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstriccin e inducen la
generacin de trombina

La trombina: Hace que el fibringeno se haga fibrina, englobando

hematies y mas plaquetas

Los leucocitos, los macrfagos: Acuden movidos por los estmulos del
sistema inmunitario y la inflamacion

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras clulas, es un

poderossimo estmulo para el sistema de coagulacin
Dao en el Entrada de LDL bajo endotelio.
Atraccion de leucocitos
endotelio Deposito de una capa de plaquetas

Poco HDL o Suficiente

mucho LDL HDL

Los leucocitos sacan

LDL a la circulacin

Los leucocitos se cargan de

lipidos (celulas espumosas). REPARACION
Incapaces de ir captando todo el con mas o menos
colesterol, se hinchan y se cicatriz
REGRESION
necrosan .
El LDL se oxida desencadenando
una compleja respuesta
Evolucion a
inflamatoria.
PLACA VULNERABLE PLACA ESTABLE
con cpsula gruesa y
colesterol cristalizado
Dao en la Cpsula de
Contacto de
PLACA VULNERABLE factor tisular con
(mecnico, inflamatorio) la sangre

Gran dao en la
cpsula o factores
trombogenicos Capa de
plaquetas,
mnimo
trombo
TROMBO MURAL
TROMBO O LABIL. Isquemia.
OCLUSIVO Gran crecimiento de la Progresin
de la lesion
Plaquetas+ placa,
trombina+fibrina
y hematies
REPARACION
Posible isquemia continuada. Puede seguir (cicatrizacin) o
PLACA ESTABLE
vulnerable, Puede embolizar
SCASEST
El objetivo fundamental es evitar la oclusin completa (evolucin a IAM y o
muerte) y contribuir a la estabilizacin de la placa

Para elegir el mtodo (estrategia) ms adecuado es muy til una adecuada

estratificacin del riesgo.

Los nicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural

son los antitrombticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.

La actitud frente a la revascularizacin y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada

vez ms activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo
 Objetivos

Diagnosticar correctamente SCA:

Evaluacin rpida y correcta

Diferenciarlo de otras causas dolor torcico
Tratamiento precoz Tiempo es msculo
Avisar al especialista...
Cuando
Como
Evitar: est a cargo del cardilogo
Cambiar por: est pendiente de estratificar y ver si
necesito llamar al cardilogo
 Paciente con dolor torcico
sospechoso de isquemia miocrdica

ECG en los primeros

10 min

Elevacion Descenso del Sin cambios ECG

persistente del segmento ST u o alteraciones no
segmento ST otros cambios especficas
inequvocos

Estrategia Tto antitrombotico

dirigida a la ptimo. UDT: Diagnostico.
reperfusin Tto anti isqumico. Estratificacin.
ptima. Ingreso segn Decisin Ingreso
Ingreso en UCIC estratificacin
 ANGINA INESTABLE
FORMA DE PRESENTACION

ANGINA EN REPOSO: generalmente prolongado > 20 minutos.

ANGINA DE RECIENTE INICIO: Clase III en severidad de SCC.

ANGINA PROGRESIVA: Angina diagnosticada previamente que:

Aumenta en la frecuencia de aparicin.
Duracin mas prolongada.
Umbral mas bajo en la aparicin del dolor
( cambio en la severidad 1 SCC o al menos clase III
Grech E. BMJ 2003;326:1259-1261
 ANGINA INESTABLE / PREDICTORES CLINICOS

Angina de reciente comienzo o progresiva en las ltimas 2 semanas

Examen fsico: puede ser normal
ECG: normal incluso durante crisis de dolor o malestar torcico
Factores de riesgo: ausentes

