Pankreas

Pankreas terdiri dari 2 bagian mayor, yaitu:

Sel asini mensekresi enzim pencernaan (eksokrin)
Sel Islet Langerhans mensekresi hormon2 (endokrin)
Setiap Islet terdiri dari 4 mayor sel, yaitu:
Tipe sel Hormon yg dihasilkan Fungsi Hormon
Sel alfa glukagon Me pelepasan glukosa
dari hati ke darah
Sel beta (paling byk) insulin Me glukosa darah dgn
memfasilitasi transpor
glukosa ke jaringan
Sel delta somatostatin Menghambat pelepasan
insulin & glukagon; me
aktivitas GIT
Sel PP Plipeptida pankreas Inhibisi fungsi pencernaan
Pankreas
Terletak dibelakang lambung
Terdapat kumpulan sel yang berbentuk
seperti peta pulau langerhans yang
berisi :
Sel alfa glukagon ( kadar glukosa darah)
Sel beta insulin (mengatur kadar glukosa
darah)
Sel delta somatostatin
Fisiologi
 KELENJAR ENDOKRIN PANKREAS
Kadar glukosa darah
Histo
Histologi Pankreas
 Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin
(endocrinocytus) yang tersebar di seluruh pncreas. Setiap
insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu
:Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha
Sel alpha : memproduksi hormon glukagon, berperan
menaikkan kadar gula yang rendah, dan kerja hormon ini
merupakan kebalikan hormon insulin.
Sel Beta, Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula
pancreatica dan memproduksi insulin. Insulin ini bekerja pada
kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang
tinggi tersebut menjadi normal kembali. Insulin menaikkan
pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel; menaikkan
sntesis glikogen oleh hepatocytus dan sntesis trigliserida oleh
adipocytus.
 Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus
yang ditandai dengan hiperglikemia. Hiperplasia dan neoplasia
sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai
hipoglikemia
Sel Delta
Somastatin yang menekan prelepasan insulin, glukagon, dan
hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta, selain itu sel
ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam
mucosa saluran pencernaan.
Sel F
Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat
pars eksokrin pncreas memproduksi enzim dan bikarbonat.
Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan
mengurangi sekresi empedu
Gambaran histologi
Sintesis, Metabolisme, Reseptor
Insulin
FUNGSI INSULIN
Efek thd karbohidrat meglukosa darah,
penyimpanan karbohidrat:
Memudahkan masuknya glukosa sel dg medifusi
terfasilitasi
Jar yg tidak tergantung insulin: otak, otot yg aktif, & hati
Merangsang glukogenesis, menghambat glikogenolisis &
gluconeogenesis (dg aa darah, hambat enzim hati utk
glukoneogenesis)
Efek thd lemak a.lemak darah, mendorong bentuk
3gliserida:
transpor glukosa jar adiposa utk lipogenesis
Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosa
masuknya a.lemak dari darah ke jar adiposa
Menghambat lipolisis
FUNGSI INSULIN
Efek thd protein aa darah & sintesis protein:
Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot & jar
lain
kecepatan penggabungan aa protein dg
merangsang perangkat pembuat protein dalam sel
Menghambat penguraian protein
Kesimpulan fs insulin:
Insulin: 11nya hormon yg mampu glukosa darah
Insulin esensial utk pertumbuhan normal
Pola metabolik ini khas utk keadaan absortif
Sekresi insulin mulai be<< pada keadaan pasca
absortif
Sekresi Insulin
Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, meskipun asam amino, keton, berbagai nutrisi,
pencernaan peptida, dan neurotransmiter juga mempengaruhi
sekresi insulin.
Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan
transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose
transporter
Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-limiting step
yang mengendalikan glukosa-diatur o/ sekresi insulin.
Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui glikolisis
menghasilkan ATP, yang menghambat aktivitas ATP-sensitif K+
channel.
Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi
membran sel beta, yang tergantung pada tegangannya
membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium),
dan merangsang sekresi insulin.
pengeluaran penyerapan penyerapan aa penguraian
glukosa o/hati glukosa o/sel oleh sel protein

