MATA TENANG

VISUS TURUN PERLAHAN

Widia Pinasthika
Legina Aromatika
Krisna Adhytia WY
Citra Puspita Sari
 Mata Tenang Visus Turun Perlahan

KATARAK GLAUKOMA RETINOPATI

DEGENERASI
MAKULA
 Keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
KATARAK lensa, denaturasi protein lensa akibat terjadi
kedua-duanya
 KATARAK

KONGENITAL DEGENERATIVA

Katarak
Timbul Konstitusional
saat lensa dibentuk ( selesai 7 bulan foetal )
PRIMER
Herediter familial
Lensa belum pernah mencapai keadaan normal
Katarak
Inkonstitusional KOMPLIKATA
Ibu-Ibu yang menderita
merupakan gangguan: rubela, diabetes mellitus,
toksoplasma, hipoparatiroidism, galaktosemia,
proses embriopati
HASIL PANDANG MATA KATARAK
 KATARAK
PRIMER

MENURUT STADIUM
MENURUT UMUR
a. Stadium Insipiens
a. Katarak kongenital : < 1 tahun
b. Stadium immatur.
b. Katarak Juvenil : > 1 tahun
c. Stadium matur.
c. Katarak sensil : > 50 tahun.
d. Stadium hipermatur
 Stadium immature
Stadium hipermatur
Kekeruhan belum mengenai
Stadium
Kekeruhanmatur
menyeluruh Stadium insipient
seluruh lensa
Korteks lensa mencair seperti bubur.
Kekeruhan
Lensa
Nukleus lensa

terutama
menjadi
turun keruh
karena
Stadium
di bagian
daya
paling beratnya.
dini
posterior :dan
Iris tremulans belkg nukleus
iris bergetar .
karena COA
seluruhnya
Iris Belum
shadow test ( +menimbulkan
) ; daerah
dalam karena iris tak menempel di lensa
gangguan visus
gelap
dan
Iris Shadow
akibat
bergetar

bayangan( - ) iris
Dengan koreksi
bila digerakkan. padavisus masih dapat 5/5
bagian
lensa
lensa yang
Tampak Kekeruhan
keruh. dari
seperti perifer - berupa bercak
mutiara
bercak baji
Terutama korteks anterior.aksis relatif jernih (
spokes of wheel)
 Katarak Komplikata

Penyakit lokal di
mata Penyakit Sistemik Trauma

Uveitis Galaktosemia Terjadi

Glaukoma Diabetes Melitus kerusakan
kapsul lensa ,
Miopia Maligna cairan COA
masuk kedalam
lensa dan timbul
katarak.
 Katarak Sekunder

GEJALAPEMERIKSAAN
KLINIS KLINIS
Katarak yang terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa
yang
- Penglihatan
tertinggal, paling cepat
kabur ini terlihat sesudah dua hari
keadaan
- Tampak gelembung gelembung kecil dan debris pada
operasikapsul - Fotofobia
EKEK (Ekstraksi
posterior Katarak Ekstra Kapsuler), dan penanaman lensa
- Pada tahap- Tajam penglihatan
di segmenakan
selanjutnya posterior.
ditemukan gambaran
menurun
Mutara Elsching pada kapsul posterior
- Ditemukan cincin soemmering daerah psoterior kapsul
lensa
 DIAGNOSIS
- Diagnosis ditegakkan pada pasien setelah menjalani operasi
EKEK atau adanya trauma mata yang mengakibatkan mata
kabur
- Jika dilakuukan pemeriksaan oftalmoskop, kaca pembesar
atau slit lamp, akan tampak gelembung-gelembung kecil pada
belakang lensa
- Tes tajam penglihatan visus menurun
 GEJALA
KLINIS
- Penurunan penglihatan (visus)
- Silau

- Bayangan kabur
- Distorsi

Perubahan warna lensa

Seperti ada titik gelap di depan mata
Medikamentosa:
TINDAKAN OPERASI
- Preparat iodin DISCISIO LENTIS
EXTRA CAPSULER
- Protein lensa CATARACT EXTRACTION (
- Hormone ECCE )
INTRA CAPSULER
- Zat yang CATARACTEXTRACTION (
berkurang pada ICCE )
SMALL INCISION CATARACT
kekeruhan lensa, SURGERY ( SICS )
PHACOEMULCIFICATION
misal: vitamin, ATP,
mineral
 GLAUKOMA

Suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular
3 Faktor yang Mempengaruhi TIO
Tingkat produksi aqueous humor oleh korpus
siliaris

Resistensi aliran aqueous humor

Tingkat tekanan vena episkleral

 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris
yang mengisi camera oculi posterio (COP) dan camera oculi anterior (COA).
Komposisinya serupa dengan plasma
Aliran aqueous humor melibatkan :
Anyaman trabekular
Kanalis schlemm
Saluran kolektor
Aliran Aqueous Humor

TRABEKULAR OUTFLOW
COA anyaman trabekular
kanalis schlemm vena
episklera vena siliaris anterior
vena ophtalmica superior
sinus kavernosus

UVEOSCLERAL OUTFLOW
COA otot siliar rongga
suprasiliar dan suprakoroidal
 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Pengeluaran di sudut Aliran humor aquos
Produksi Berlebihan
bilik mata terganggu terhambat pada celah pupil

Menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan

Kematian sel Hilangnya penglihatan yang permanen.

 DIAGNOSIS

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Anamnesis TIO dengan Oftalmoskopi Perimetri
Gonioskopi
Tonometri
 GEJALA DAN TANDA

Pandangan menyempit Peningkatan tio

bertahap tanpa disadari Penyempitan lapang pandang
Sering tersandung, jalan CDR meningkat, papil
menabrak. glaukomatosa
Mata sering pegal.
 TONOMETRI

Pengukuran tekanan intraokular

TIO normal : 10-21 mmHg
Ketebalan kornea berpengaruh
Kornea tebal : TIO ditaksir terlalu tinggi
Kornea tipis : TIO ditaksir terlalu rendah
 Tonometri Schiotz
Kelebihan :
Sederhana
Relatif tidak mahal

Cara :
Pasien tidur terlentang
Diberi anestesi topikal pada kedua mata
Pasien menatap lurus ke depan
Kelopak mata ditahan pada tepian tulang orbita
Tonometer diturunkan sampai ujung cekung laras menyentuh kornea
Gunakan kartu konversi untuk mengetahui nilai pada skala ke dalam mmHg
 OFTALMOSKOPI
Cup Disk Ratio

NORMAL GLAUKOMA
Pencekungan (cupping) n. Optikus yang asimetris. Terlihat ada pelebaran general dari
cup dimata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B) CDR asimetris > 0,2
 Vertical elongatio Splinter hemorrhage
 KLASIFIKASI GLAUKOMA
BERDASARKAN ETIOLOGI

C.A. Glaukoma
Glaukomasekunder
primer D. Glukoma
B. absolut
Glaukoma Kongenital
1. 1.Glaukoma
Glaukoma pigmentasi
sudut terbuka 1. Glaukoma kongenital primer
a.Glaukoma
2. Sindrom sudut terbuka primer
eksfoliasi Hasil akhir semua
2. Glaukoma glaukomadengan
yang berkaitan yang tidak
b.Glaukoma tekanan terkontrol
kelainanadalah mata yang
perkembangan keras,
mata laintidak
3. Akibat kelainan lensanormal
dapat melihat,yang
3. Glaukoma dan berkaitan
sering nyeri.
dengan
4. 2.Akibat
Glaukomakelainan
suduttraktus
tertutupuvea
5. Sindrom
a. Akut iridokorneoendotelial (ICE) kelainan perkembangan ekstraokular
6. Trauma
b. Subakut
7. Pascaoperasi
c. Kronik
8. Glaukoma neovaskular
d. Iris plateau
9. Peningkatan tekanan vena episklera
10. Akibat steroid
Klasifikasi Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular

A. Glaukoma sudut terbuka B. Galukoma sudut tertutup

1. Membran pratrabekular 1. Sumbatan pupil (iris bombe)

2. Kelainan trabekular 2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Kelainan pasca trabekular 3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
 GLAUKOMA PRIMER

