CHD adalah suatu kelainan struktur atau

fungsi atau terjadi pembesaran pembuluh

darah jantung yang diperoleh sejak lahir.
 CHD terjadi secara khusus pada anak
Angka insiden 5 8 per 1000 kel hidup
 Genetik
Lingkungan
Teratogen
 Penyakit jantung bawaan non sianotik.
Dengan vaskularisasi normal : stenosis
aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta.
Dengan vaskularisasi paru bertambah :
defect septum atrium, defect
atrioventrikularis, defect septum ventrikel,
duktus arteriosus persisten, anomaly
drainase vena pulmonalis partsial.
 Lanjutan jenis

Penyakit jantung bawaan sianotik :

Dengan vaskularisasi bertambah :
transposisi arteri besar tanpa stenosis
pulmonal, double outlet right ventrikel
tanpa stenosis pulmonal, trunkus
arteriosus persisten, ventrikel tunggal
tanpa stenosis pulmonal, anomaly total
drainase vena pulmonalis,
Dengan vaskularisasi paru berkurang :
stenosis pulmonal berat, tetralogi fallot,
atresia pulmonal,atresia tricuspid,
anomaly ebstein.
 Yang dibahas :
1. Paten ductus arteiosus

2. ATRIUM SEPTAL DEFECT

3. VENTRIKEL SEPTAL
DEFECT

4. TETRALOGI OF FALLOT
 Paten Ductus Arteriosus adalah tetap
terbukanya duktus arteriosus yaitu
penghubung antara arteri pulmonaris
dengan aorta setelah lahir. Secara normal
duktus arteriosus ini akan segera menutup
setelah lahir akibat peningkatan tekanan
oksigenasi dalam sirkulasi paru.
Gbr. PDA
 PDA berfungsi sbg fistula arteriosus
aliran aorta via ductus ke AP dan paru
tahanan aliran pulmonal
beban kerja ventrikel kanan
Jika PVR menetap hipertensi pulmonal
tahanan sistemikAliran balik menuju
atrium kiri
beban kerja ventrikel kiri
Kegagalan ventrikel kiri
 Kelemahan, tidak toleransi terhadap aktivitas,
tekanan arteri melebar, takicardi,
kardiomegali,dispnea,sering infeksi pernapasan.
Kadang tidak menimbulkan gejala sampai akhir
hidup. Bisa terjadi edema paru akibat
peningkatan tekanan dalam pembuluh paru.
Pada auskultasi ada mur-mur pada ICS 1, 2,
dan 3, ada bising continue kasar pada sisi
sternum kiri.
 Gagal jantung
Endokarditis
Hipertensi Pulmonal
Cardiomegali
 Atrium septal defect adalah adanya lubang
abnormal antara atrium kanan dan kiri.
Kelainan ini bersifat congenital yang terjadi
sewaktu foramen ovale gagal menutup setelah
lahir, atau
terdapat lubang lain antara atrium kanan dan kiri
akibat kurang sempurnanya penutupan dinding
antara kedua atrium selama masa gestasi.
GBR. ASD
Kelainan ini secara anatomis
dibedakan atas 3 bentuk

Defek sinus venosus atau defect vena cava superior.

(lubang antara vena cava s dan atrium kanan

Defek fosa ovalis atau ASD sekundum. Letaknya pada fosa

ovalis ( ditengah septum )