Riesgo bajo de IAM y muerte: <3%

 ANGINA INESTABLE / PREDICTORES CLINICOS

Historia: angina progresiva en la ltimas 48 hs

Angina prolongada > 20 minutos en reposo
Examen fsico: rales, R3, IM. hipotensin, bradicardia,
taquicardia, >75 aos
ECG: cambios en el ST, BR, TV sostenida
Factores de riesgo: DM2
Riesgo alto de IAM y muerte: >20%
SCA sin elevacion del ST
Segn la presentacin electrocardiogrfica, el
sndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con
elevacin del segmento ST (frecuentemente
evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin
elevacin del segmento ST, que incluye a la angina
inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda
Q.
SCA sin elevacion del ST
NSTEMI
Estratificacin de riesgo inicial

Respuesta al tratamiento
Signos de lesin miocrdica
Funcin ventricular izquierda

Estratificacin de riesgo en la evolucin

Que se debe realizar al ingreso del paciente ?
1. Registro del paciente y evaluacin ya por el triage de enfermera:
Filiacin, Caractersticas del dolor y si va acompaado de nauseas y vmitos,
malestares abdominales, persistencia del dolor al ingreso, disnea,
palpitaciones, trastornos de la conciencia, etc.

1. El triage de enfermera debe estar capacitado para determinar si las

molestias son de origen cardiaco y pensar en un SCA (sndrome
coronario agudo) e iniciar protocolo de manejo de SCA.
Determinar caractersticas del dolor, aparicin, ,localizacin, intensidad1 al
10(1 no duele nada y 10 dolor como nunca sinti), tipo, irradiacin y si cede
o no con analgsicos( y cual consumi antes del ingreso).
Valorar si existe otra probable causa del dolor, si lo presento en una ocasin
anterior, si tiene problemas cardiacos y cual, adems de que medicacin
consume regularmente y la que consumi antes de su ingreso.
Tomar signos vitales: PA, FC, FR, T, realizar ECG (si se piensa en SCA en
10min entre ingreso y estudio) y llamar al medico.
Que debe realizar el medico?
1. Historia Clnica breve y dirigida: determinar si posee
antecedentes de cardiopata isqumica e ingresar al
protocolo de manejo de SCA.
2. Tratamiento medico para SCA.
3. Valorar factores de riesgo cardiovascular (HTA,
dislipidemia, DM tipo 2, historia familiar, uso de cocana,
tabaquismo, obesidad).
4. Tener especial consideracin:
Mujeres por el dolor atpico.
DM tipo 2
Pacientes con sntomas atpicos, disnea, angor atpico,
sincope, trastornos mentales.
 Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada
aspecto tiene el valor de 1 punto)
1. Edad 65 aos.
2. 3 o ms factores de riesgo coronario.
3. Estenosis coronaria 50%.
4. Cambios en el segmento ST.
5. 2 ms episodios de angina en ltimas 24 h.
6. Aspirina en los ltimos 7 das.
7. Marcadores de necrosis miocrdica positivos.

Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

Interpretacin

De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.

De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio.

De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

 GRACE Risk Score
Variable Odds ratio
Older age 1.7 per 10 y
Killip class 2.0 per class
Systolic BP 1.4 per 20 mm Hg

ST-segment deviation 2.4
Cardiac arrest during presentation 4.3
Serum creatinine level 1.2 per 1-mg/dL
Positive initial cardiac biomarkers 1.6
Heart rate 1.3 per 30-
beat/min
The sum of scores is applied to a reference monogram to determine the corresponding all-cause mortality from hospital discharge to 6 months.
Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:272733. The GRACE clinical application tool can be found at www.outcomes-umassmed.org/grace. Also see
Figure 4 in Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1e157.
GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events.
30
Estratificacin de riesgo en pacientes
con SCA sin elevacin del ST
Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
Inestabilidad Angina de reposo o Ausencia de los
hemodinmica prolongada en las 24-48 criterios o
Angina recurrente con hs previas circunstancias de los
tratamiento adecuado Angina de reposo con otros grupos
Angina de reposo con descenso del ST < 1 mm
cambios del ST 1 mV Onda T negativa
durante la crisis profunda en varias
Alteraciones marcadas derivaciones
o persistentes del ST Afectacin vascular de
Troponina otros territorios
marcadamente elevada (cerebral, perifrico...)
(10 veces su valor Diabetes Mellitus
normal) Edad > 70 aos
Angina postinfarto Troponina
Arritmias ventriculares moderadamente
graves elevada (entre 1 y 10
FE < 0.35 veces)
Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42
Estratificar al Ingreso
Estratificacin en Evolucin
Durante la evolucin: recurrencia y
refractariedad de la angina o presencia de
cambios en el ECG, o presencia de
inestabilidad hemodinmica o de arritmias
graves
BIOMARCADORES/ Pronostico
Timing of Release of Various Biomarkers After
Acute Myocardial Infarction