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

GEJALA KLINIS
Proses degeneratif, anyaman trabekular,
Biasanya tidaktermasuk
memberipengendapan
tanda-tandamateri ekstrasel di
dari luar
dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel
PATOLOGI
Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan
kanal schlemm
merusak papil saraf optik
Penurunan drainase aqueous humor yang
Biasanya penderita baru sadar
menyebabkan bila keadaan
peningkatan TIO lebih lanjut
Sifatnya bilateral
Kebanyakan pada usia 40 tahun
Glaukoma Tekanan Normal

PATOGENESISINYA

Kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena

kelainan vaskular atau mekanis di cput nervus
opticus.
 Untuk diagnosis sebelumnya harus menyingkirkan hal-hal
sebagai berikut :
1. Episode peningkatan TIO sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh uveitis
anterior, trauma, atau terapi steroid topikal.
2. Variasi diurnal yang besar pada TIO dengan peningkatan mencolok, biasanya
pada pagi hari.
3. TIO yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok saat pasien
berbaring rata.
4. Peningkatan TIO intermiten, seperti pada penutupan sudut subakut.
5. Penaksiran TIO yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan kornea.
6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain termasuk
kelainan diskus kongenital, neuropati optik herediter, dan atrofi optik didapat
akibat tumor atau penyakit vaskular.
Hipertensi Okular
Peningkatan TIO tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan
pandang.
Resiko meningkat seiring dengan peningkatan TIO,
bertambahnya usia, riwayat glaukoma pada keluarga, dan
mungkin riwayat miopia, DM, serta penyakit kardiovaskular
dalam keluarga.
 Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer

TEMUAN KLINIS
Terjadi
Pasien tampak sakit berat
bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi COA oleh iris
perifer
Sakit kepala
--> menghambat aliran keluar aqueous dan TIO meningkat dengan
cepat,
Muntah-muntah
menimbulkan :
nyeri hebat
Penglihatan sangat kabur
Kelopak mata bengkak
kemerahan
Konjungtiva bulbi sangat
dan penglihatan kaburhiperemis (Injeksi siliar)
Kornea berkabut
COA dangkal
Pupil dilatasi
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari
 GLAUKOMA KONGENITAL
Dibagi menjadi :

Glaukoma Kongenital Kelainan perkembangan yang terbatas pada

sudut COA
Primer

Sindrom Axenfeld-Reiger
Anomali Perkembangan Anomali Peters
Segmen Anterior Keduanya disertai kelainan perkembangan
iris dan kornea

Aniridia
Berbagai Kelainan Lain Sindrom Sturege-Weber
neurofibromatosis
 Epifora
Fotofobia

Blefarospasme

TRIAS KLASIK GALUKOMA

KONGENITAL
 GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma Pigmentasi
Disebabkan oleh degenerasi epitel
pigmen iris dan korpus siliaris.
Pigmen mengendap di permukaan
kornea posterior (Krukenberg Spindle)
dan tersangkut di jaringan trabekular,
mengganggu aliran keluar aqueous
humor.
 Sindrom Eksfoliasi
(Glaukoma
Pseudoeksfoliasi)
Dijumpai endapan bahan
berserat mirip serpihan di
permukaan lensa anterior,
prosesus siliaris, zonula,
permukaan posterior iris, dan
jaringan trabekula
 Glaukoma Akibat Tekanan Lensa

Terjadi akibat trauma atau spontan (sindrom Marfan)

Dislokasi
Dislokasi anterior sumbatan pada bukaan pupil iris bombe
Lensa dan penutupan sudut

Intumesensi Lensa yang menyerap cukup banyak air sewaktu mengalami

Lensa perubahan katarak, sehingga ukuran membesar

Glaukoma Katarak stadium lanjut mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior protein lensa mencair masuk COA jalinan
Fakolitik trabekula edema dan tersumbat peningkatan TIO mendadak
 Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel

Uveitis radang dari COA disertai edema sekunder

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan

Tumor glaukoma akibat pergeseran korpus siliaris ke anterior
penutupan sudut sekunder