Defisiensi
Hiperglikemia
glukosa intrasel aa darah Otot
Glukosuria menciut

Diuresis Polifagia
glukoneogensis BB
osmotik
Poliuria Polidipsia
Sel menciut Malfungsi s. saraf
Dehidrasi

V darah aliran darah

Hiperglikemia
otak
bertambah
Kegagalan
parah
sirkulasi perifer

Gagal ginjal
sintesis lipolisis
3gliserida Pengeluaran berlebihan benda
keton kedalam darah = ketosis
a. lemak Benda keton mencakup beberapa
darah asam, cth: a.asetoasetat asidosis
metabolik asidosis menekan fs
otak koma diabetes & kematian
Sumber energi Ekshalasi salah1 badan keton:
alternatif aseton napas berbau buah

Ketosis

Asidosis ventilasi
metabolik

Koma diabetes
Kerja insulin
EFEK INSULIN
- Mempermudah masuknya glukosa ke
dalam sebagian sel
- Merangsang glikogenesis
- Menghambat glikogenolisis
- Menghambat glukoneogenesis
- Menurunkan kadar as. Lemak darah
- Menurunkan kadar asam amino darah
- Meningkatkan sintesis protein
DM
Definisi DM
Suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua duanya.
(ADA,2005)
Epidemiologi
Resiko Tinggi mengidap DM
1. Orang yg pernah terganggu toleransi glukosanya
2. Orang yang berpotensi u/ terganggu toleransi
glukosanya
Ibu dengan DM saat hamil
Ibu dengan riwayat melahirkan anak > 4 kg
Saudara kembar DM
Anak yg kedua orang tuanya DM
Orang/kelompok yang mengalami perubahan
pola/gaya hidup kearah kegiatan jasmani yg kurang
Orang yang juga mengidap penyakit yang sering
timbul bersamaan dengan DM (hipertensi,
dislipidemia, & kegemukan)
 Klasifikasi etiologis DM
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolut
-Autoimun
-Idiopati
Tipe 2 Bervariasi mulai yang terutama dominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang terutama defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain -Defek genetik fungsi sel beta
-Defek genetik kerja insulin
-Penyakit eksokrin pankreas
-Endokrinopati
-Karena obat atau zat kimia
-Infeksi
-Sebab imunologi yg lain
-Sindrom genetik lain yg berkaitan
dengan DM

Diabetes melitus gestasional

DM tipe 1
Mudah terjadi ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin
Onset akut
Biasanya kurus
Biasanya pada umur muda
Berhubungan dengan HLA-DR3 &
DR4
Didapatkan islet cell antibodi (ICA)
Riwayat keluarga (+) pd 10%
30 50% kembar identik terkena
DM tipe 2
Tidak mudah terjadi ketoasidosis
Tidak harus dengan insulin
Onset lambat
Gemuk/tidak gemuk
Biasanya > 45 thn
Tidak berhubungan dengan HLA
Tidak ada ICA
Riwayat keluarga (+) pada 30%
100% kembar identik terkena
Patogenesis DM tipe 1
Tidak ada insulin reaksi autoimun
Individu rentan
terhadap DM
tipe 1

Peradangan
pada sel beta
Faktor (insulitis)
Mengandung pencetus :
ICA (Islet Cell infeksi virus
Antibody) (cocksakie,ru
bella,CMV,her
pes, dll)

Kerusakan
permanen sel
beta
Patogenesis DM tipe 2

Kelainan yang heterogen

Ditandai dengan :
Resistensi insulin perifer
Gangguan hepatic glucose production
(HGP)
Penurunan fungsi cell beta kerusakan
total sel beta
Etiologi kegagalan fungsi sel beta pd
diabetes tipe 2
Umur*
Efek * Genetik
inkreatin (TCF 7L2)