Defek atrioventrikuler atau ASD primum. Letaknya dibagian

bawah septal atrium dekat katup atrioventrikularis (katup
mitral) sehingga sering disertai perubahan bentuk katup
mitral, termasuk cleft defek pada bagian anterior yang
dapat menyebabkan regurgitasion mitral.
 Setelah lahir, karena PVR tinggi dan tekanan
ventrikel kiri kanan sama shunt pada atrial
Dengan bertambah usia PVR turun, tahanan
ventrikel kanan dan tahanan sistemik
meningkat menyebabkan tek. Atrium kiri lbh
tinggi dari tek. Atrium kanan darah mengalir
dari atrium kiri ke kanan.
Jika elevasi PVR yang menetap pada akhirnya
dapat menyebabkan aliran balik melalui shunt
Sianosis dan gagal jantung.
 Pada shunt kecil sering asymptomatic
dispnea, palpitasi, tidak toleransi terhadap
aktivitas dan kelelahan, sering infeksi
saluran napas
pada palpasi terdapat aktivitas ventrikel
kanan (hiperdinamik)
Auskultasi ada mur-mur pada ICS 2-3 sisi
sternum kiri
 Ventrikel Septal Defect adalah suatu
lubang abnormal antara ventrikel kanan
dan kiri yang terjadi sewaktu dinding
antara kedua ventrikel gagal menutup
secara sempurna selama masa gestasi.
GBR. VSD
 Ukuran defect menentukan tanda klinik dan luasnya
lubang/shunt dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.
Shunt yang besar menyebabkan volume darah yang
banyak masuk ke ventrikel kanan dan paru-paru.
Defect yang besar juga volume overload kedua
ventrikel.
Defect yang besar dapat juga menyebabkan
peningkatan PVR
Menghasilkan hipertensi pulmonary.
Jika ini terjadi maka aliran dapat berbalik dari kanan ke
kiri menyebabkan sianosis sistemik dan eisenmenger
Syndrome.
 VSD dibagi :
VSD kecil/sedang. Diameter defek kecil
berukuran 1 5 mm, sedang 5 10 mm.
Pertumbuhan anak normal, ada kecenderungan
terjadi infeksi saluran napas , toleransi latihan
normal, pada latihan berat dan lama cenderung
lelah.
VSD besar dan sangat besar. Diameter lebih dari
setengah ostium aorta. Tekanan ventrikel
biasanya meninggi. Curah sekuncup jantung
kanan lebih besar dua kali dari curah sekuncup
jantung kiri.
 Terjadi dispnea, mudah lelah, pertumbuhan
terhambat, pucat, banyak keringat, ujung jari
hiperemi, diameter dada bertambah,dada kiri
tampak menonjol, ada retraksi pada jugulum,
sela interkostal, dan regio epigastrium
hiperdinamik ventrikel kiri
pada auskultasi bunyi mur-mur dan pansistolik
pada ICS 3, 4, dan 5, ada bunyi sobekan pada
S2 selama expirasi. Bunyi semburan pada ICS 2
 Gagal jantung
Endokarditis
Stenosis pulmonal
Hipertensi pulmonal
 Adalah suatu penyakit jantung congenital
dengan sianosis yang merupakan
kombinasi dari 4 gejala utama yaitu:
obstruksi aliran ke luar dari bilik kanan
(stenosis pulmonalis),
cacat septum ventrikel ( VSD ),
dextro posisi aorta ( Overriding ) dan
hipertropy ventrikel kanan
GBR. Tetralogi Fallot
 Ukuran defect septum ventrikel, tingkat stenosis
pulmonal ,posisi aorta, obstruksi aliran ke luar
ventrikel
mengakibatkan hypertropi ventrikel kanan dan
pembentukan shunt dari kanan ke kiri.
Hal ini menyebabkan penurunan saturasi
oksigen pada arterial systemic, sianosis,
menurunnya aliran darah pulmonal dan dalam
beberapa kasus terjadi hypoplastic arteri
pulmonal.
 Sianosis
Dispnea
Serangan-serangan dispnea paroksimal
(serangan-serangan anoksia biru)
Keterlambatan dalam pertumbuhan dan
perkembangan
Denyut pembuluh darah normal
Bising sistolik
 Polisitemia
Thromboplebitis
CHF
Penyakit pembuluh darah otak
 ECG
Chest X-Ray
Echocardiogram
Lab test
Kateterisasi jantung
 Sebagian defect yang berukuran kecil , tidak memerlukan
pengobatan atau menutup secara spontan.
Pembedahan sering diperlukan :
Pada PDA dilakukan ligasi deuctus
ASD : dilakukan langsung dengan jahitan atau penambalan pada
defect.
VSD : penjahitan atau penambalan
Tetralogi of Fallot :
Blalock Tausing Prosedur yaitu anastomosis antara arteri
subklavia dengan aeteri pulmonal.

Potts anastomosis yaitu melakukan anastomosis sisi ke sisi

dari arteri pulmonal kiri dan aorta desending.