Beberapa kelainan yang ditandai dengan endotelium

Sindrom kornea yang abnormal yang menyebabkan derajat
Iridokorneoendotel variabel atrofi iris, galukoma sudut tertutup
sekunder, dan edema kornea.
 Glaukoma Akibat Trauma Glaukoma Neovaskularisasi

Cedera kontusio bola mata+ Disebabkan iskemi retina yang luas

peningkatan TIO akibat perdarahan ke (retinopati diabetik stadium lanjut
COA (hifema) darah bebas dan oklusi vena sentralis retina
menyumbat jalinan trabekular yang iskemik)
mengalami edema akibat cedera.
 OBAT-OBAT GLAUKOMA
Supresi Pembentukan Aqueous Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
Humor Analog prostaglandin
Penyekat adrenergik-beta : Obat parasimpatomimetik
Timolol maleat, betaxolol, Epinephrine
levobunolol, metipranolol,
carteolol
Penurunan Volume Vitreus
Apraclonidine
Obat-obat hiperosmotik
Brimonidine
Glycerin (glycerol)
Dorzolamide hydrochloride
Penghambat anhidrase karbonat :
Miotik, Midriatik, dan Siklopegik
Asetazolamide,
dichlorphnenamide, Cyclopentolate
methazolamide atropine
 TERAPI BEDAH dan LASER
1.Trabekulektomi
Membuat lubang yang
menghubungkan bilik depan mata &
subkonjungtiva
2.Trabekuloplasti laser
Membuat sikatriks/jaringan parut di
trabekulum sehingga celah melebar
3.Gonioplasti / iridoplasti
Membuat sikatriks di iris perifer
sehingga sudut menjadi terbuka
4. Non penetrating surgery
viscocanalostomy deep
sclerectomy menghubungkan bilik
depan mata tidak langsung
5. Tube shunt
Implant Baerveldt, Ahmed, Molteno
menghubungkan bilik depan mata
dengan subkonjungtiva
6. Siklodestruksi
Dengan krio atau laser merusak
badan silier produksi HA turun
RETINOPATI
 Lapisan Retina
1. Sel pigmen epitel retina
Fungsi Retina 2. : Lapisan fotoreseptor
Arteri Vena
Fotoreseptor3.(selMembran
batang dan eksterna menangkap cahaya
sel kerucut)
limitan
mengubah rangsangan
4. Lapisan cahaya
nukleus menjadi
luar menjadi impuls saraf dilanjutkan
Arteri retinaoptik
ke saraf sentral:
ke arteri akhirvisual.
korteks yang Venula kecil: memiliki struktur yg sama
memasuki nervus 5. opticus.
Lapisan pleksiform luar dengan kapiler namun lebih besar
Arteriol retina: berasal dari arteri retina Venula besar: mengandung otot polos
6. Lapisan nukleus
sentral yang mengandung otot polos dalam
Vena: otot polos dan jaringan elastis
7. sel
Kapiler: terdiri atas Lapisan
endotelpleksiform
dan dalam
perisit
8. Lapisan sel ganglion
9. Lapisan serabut saraf
10. Membran limitan interna
Lapisan Retina
1. Sel pigmen epitel retina
2. Lapisan fotoreseptor
3. Membran limitan eksterna
4. Lapisan nukleus luar
5. Lapisan pleksiform luar
6. Lapisan nukleus dalam
7. Lapisan pleksiform dalam
8. Lapisan sel ganglion
9. Lapisan serabut saraf
10. Membran limitan interna
 Retinopati
Kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh radang.