New HS-troponins

Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3rd ed. Rochester, MN: Mayo
Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:77380.
Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1e157, Figure 5.
35
Ventajas:
Alta sensibilidad.
Elevacin precoz.
Detecta reperfusin.
Valor predictivo negativo.
Desventajas:
Baja especificidad.
Rpida normalizacin de los valores.
Ventajas:
Test rpidos y fiables
Deteccin precoz de infarto

Desventajas:
Perdida de especificidad
Baja sensibilidad < 6 H y > 36 H
Ventajas:
Deteccin precoz de infarto.

Desventajas:
Especificidad similar a CK-MB.
Se requiere personal experto para la
realizacin del test.
Ventajas:
Mayor sensibilidad y especificidad.
Deteccin en las 2 primeras semanas.
Informacin pronstica.
Informacin terapetica.
Desventajas:
Elevacin tardia.
No detecta reinfartos.
Brain Natriuretic Peptide or NT
pro BNP NT-pro-

Better predictor of mortality then troponin

Highly sensitive for LV dysfunction
Highly sensitive for heart failure
Class IIb for triage of ACS
Tratamiento farmacolgico
Nitratos
siempre que PAS>90mmHg. (I,C)

Morfina
calmar los sntomas. (I,C)

Agentes antiplaquetarios
Lo antes posible con AAS (I,A)
alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A)

Inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa

En pacientes de alto riesgo, particularmente
aquellos en plan de PCI. (I,A).
Diabeticos mayor beneficio.
 Heparina
En pacientes de riesgo alto o intermedio
heparina no fraccionada o HBPM
(preferentemente enoxaparina) (I,A).

Anticoagulantes orales
Los ACO no estn indicados, salvo:
(FA crnica, prtesis valvulares) (III)

B-bloqueantes
En todos los pacientes que no tengan
contraindicaciones. (I,A). CUAL?

Calcio-antagonistas
Isquemia refractaria o recurrente
Contraindicacin para los b-bloqueantes
 I.E.C.A.

Hipertensin arterial a pesar del tratamiento

b-bloqueantes y nitratos.(I,C).
Disfuncin ventricular izquierda oICC. (I,A).
Los IECA en todos los pacientes diabticos

Tratamiento no farmacolgico

El baln de contrapulsacin intraartica:

Angina refractaria - inestabilidad hemodinmica.
(IIA,C).
ESTATINAS
(En forma precoz)
Tratamiento soporte del SCASEST
Analgsicos.
Oxgeno si es necesario por SaHbO < 90%.
Aspirina.
Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina)
NTG endovenosa.
Betabloqueadores.
Inhibidores del las glicoprotenas IIb/IIIa a eleccin
del hemodinamista.
Clopidogrel en los pacientes que no requieran
ciruga urgente.
Hipolipemiantes (Estatinas)
Tratamiento mdico del SCASEST. TRATAMIENTO
ANTI-ISQUEMICO
NTG iv: NITROGLICERINA 50mg en 250mlSG. Empezar
10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA
Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL: 50
mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).
Antagonistas del Ca:
AMLODIPINO: 5 mg oral cada 12 horas (Siempre
asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones:
DILTIAZEM o VERAPAMIL

Tto Antiisqumico: Util para controlar los sntomas, ninguno ha

demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolucin
a IAM)
 Tratamiento mdico del SCASEST.
TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO
ANTI PLAQUETARIOS.
Aspirina: Salvo contraindicacin absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto
antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.