Pembedahan korectif terhadap VSD, pulmonal stenosis,

kontraindikasi bila hypoplastc arteri pulmonary.
 PENGKAJIAN
Kaji riwayat kesehatan seperti : penambahan berat
badan yang buruk, makan yang buruk, intoleransi
aktivitas, postur tubuh tidak normal, infeksi saluran
napas yang sering. Observasi anak terhadap
manifestasi jantung congenital. Kaji riwayat genetic,
kondisi lingkungan selama masa kehamilan, dan
riwayat pemakaian obat-obatan dan alkohol
Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan
khusus pada warna , nadi apical dan perifer
,pernapasan, & takanan darah
 Amati postur tubuh anak : posisi jongkok tampak pada Tetralogi
fallot. Leher bayi hiperekstensi terus menerus menunjukan hipoksia.
Amati anak terhadap sianosis,anemia, bercak dan edeme : tanda
sianosis, anemia, bercak menunjukan penyakit jantung. Edeme
menunjukan gagal jantung kongestif. Edema sacrum dan area
periorbital lebih umum terjadi pada anak kecil. Edema ekstremitas
terjadi pada anak yang lebih tua.
Amati pernapasan anak (merintih, retraksi iga, hidung kembang
kempis, ada bunyi napas tambahan), batuk pendek, sering, dangkal
dan lemah (hacking cough) : kesulitan napas dan congested cough
menunjukan gagal jantung kongestif atau infeksi paru.
Periksa kuku anak terhadap clubbing finger : clubbing menunjukan
hipoksia yang terjadi sejak lama.
Periksa dada anterior (kesimetrisan, pulsating yang terlihat, gerakan
naik turun : Pengembangan dada yang tidak simetris menunjukan
gagal jantung kongestif.
 Palpasi denyut apical atau titik impuls
maksimum (TIM). TIM biasanya dirasakan pada
apeks jantung dan pada anak usia 7 tahun atau
kurang terdapat pada sela iga empat dan lebih
dari 7 tahun terdapat pada sela iga lima. TIM
menjadi lebih lateral karena pertumbuhan anak.
TIM yang lebih rendah dan lebih lateral
menunjukan pembesaran jantung. Pada PDA
terjadi dilatasi pembuluh darah leher dan
pulsating. Pada ASD dan VSD teraba
parasternal kiri lebih naik.Pada tetralogi fallot
precordial menonjol, parasternal menyembul.
 Pada PDA terdengar bunyi mur-mur pada
ICS 1, 2, dan 3. Pada ASD terdengar
bunyi tiupan lembut, mur-mur terdengar
pada ICS 2. Pada anak dengan VSD
dengan shunt besar, bunyi mur-mur pada
ICS 3, 4, dan 5, ada bunyi sobekan pada
S2 saat ekspirasi, bunyi semburan sistolik
pada ICS 2. Pada tetralogi fallot, ada
bunyi semburan sistolik, dan mur-mur
pada ICS 3.
 Resiko penurunan cardiac output b/d adanya
kelainan structural jantung.
Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan
pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d
oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis
jaringan tubuh, isolasi social.
Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
Perubahan proses keluarga berhubungan
dengan memiliki anak cacat jantung
DK : Penurunan CO :
Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.
Catat bunyi jantung.
Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.
Pantau intake dan output setiap 24 jam.
Batasi aktifitas secara adekuat.
Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.
Hindari suhu lingkungan yang ekstrem
 Ikuti pola istirahat pasien, hindari pemberian intervensi
pada saat istirahat.
Lakukan perawatan dengan cepat, hindari pengeluaran
energi berlebih dari pasien.
Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan.
Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak.
Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan
yang dibutuhkan pasien dan keluarga.
Respon perubahan keadaan psikologis pasien
(menangis, murung dll) dengan baik.
 Sediakan kebutuhan nutrisi adekuat.
Monitor BB/TB, buat catatan khusus
sebagai monitor.
Kolaborasi intake Fe dalam nutrisi.
 Kaji tanda vital dan tanda tanda infeksi
umum lainnya.
Hindari kontak dengan sumber infeksi.
Sediakan waktu istirahat yang adekuat.
Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat
sesuai kebutuhan.
 Diskusikan dgn orangtua dan anak tentang ketakutan,
mereka ttg masalah defek jantung dan gejala fisiknya
pada anak
Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan
anak selama hospitalisasi
Dorong keluarga untuk memasukan orang lain dalam
prwt anak
Bantu keluarga untuk menentukan metode disiplin dan
akti vitas fisik yang tepat
Ajarkan ketrampilan keluarga yang dibutuhkan untuk
perawatan dirmuah ( cara memberikan makan, obat,
tanda-tanda komplikasi, dimana dan siapa yang harus
dihubungi bila meminta bantuan.
 DK 1 : Tanda Vital normal, perfusi perifer normal

DK 2 :Anak dapat menentukan dan melakukan aktivitas sesuai

dengan kemampuannya, Tidak terjadi perubahan tanda vital yang
eksterm selama aktivitas seperti peningkatan tekanan darah,
peningkatan HR, sesak napas, sianosis.
DK 3 : Berat badan dan tinggi badan sesuai kurva pertumbuhan
,Anak mampu beradaptasi dengan lingkungan sosialnya.
DK 4 : Tidak ada tanda-tanda terjadi infeksi
DK 5 : Keluarga dapat mendiskusikan perasaan takut dan
kecemasannya, Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara
positip, Keluarga menunjukan kemampuan dan motivasi merawat
anak dirumah.
 SISTEM SIRKULASI JANIN
Ada shunt intracardial ( FO), ekstracardial
( DA, DV)
Drh dr VU (50%) hatiVKI. Sisa VKI
# via hati tp via DV.
2/3 drh VKI via Atrium D & FOatrium
S Vent. S & Aorta.
Drh dari kepala & Ekst. Atas Atrium D
via VKS Vent. DAP.
Drh Vent. D> tdk ke Paru2 tp ke Aorta via
DA, kembali ke plasenta via arteri umblkl
Perubahan sirkulasi paska lahir
Tahanan paru2 krn paru2 kembang &
aliran ke paru
TSS mk shunt intracardial & extrac.
Berubah dari kiri ke kanan.
Paru2 kembg mk O2 sistemik meningkat.
Akibat penutupan FO ,DA, dan DV.