Cotton wall patches gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan

arteri prepapil terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

Retinopati : retinopati diabetikum, retinopati hipertensi, retinopati anemia,

dan lain-lain.
 Retinopati Anemia

Retina anoksia infark retina bercak eksudat kapas

 Retinopati Diabetikum

Retinopati
TEMUAN PADA RETINA
diabetik : penyebab utama kebutaan pada usia produktif di
negara barat (20 65 tahun)
Mikroaneurisma
Faktor resiko retinopati:
Perdarahan
Hiperglikemia
Dilatasi vena kronik
Hipertensi
Hard exudate
Hiperkolesterolemia
Soft exudate
Merokok
Neovaskularisasi
nefropati
Edema retina
Hiperlipidemia
 Klasifikasi Retinopati Diabetik

Retinopati Advanced Diabetic Eye

Retinopati Proliferatif
Nonproliferatif Diseased

Mikroangiopati Neovaskularisasi Tractional retinal

progresif detachment
kerusakan/sumbatan Perdarahan vitreous
pembuluh darah kecil yang persisten
Neovaskular
glaukoma
 Merupakan suatu mikroangiopati progresif

Retinopati
Penebalan membran basal endotel dan berkurangnya
Nonproliferatif
jumlah perisit terbentuknya kantung
mikroaneurisma.
 Klasifikasi RD Non Proliferatif

RDNP Ringan RDNP Sedang RDNP Berat

Mikroaneurisma Mikroanerisma Cotton wool

luas Kelainan
Perdarahan mikrovaskular
intraretina intraretina
(dot/blot) (IRMA)
Cotton wool
Perdarahan Retina
 Retinopati Proliferatif

Pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru kebocoran protein

serum

Kelainan awal: pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD) atau bagian
retina lainnya (NVE).
 Pengendalian hiperglikemia, hipertensi, dan hiperkolesterolemia.

Fotokoagulasi laser pan-retina (PRP) menurunkan insidensi gangguan

penglihatan.

Vitrektomi dilakukan segera pada perdarahan vitreous luas pasien DM tipe

I, ablasio retina,
 RETINOPATI HIPOTENSI

Penurunan tekanan darah dilatasi arteriol dan vena retina, iskemik saraf
optic, retina, dan koroid
 RETINOPATI HIPERTENSI

Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.

Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan
perdarahan retina.

Dapat berupa:
- Perdarahan : Primer dan sekunder
- Eksudat : Cotton wool, eksudat pungtata, dan eksudat putih
 BENTUK KELAINAN PEMBULUH DARAH

Penyempitan (spasme)
Percabangan arteriol yang tajam
Fenomena Crossing/sclerosis pembuluh darah
- Refleks copper wire
- Refleks silver wire
- Sheating
- Lumen pemb darah ireguler
- Fenomena crossing Elevasi, deviasi, dan kompresi
 Klasifikasi Menurut Scheie

Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

Stadium I

Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat

Stadium II sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.

Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol
Stadium III di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.

Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan
Stadium IV penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.
 Diagnosis dan tatalaksana

Diagnosis anamnesis dan pemerisksaan fisik.

Pemeriksaan penunjang funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan

tonometri.

Pemeriksaan laboratorium menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari

hipertensi.

Tatalaksana mengatasi hipertensi perubahan gaya hidup dan kombinasi

dengan terapi medikamentosa.
 RETINOPATI LEUKEMIA

Leukemia : neoplasma ganas sel darah putih

Dapat mengenai seluruh jaringan mata

Tanda: vena melebar, berkelok2, terdapat perdarahan yang tersebar di tengah

berbintik putih, terjadi eksudat kecil, fundus pucat, dan jingga, exudate cotton
wool, waxy hard lebih lanjut tampak perdarahan roth spot.
 ARMD

Degenerasi makula pada usia lanjut atau dahulu disebut degenerasi

makula senilis sekarang lebih sering disebut sebagai Age Related Macular
Degeneration (ARMD)
ARMD merupakan salah satu penyebab utama kebutaan pada orang-
orang berusia 65 tahun ke atas
 Drusen

Tanda awal degenerasi makula

Penebalan membrana Bruch karena degenerasi hialin
merusak serabut-serabut lapisan syaraf retina
 Ada 3 bentuk Drusen yaitu :
1. Drusen keras terdiri dari jaringan hialin
2. Drusen lunak adalah badan koloid
3. Drusen Granular dikaitkan dengan membran
neovaskular subretina

Uyama membagi ARMD dalam 5 bentuk :

1. Pelepasan retina oleh cairan serosa
2. Bentuk disiform
3. Perdarahan subretina
4. RPE detachment
5. Tahap fibrosis sampai sikatriks
TERIMAKASIH