CONTRAINDICA-
CIONES para
AAS:
Alergia
documentada,
Antecedentes de
HDA inducida por
AINEs, ulcus
pptico activo

Antithrombotic trialists
BMJ 2002;324:71
 Tratamiento
antitrombti
co. Heparina
no
fraccionada,
Heparina de
bajo peso
Oler JAMA
molecular
ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes)
1996;276:811

El uso de Heparina asociada a

AAS reduce la tasa de muerte o
IAM en los pacientes con
SCASEST. Se ha demostrado
ventaja adicional en el uso
enoxaparina en lugar de heparina
no fraccionada
Circulation 1999;100:1593
 ANTIAGRE
GANTES
PLAQUETA
RIOS

Aspirina Clopidogrel
Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:
Tirofiban (Agrastat) Eptifibatide (Integrilin) abciximab
(reopro)
 ESTUDIO CURE Muerte/IAM/recurrencia
N Eng J Med 2001; 345: 494-
494-502

14 SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS

12

10

8 20% RRR
6 p<0,001
4 n=12.562
2

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Meses de seguimiento

En un estudio que incluy 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron
CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reduccin del 20% de eventos
isqumicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese
beneficio se distribuy uniformemente por todos los estratos de riesgo
 J A C C 2 0 0 0 ; 3 6 :2 0 2 8 -3 5

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:

En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de
nuevos eventos isquemicos. Su efecto es ms evidente en los pacientes de
alto riesgo y en particular, cuando su uso est relacionado con el
intervencionismo percutneo.
 AAS+ Clop IIb/IIIa Cath
HBPM
RIESGO UCIC Fija # 3 dias
SI
ALTO estricto ( )
* Si recurre, 24 h

UCIC Si recurrencia o
RIESGO
INTERM Prefer. SI SI
recurre
isquemia
provocada

RIESGO Si isquemia
Planta
BAJO SI NO
provocada

Ingreso.

(*): Obligado si Inest Hemodinmica o Recurrencia. Facultativo resto.

SCASEST de alto riesgo en la fase aguda

Clnica de angina: Episodios prolongados de

> 20 min, angina de reposo, recurrente en 24h pre y
post IM.
Exploracin fsica: Signos de claudicacin del VI,
3er. ruido, crepitantes, IM, hipotensin
arterial, taquicardia.
ECG: Depresin del ST en el trazo inicial o en las
crisis, el supradesnivel del ST en AVR sugiere
mayor severidad y posible lesin del TCI.
Referir los pacientes con UA/NSTEMI a una estrategia
invasiva o tratarlos farmaco agresivamente y luego
referir solamente aquellos quienes presentan angina
refractaria o isquemia inducible por metodos
diagnosticos es una de las deciciones mas dificiles que
el clinico enfrenta comunmente.
URGENTES (ASAP) TEMPRANAS (<72hr)

Angina persistente o Trop. elevadas

recurrente con cambios
del ST 2mm Cambios dinamicos
infradesnivel a pesar de del ST T
terapia.
Diabetes mellitus
Insuficiencia cardiaca o
inestabilidad
hemodinamica Post PCI / CABG
Angor post IM
Arritmias malignas EF < 40%
Trials of invasive versus conservative strategies in non-
ST-elevation ACS
Revasc Revasc in-hospital Follow-up
Trial N Year
rate Inv rate Con revasc rate (months)
TIMI 3B 1473 60% 40% 20% 12 1995
MATE 201 58% 37% 21% 21 1998
VANQWISH 920 44% 33% 11% 23 1998
FRISC 2456 76% 13% 63% 60 1999
TRUCS 148 78% 38% 40% 12 2000
TACTICS 2220 60% 36% 24% 6 2001
RITA 3 1810 44% 10% 34% 60 2002
VINO 131 47% 3% 44% 6 2002
ISAR COOL 410 78% 72% 6% 1 2003
ICTUS 1200 76% 40% 36% 40 2005
Total* 10969 62% 28% 34% 33