Beta-cell
Deposit failure Resistensi
amiloid insulin

Glukotoksisitas Lipotoksisitas
Glukotoksisitas

Glukotoksisitas stres oksidatif,

IL-1, dan NF-B

apoptosis
sel beta
 Lipotoksisitas
As. Lemak bebas metabolisme non
oksidatif

Dari jar. adiposa

ceramide
(toksik terhadap sel beta)

apoptosis
 Penumpukan Amiloid

Hiperinsulinemia
sekresi
insulin

Mendesak
Sekresi amylin Jaringan sel beta Jumlah sel beta
dari sel beta Amiloid dalam Pulau
Langerhans <<
Resistensi Insulin
Faktor yang berperan:
Obesitas sentral (bentuk apel)
Diet lemak dan karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan (herediter)
Efek inkreatin
Efek langsung terhadap sel beta dgn cara :
Meningkatkan proliferasi sel beta
Meningkatkan sekresi insulin
Mengurangi apoptosis sel beta
Tanda & Gejala
Keluhan khas : Keluhan lain :
Poliuria Lemah
Polidipsia Kesemutan
Polifagia Gatal
Penurunan BB tanpa Mata kabur
sebab yg jelas Disfungsi ereksi pd
pria
Pruritus vulvae pd
wanita
Diagnosis DM
Harus didasarkan atas pemeriksaan kadar
glukosa darah
Uji diagnostik DM dilakukan pada
mereka yang menunjukkan gejala/tanda
DM
Pemeriksaan penyaring untuk
mengidentifikasi mereka yang tidak
bergejala,yg mempunyai resiko DM
 Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok
dengan salah satu resiko DM sbb :
1. Usia 45 thn
2. Usia lebih muda,dngn IMT > 23 kg/m & disertai
faktor resiko :
- Kebiasaan tidak aktif
- Turunan pertama dari OT dengan DM
- Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >
4000 gr, atau riwayat DM-gestasional
- Hipertensi ( 140/90 mmHg)
- Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida
250 mg/dL
- Menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau
keadaan klinis lain yg terkait dengan resistensi
insulin
- Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya
- Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler
Kadar glokosa darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dL)
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa Plasma vena < 100 100 -199 200
darah
sewaktu
(mg/dL) Darah kapiler < 90 90 -199 200

Kadar glukosa Plasma vena < 100 100-125 126

darah puasa Darah kapiler < 90 90-99 100
(mg/dL)
KRITERIA DIAGNOSIS DM

1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11,1

mmol/l)
(sewaktu= hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir)

2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa 126mg/dl (7,0 mmol/L)

(puasa= pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam)

3. Kadar glukosa 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mg/dl )

TTGO dilakukan dengan standar WHO ,menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75 g glukosa andhidrus yang dilarutkan kedalam air
Penatalaksanaan
1. Perencanaan makan
2. Latihan jasmani
3. Obat berkhasiat hipoglikemik
4. penyuluhan
Pada DM tipe 1 Pada DM tipe 2

Individu yg menggunakan Tujuan pengendalian diet

terapi insulin dianjurkan
makan pada waktu yang
konsisten dan sinkron
dengan waktu kerja insulin
yang digunakan
Individu perlu memantau
kadar glukosa darah sesuai
dengan dosis insulin &
jumlah makanan yang biasa
dimakan
adalah pada pengendalian
glukosa & lipid
Perencanaan makanan
hendaknya dngn kandungan
zat gizi yg cukup & disertai
pengurangan total lemak
terutama lemak jenuh
Dianjurkan pembatasan kalori
sedang yaitu 250 500 kkal
lbh rendah dari asupan rata2
sehari

Terapi Gizi Medis

Perencanaan Makan
Standar yang dianjurkan adalah makanan
dengan komposisi seimbang :
Karbohidrat 45 60%
Protein 10 20%
Lemak 20 25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan

pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut
& kegiatan jasmani
Untuk penentuan status gizi IMT
BMI = IMT = BB
TB (m)

Klasifikasi IMT (WHO) :

BB < < 18,5
BB Normal 18,5 24,9
BB > 25,0
Pre obesitas 25,0 29,9
Obesitas I 30,0 34,9
Obesitas II 35,0 39,9
Obesitas III 40,0
 Untuk kepentingan klinis praktis, dan
untuk penentuan jumlah kalori dipakai
rumus Broca :

BB idaman = (TB 100) 10%

BB < = < 90% BB idaman

BB Normal = 90 110% BB idaman
BB > = 110 120% BB idaman
Gemuk = > 120% BB idaman
Kebutuhan Zat Gizi
Protein :
Kebutuhan 10 20% energi
Perlu penurunan asupan protein menjadi
0,8 gr/kgBB perhari atau 10% dari
kebutuhan energi timbul nefropati pd
orang dewasa
Lemak total :
Masalah utama peningkatan LDL : anjuran
diet dislipidemia tahap II < 7% energi total
dari lemak jenuh & kandungan kolesterol 200
mg/hari
Masalah utama peningkatan trigliserida &
VLDL : penurunan BB, peningkatan aktivitas,
peningkatan sedang asupan lemak tidak jenuh
tunggal sampai 20% energi & asupan
karbohidrat rendah
Pasien dengan kadar trigliserida > 1000
mg/dl penurunan semua tipe lemak
makanan
Lemak jenuh & kolesterol :
Tujuan utama pengurangan
menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler
Karbohidrat dan pemanis :
1. Sukrosa
Penggunaan sukrosa sebagai bagian dari
perencanaan makanan tidak memperburuk
kontrol glukosa darah pd individu dengan
diabetes tipe 1 & 2
2. Pemanis
Keuntungan sebagai bahan pemanis pd diet
diabetes
Kerugian pada kolesterol & LDL (Penggunaan
jumlah besar (20% energi))
Penderita dislipidemia hindari konsumsi
fruktosa dalam jmlh besar
Sakarin, aspartam, acesulfame K pemanis tak
bergizi dapat diterima ps semua penderita
DM
Serat :
= orang tanpa diabetes 20 35 gr
Anjuran di Indonbesia kira2 25 g/1000
kalori/hari dngn mengutamakan serat larut

Natrium :
= orang biasa tdk lbh dari 3000 mg
Hipertensi ringan sedang dianjurkan
2400 mg Na perhari
Alkohol :
Dlm keadaan normal glukosa darah tdk
terpengaruh o/ penggunaan alkohol dlm
jmlh sedang apabila diabetes terkendali
dng baik
Dpt meningkatkan resiko hipoglikemia pd
mereka yg menggunakan insulin atau
sulfonilurea
DM + pankreatitis, dislipidemia atau
neuropati kurangi/hindari alkohol
Mikronutrien : vitamin & mineral
Asupan gizi ckp tdk perlu penambahan
suplementasi
Suplementasi kalium pasien yg kehilangan
kalium karena menggunakan diuretik
Pembatasan kalium hiperkalemi (pasien
dgn insufisiensi ginjal atau
hipoaldosteronnisme hiporeninemik atau
pasien rawat inap yg minum angiotensin
converting enzym inhibitor)
Olahraga Bagi Diabetisi
Penting !!!
Frekuensi jmlh OR perminggu sebaiknya
dilakukan secara teratur 3 5x
perminggu
Intensitas ringan & sedang yaitu 60
70% MHR (maximum Heart
Rate)
Time (durasi) 30 60 menit
Tipe (jenis) OR endurans (aerobik) u/
meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging,
berenang & bersepeda
Hal yg perlu diperhatikan :
1. Pemanasan (warm-up)
2. Latihan inti (conditioning)
3. Pendinginan (cooling-down)
4. Peregangan (stretching)
 Bahaya akibat OR & pencegahannya
Dapat memperburuk gangguan metabolik
diabetisi
Hipoglikemia akibat OR pd diabetisi tipe 1
Gangguan pd kaki
Komplikasi kardiovaskuler
Cedera muskuloskeletal
hindari OR berat, latihan beban & OR kontak
(tinju,yudo)
usahakan intake cairan ckp
monitor kadar glukosa darah
Hindari pemberian insulin pd bagian tubuh
aktif
kurangi dosis insulin dan/atau tingkatkan
intake
hindari OR pd saat insulin mencapai puncak
perlu diberikan snack karbohidrat sebelum,
sedang & sesudah OR
OR teratur
cerap tanggap pada gejala yg timbul
kenakan sepatu yg sesuai
usahakan kaki selalu bersih & kering
diperlukan pemeriksaan medis sebelum OR
lakukan pemeriksaan EKG kerja
prorgam OR individual
pemeriksaan lab secara rutin
pilih OR yg sesuai
Pengelolaan Farmakologis
Obat hipoglikemik oral
1. pemicu sekresi insulin
- Sulfonilurea
- glinid
2. Penambah sensitivitas terhadap insulin
- Biguanid
- tiazolidindion
3. Penghambat glukosidase alfa
4. Increatin mimetic, penghambat DPP-4