*weighted means
Optimal Strategy for UA/NSTEMI
ISAR-COOL

RITA-3
VANQWISH VINO
ICTUS
TRUCS
TIMI IIIB TACTICS-
TIMI 18

TIMACS
FRISC II +
Invasive ABOARD

Conservative Invasive
Patients (N): 920 1674 7018

Adapted with permission from Cannon CP, Turpie AG. Circulation. 2003;107:2640-2645.
 Invasive strategy in non-ST elevation ACS
Re-hospitalisation for unstable angina
Odds Ratio (95%CI)
FU
Trial Inv Con
months
FRISC2 24 17.1% 28.2%

TRUCS 12 17.1% 23.6%

TACTICS 6 11.0% 13.7%

RITA 3 12 6.5% 11.6%

VINO 6 9.4% 17.9%

ICTUS 12 OR 0.54 7.2% 10.7%

(95% CI 0.48-0.61)
TOTAL NNT 16 11.4% 17.5%

N=7966
P=0.00001 Invasive better Conservative better
Heterogeneity p=0.01 Adapted from JACC 2006;48:1319
 Invasive strategy in non-ST elevation ACS
Is there reduction in death or non-fatal MI?
Odds Ratio (95%CI)
FU Inv Con
Trial months
19.9% 24.5%
FRISC2 60
7.9% 16.7%
TRUCS 12
TACTICS 6 7.3% 9.5%

RITA 3 60 15.9% 19.5%

VINO 6 6.3% 22.4%

ISAR COOL 1 5.8% 11.8%

OR 0.85 23.0% 15.3%
ICTUS 32
(95% CI 0.75-0.95)
NNT 43 14.8% 17.1%
TOTAL 37

N=8114
P=0.005 Invasive better Conservative better
Heterogeneity p<0.0001
 Invasive strategy in non-ST elevation ACS
Is there a mortality benefit?
Odds Ratio (95%CI)
FU
Trial Inv Con
months
FRISC2 60 9.6% 10.0%
TRUCS 12 3.9% 12.5%
TACTICS 6 3.3% 3.5%
RITA 3 60 11.4% 14.4%
VINO 6 3.1% 13.4%
ISAR COOL 1 0.0% 1.4%
OR 0.85
ICTUS 32 7.5% 6.7%
(95% CI 0.73-1.00)
TOTAL 38 NNT 83 7.3% 8.5%

N=8375
P=0.05 Invasive better Conservative better
Heterogeneity p=0.13
 Evolution of Guidelines for ACS

1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2007

1990
ACC/AHA 1994
AMI AHCPR/NHL
R. Gunnar BI
UA 1996
E. 1999
Braunwald Rev Upd
ACC/AHA AMI
T. Ryan
Figure 1. Evolution of Guidelines for Management of
Patients with AMI 2000 2002
2007
The first guideline published by the ACC/AHA described the
management of patients with acute myocardial infarction Rev Upd
(AMI). The subsequent three documents were the Agency forRev
Healthcare and Quality/National Heart, Lung and Blood
Institute sponsored guideline on management of unstable
ACC/AHA UA/NSTEMI
angina (UA), the revised/updated ACC/AHA guideline on AMI, E. Braunwald 2004
J. Anderson
and the revised/updated ACC/AHA guideline on unstable 2007 Rev
angina/non-ST segment myocardial infarction (UA/NSTEMI).
The present guideline is a revision and deals strictly with the
Upd
management of patients presenting with ST segment ACC/AHA STEMI
elevation myocardial infarction (STEMI). The names of the E. Antman
chairs of the writing committees for each of the guidelines are
Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies
I IIa IIb III An early invasive strategy* is indicated in
UA/NSTEMI patients who have refractory
angina or hemodynamic or electrical
instability (without serious comorbidities
or contraindications to such procedures).

I IIa IIb III An early invasive strategy* is indicated in

initially stabilized UA/NSTEMI patients
(without serious comorbidities or
contraindications to such procedures) who
have an elevated risk for clinical events.