Insulin
OHO
Indikasi :
1. Diabetes sesudah umur 40 thn
2. Diabetes < 5 thn
3. Memerlukan insulin dgn dosis < 40 unti sehari
4. DM tipe 2, berat normal atau lbh

KI :
Obat pemicu sekresi insulin tidak dapat
diberikan pada DM tipe 1
Adanya kelainan parenkim hati & ginjal,
kehamilan, laktasi & stres berat memerlukan
pertimbangan khusus sebelum memakai pemicu
sekresi insulin
 Nama Merk Dosis Dosis Awal Lama Kerja Frekuensi
Generik Dagang Harian (mg) (mg) (jam) pemberian
1. Sulfonilurea
Khlorpropami Diabinese 100 500 - 24 36 1
d (100 250
mg)
Glibenclamid Daonil 2,5 5 - 12 24 12
(2,5 5 mg) Euglucon
Glipizid (5 Minidiab 5 20 5 10 16 12
10 mg) Glucotrol Xl 1
Gliclazid Diamicron 30 120 30 24 1
MR (30 mg)
Diamicron 80
mg
Gliquidon (30 Glurenorm 30 120 30 - 13
mg)
Glimepirid Amaryl (1 mg, 6 1 - 1
2 mg, 3 mg, 4
mg)
Matrix
2 . Glinid :
Nama Merk Dosis Dosis Awal Lama Kerja Frekuensi
Generik Dagang Harian (mg) (mg) (jam) Pemberian
3. Gol
Biguanid
Metformin Glucophage 250 3000 - 68 1-3
(500 850 Diabex
mg) Neodipar
4. Gol
Tiazolindion/
Glitazon
Pioglitazone Actos 15 30 15 24 1
(15 30 mg)
Rosiglitazone
5. Gol
penghambat
alfa
glukosidase :
Acarbose (50 Glucobay 50 300 13
100 mg)
6. Kombinasi :

Metformin + Glucovance 250/1,25 250/1,25 6 24 14

OHO pd geriatri :
Hipoglikemia harus dihindari pd orang
dengan diabetes usia lanjut sebaiknya
obat yg bekerja jangka panjang tidak
dipakai & diberikan obat yg mempunyai
masa paruh yg pendek tetapi bekerja
cukup lama
 Insulin
Indikasi :
1. Semua orang dng DM tipe 1 insulin eksogen
2. Pd DM tipe 2 bila :
3. DM gestasional bila perencanaan mkn saja tdk dpt
mengendalikan kadar glukosa
4. Ketoasidosis diabetik
5. Pengobatan sindrom hiperglikemia hiperosmolar non-
ketotik
6. DM yg mendapat nutrisi parenteral atau yg
memerlukan suplemen tinggi kalori,untuk memenuhi
kebutuhan energi yg meningkat insulin eksogen u/
mempertahankan kadar glukosa drh mendekati normal
selama periode resisten insulin atau ketika terjadi
peningkatan kebutuhan insulin
7. Gangguan fungsi ginjal atau hati yg berat
8. Kontraindikasi atau alergi OHO
 Tipe insulin yg diproduksi & dikategorikan berdasarkan
puncak & jangka waktu efeknya :
1. Insulin kerja singkat (Short acting) :
o Insulin regular (satu2nya insulin yg cocok u/ pemberian IV)
o Merupakan insulin jernih/larutan insulin
o Yg beredar di Indonesia Actrapid, Humulin R
2. Insulin kerja cepat (rapid acting) :
o Cepat diabsorbsi
o Insulin analog Novorapid, humalog & Apidra
3. Insulin kerja sedang :
o NPH Monotard, Insulatard & Humulin N
o NPH mengandung protamin & sejumlah zink penyebab
reaksi imunologik (urtikaria pdd lokasi suntikan)
4. Insulin kerja panjang (long acting) :
o Kadar zink tinggi u/ memperpanjang waktu kerja
o Yg termasuk jenis ini ultra lente & PZI (sdh tdk beredar)
Insulin kombinasi antara kerja
singkat/cepat dng kerja
sedang
Yg beredar di Indonesia :
Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70
Kombinasi cepat & sedang Novomix
30/70 & Humalog mix 25/75
Cara pemberian & penyimpanan
insulin
Insulin harus disimpan sesuai dengan anjuran pabrik
a. Hrs disimpan dilemari es pd temperatur 2C
8C
b. Insulin dapat disimpan pd suhu kamar dengan
penyejuk 15 20C bila seluruh isi vvial akan
digunakan dalam satu bulan
c. Penfill & pen yg disposable berbeda masa
simpannya.
d. Dianjurkan u/ menggulingkan alat suntikan
diantara telapak tangan atau menempatkan
insulin pd suhu kamar u/ mengurangi
terjadinya iritasi lokal pd daerah penyuntikan
e. Masa kadaluwarsa tgl terakhir dimana
vial insulin yg tak terbuka sebaiknya
digunakan apabila disimpan sesuai dgn
anjuran perusahan farmasi
f. Ketersediaan insulin & persediaan bisa
beragam
g. Vial insulin sebaiknya diperiksa dahulu
apakah terdapat endapan/perubahan fisik
lain yg dpt dilihat sebelum memasukkan
insulin kedalam alat suntik
h. Bentuk pen insulin sekali pakai sdh bnyk
didapat & lbh praktis
Penyerapan insulin
Dari yg plng cepat :
Abdomen lengan paha bagian atas
bokong