*Diagnostic angiography with intent to perform revascularization.

ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable

71
Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction
Initial Conservative Versus Initial Invasive
Strategies
I IIa IIb III In initially stabilized patients, an initially
conservative (i.e., a selectively invasive) strategy
may be considered as a treatment strategy for
UA/ NSTEMI patients (without serious
comorbidities or contraindications to such
New procedures) who have an elevated risk for clinical
events including those who are troponin positive.
The decision to implement an initial conservative
I IIa IIb III (vs. initial invasive) strategy in these patients
may be made by considering physician and
patient preference.

NewAn invasive strategy may be reasonable in

I IIa IIb III patients with chronic renal insufficiency.

72
Early Risk Stratification
I IIa IIb III Use of risk-stratification models, such as the
TIMI or GRACE risk score or PURSUIT risk
model, can be useful to assist in decision
making with regard to treatment options in
patients with suspected ACS.
New

I IIa IIb III

It is reasonable to remeasure positive
biomarkers at 6- to 8-h intervals 2 to 3 times
or until levels have peaked, as an index of
infarct size and dynamics of necrosis.
New
GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; PURSUIT = Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina:
Receptor Suppression Using Integrilin Therapy; TIMI = Thrombolysis In Myocardial Infarction.

73
Early Risk Stratification
I IIa IIb III Use of risk-stratification models, such as the
TIMI or GRACE risk score or PURSUIT risk
model, can be useful to assist in decision
making with regard to treatment options in
patients with suspected ACS.
New

I IIa IIb III

It is reasonable to remeasure positive
biomarkers at 6- to 8-h intervals 2 to 3 times
or until levels have peaked, as an index of
infarct size and dynamics of necrosis.
New
GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; PURSUIT = Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina:
Receptor Suppression Using Integrilin Therapy; TIMI = Thrombolysis In Myocardial Infarction.

74
Consideraciones generales
A que nos referimos con pacientes de alto riesgo?
Progresion a infarto, riesgo de muerte a corto o mediano plazo.

Cmo seleccionar a los pacientes que se benefician

con una estrategia invasiva selectiva precoz?
La estratificacin de riesgo inicial debera predecir amenaza de
isquemia extensa capaz de llevar a la falla de bomba,
inestabilidad elctrica o refractariedad al tratamiento.

La integracin de variables en puntajes de riesgo sirve para

mejorar la precisin de las predicciones y optimizar la indicacin
de recursos de alta complejidad
Diagnosticos diferenciales
* Causas de elevacin enzimtica no
coronaria (cardiolgicas):

Insuficiencia cardiaca (aguda y crnica)

MHO, valvulopatas
Miocarditis, biopsia endomiocrdica
Contusin cardiaca, ablacin,
cardioversin
Crisis HTA
Bradi / Taquiarritmias
Diagnosticos diferenciales
Causas de elevacin enzimtica no coronaria
(NO cardiolgicas):

TEP
Diseccin aorta
HT Pulmonar severa / Cor pulmonale
ACV / Hemorragia subaracnoidea
Insuficiencia renal aguda / crnica (Cr >2.5)
Txicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos)
Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT)
Pacientes crticos (fallo respiratorio agudo, sepsis,)
Bajo riesgo: Recomendaciones

Bajo Riesgo

Test no invasivos para

la
deteccin de isquemia

C.A.G si hay
evidencias de alto
riesgo

Bajo riesgo no se recomienda coronariografa sistemtica (III,C)

 Evaluacin Prealta
a) 72 hs a 6 das: Considerar ergometra: ECG interpretable.

b) Pacientes con anormalidades ECG, HVI, trastornos de

conduccin, sx preexitacion. Considerar: ecocardio estrs
fisico (esfuerzo), SPECT esfuerzo

c) Pacientes con imposibilidades fsicas o igualmente

anormalidades ECG sern evaluados con ecocardio estrs,
talio SPECT (dobutamina-dipiridamol)
 Manejo Sndrome Coronario Agudo sin Elevacin ST