Bila disuntik IM dalam maka penyerapan akan

lbh cpt & masa kerja lbh singkat
Kegiatan jasmani yg dilakukan segera setelah
penyuntikan akan mempercepat onset kerja
& jg mempersingkat masa kerja
Teknik penyuntikan :
Sebelum menyuntikan insulin kedua tangan & daerah
penyuntikan hrs bersih
Tutup vial insulin harus diusap dgn iisopropil alkohol 70%
u/ semua insulin kecuali kerja cpt hrs digulung2 secara
perlahan dgn kedua telapak tangan (jngn dikocok)
Ambilah udara sejumlah insulin yg akan diberikan &
suntikkanlah kedalam vial u/ mencegah terjadi ruang
vakum dlm vial
Setelah insulin msk kedlm alat suntik,periksa apa
mengandung udara
Lakukan penyuntikan didaerah subkutan dgn sudut 90
Pd pasien anak/orng kurus kulit dicubit & disuntik dgn
sudut 45 (agar tdk terjadi penyuntikan IM)
Jika setelah penyuntikan terasa skt/terjadi perdarahan
tekan daerah penyuntikan selama 5 8 detik
 OHO
STT = Sasaran Tak
Tercapai
DIT = Dosis Insulin
STT Total

OHO + 5 10 unit insulin kerja menengah jam

22.00/insulin basal sebelum tidur malam atau insulin
premix sebelum makan malam

OHO dapat Bila perlu,

dihentikan bila pasien sesuaikan dosis 2
sudah nyaman 4 unit setelah
dengan terapi insulin hari ke 3 - 4
bila jmlh insulin > 30
U/hari hentikan OHO

Insulin campuran(premixed)/atau dosis Insulin

insulin menengah menengah
insulin menengah dibagi 2 atau insulin
pagi 2/3 x DIT malam 1/3 x
basal bolus
DIT
Penyuluhan
Edukasi Diabetes :
Pendidikan & pelatihan mengenai
pengetahuan dan keterampilan bagi pasien
diabetes yang bertujuan menunjang
perubahan prilaku untuk mencapai
keadaan sehat optimal, dan penyesuaian
keadaan psikologis serta kualitas hidup
yang lebih baik.
Tujuan Penyuluhan :
1. Menuingkatkan pengetahuan
2. Mengubah sikap
3. Mengubah perilaku serta meningkatkan
kepatuhan
4. Meningkatkan kualitas hidup
Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl) 80-109 110-125 126

Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 110-144 145-175 180

AIC (%) < 6,5 6,5-6,8 >8

Kolesterol total (mg/dl) < 200 200-239 240

LDL (mg/dl) <100 100-129 130

HDL (mg/dl) >45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150-199 200

IMT (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90 >140/90

Komplikasi akut DM
Hipoglikemi
Keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan
penurunan glukosa darah

Etiologi :
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan
2. BB turun
3. Sesudah OR
4. Sesudah melahirkan
5. Sembuh dari sakit
6. Makan obat yg mempunyai sifat serupa (gol.
Sulfonilurea klorpropamida & glibenklamida
khususnya)
7. Pemberian suntikan insulin yg tidak tepat
Tanda hipoglikemia :
1. Stadium parasimpatik lapar, mual, TD
turun
2. Stadium ggg otak ringan lemah, lesu, sulit
bicara, kesulitan menghitung sederhana
3. Stadium simpatik keringat dingin pada
muka terutama hidung, bibir atau tangan,
berdebar-debar
4. Stadium ggg otak berat koma (tidak
sadar) dengan atau tanpa kejang
Pencegahan hipoglikemia
u/ pasien yg menggunakan insulin :
1. Perhatikan dosis insulin
2. Jngn menyuntik terlalu dalam,hanya
dibawah kulit (cubit kulit & suntik sejajar
bagian dasarnya)
3. Kurangi dosis insulin bila ada perubahan
seperti makan agak kurang,olah raga,
sesudah operasi, melahirkan
Pengobatan hipoglikemia :
a. Stadium permulaan (sadar)
- Pemberian gula murni + 30 g (2 sendok makan) atau
sirop, permen dan makanan yg mengandung hidrat
arang
- Stop obat hipoglikemi,periksa glukosa darah sewaktu
dan pemulihan ulang setiap 4 jam selama 24 jam
penderita ADO perlu dikaji ulang
b. Stadium lanjut (koma hipoglikemi)
- Larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon,intravena
setiap 10-20 menit hingga pasien sadar + cairan
dextrose 10% per infus 6 jam per kolf,u/
mempertahankan glukosa dara dlm nilai normal
ataudiatas normal
- Bila belum teratasi diberikan antagonis insulin
adrenalin, kortisol dosis tinggi/glukagon 1 mg
intravena tetapi sebaiknya penggunaan adrenalin perlu
dibatasi karena ES
Hiperglikemia
Masukan kalori yg berlebihan
Penghentian obat oral maupun insulin yg
didahului o/ stres akut

Tanda khas :
Kesadaran menurun disertai dehidrasi berat
Ketoasidosis Diabetik
defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit DM

Penatalaksanaan :
1. Rehidrasi
2. Insulin
3. Bikarbonas (bila pH < 7,1)
4. Kalium
5. Antibiotika
6. Pengobatan KAD dengan infus insulin dosis
rendah
Hiperglikemik Non-Ketotik (HNK)
Gejala Klinis :
Sering pd usia lanjut(> 60 thn)
Hampir separuh pasien tidak mempunyai
riwayat DM/Dm tanpa pengobatan insulin
Mempunyai penyakit dasar lain (penyakit
ginjal, Kv, dll)
Sering disebabkan obat-obatan (diuretik,
thiazide dll)
Faktor pencetus (infeksi, CVD, aritmia, dll)
Pemeriksaan fisik :
Pasien dlm keadaan apatis sampai koma
Tanda tanda dehidrasi berat sering
diikuti tanda kelainaan neurologis, tumor
kulit menurun, hipotensi postural, bibir
dan lidah kering
Tidak ada bau aseton yg tercium dari
pernafasan
Tidak ada tanda pernafasan kussmaul
Pengobatan :
1. Cairan
- NaCl
- Glukosa 5% (kadar gula darah sekitar 200
250 mg%)
2. Insulin
3. Kalium
4. Hindari infeksi sekunder
Penyulit Kronik DM
Mikrovaskular :
Ginjal
Retina mata
Makrovaskular
Jantung koroner
Pembuluh darah kaki
Pembuluh darah otak
Neuropati
Mikro & makrovaskular
Rentan infeksi
Mikro & makrovaskular
TES TOLERANSI GLUKOSA ORAL
CARA PELAKSANAAN TTGO
3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan spt kebiasaan
sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani spt biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan, minum
air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (dewasa), atau 1,75 gram/kgBB
(anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dlm waktu
5 mnt
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah u/
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap
istirahat dan tidak merokok