Monitoracin ECG
AAS, heparina,
-bloqueantes, nitratos

Bajo Riesgo Riesgo Intermedio Alto Riesgo

Clopidogrel Clopidogrel Inhibidores

GP IIb/IIIa

Prueba de Deteccin
de Isquemia N Modificadores de riesgo

Cateterismo < 48
horas

Cateterismo electivo

Revascularizacin
Coronaria
ALTA

Anatoma de Anatoma
Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42 No Alto de CRC
Riesgo Alto Riesgo

Inhibidores
GP IIb/IIIa

ICP
CASO.
MUJER 76 AOS , HTA, DMT2 SIN TTO.
CONSULTA POR DOLOR INTENSO 9/10
RETROESTERNAL TIPO OPRESIVO QUE NO
IRRADIA DE 30 MIN DE DURACION, SUDORACION
FRIA Y VOMITOS EN 2 OPORTUNIDADES.
PA: 150/100 FC: 88 FR: 22
EKG
ENZIMAS CARDICAS.
CK/MB: 160/74
TROP I: 0.4

Valores Enzimticos Considerados Normales para

Nuestro Laboratorio:

CK Normal 25 a 189 U/L

CKmb Normal 0 a 24 U/L
Troponina I Normal <0,02
Riesgo elevado 0,1 a 1
>1 Infarto
 Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada
aspecto tiene el valor de 1 punto)
1. Edad 65 aos.
2. 3 o ms factores de riesgo coronario.
3. Estenosis coronaria 50%.
4. Cambios en el segmento ST.
5. 2 ms episodios de angina en ltimas 24 h.
6. Aspirina en los ltimos 7 das.
7. Marcadores de necrosis miocrdica positivos.

Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

Interpretacin

De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.

De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio.

De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

Echo
CASO.
VARON 78 AOS , HTA, DM2 IRC, remitido de IPS
Villarrica por un cuadro de alteracin del estado de
conciencia, DH 5%, IRA/IRC. NEUMONIA???
CONSULTA POR DOLOR INESPECIFICO EN
EPIGASTRIO HASTA ESPALDA ASOCIADO A
DISNEA, NAUSEAS Y VOMITOS .
PA: 100/60 FC: 102 FR: 30
Alto Riesgo Moderado Bajo
Angor Tpico > 20 minutos. Dolor precordial Dolor de probable causa
isqumica

Nueva historia de SCA incluido 70 aos Uso reciente de cocana

Infarto. Sexo masculino

Rales hmedos, hipotensin, DM tipo 2 dolor reproducible a la

diaforesis, I. mitral aguda. palpacin

Trastornos del ST-T. Enfermedad Inversin de T asimtrica

extracardiaca

Aumento de Troponina I, Ck mb. Presencia de Q. Infra ECG normal

ST 0,5 a 1 mm.

Troponina i y Ck mb Troponina i y Ck mb
normales normales
ENZIMAS CARDICAS.
CK/MB: 25
TROP I: inferior a 0.02
BNP 340

Valores Enzimticos Considerados Normales para

Nuestro Laboratorio:

CK Normal 25 a 189 U/L

CKmb Normal 0 a 24 U/L
Troponina I Normal <0,02
Riesgo elevado 0,1 a 1
>1 Infarto
ENZIMAS CARDICAS.
CK/MB: 35
TROP I: 1.6 (6:00AM) 4.6 (18:00hr)

Valores Enzimticos Considerados Normales para

Nuestro Laboratorio:

CK Normal 25 a 189 U/L

CKmb Normal 0 a 24 U/L
Troponina I Normal <0,02
Riesgo elevado 0,1 a 1
>1 Infarto
Conclusions: Quality ACS Care
Clinicians need to rapidly assess patient risk
Risk factors + markers
Patients at highest risk tend to benefit from most
aggressive interventions
However, current ACS care demonstrates:
Wide variability between leading and lagging centers
Paradoxical care
Given tight links between care and outcome
We need to work together develop successful ACS
quality improvement efforts