Anda di halaman 1dari 89

TIDAK MAU BANGUN

Pemicu 1
Blok Endokrin dan Metabolisme
Kelompok 6
Kelompok 6
Tutor: Dr Linda
Riodian Saputra Ketua 405070056
Trisnawaty Wijaya Sekretaris 405080067
Dinda Aniela Bintoro Penulis 405080068
Lovina Group Member 405070054
Sherline Group Member 405080069
Stevany Minsanita Group Member 405080070
I Ketut Adi Nugraha Group Member 405080071
Lia Permata sari Group Member 405080171
Willian Taruna dJaya Group Member 405080172
Damianus Danny Group Member 405080173
Paullya Dwi P Group Member 405080177
Rininta Christabella Group Member 405080174
Tidak Mau Bangun
Anak laki-laki 10 tahun menderita polidipsi, poliuria sejak 2 bulan yang lalu.
Dulunya ia adalah anak yang sehat, aktif dan tampak obese. Namun berat
badannya berangsur turun dengan cepat dlm 3 minggu terakhir walaupun
menurut anamnesa tampaknya ia polifagia. Frekuensi enuresis noktural
bertambah. Menurut ibunya, belakangan ini anak laki-lakinya itu sering
mengeluh nyeri perut, kadang dsertai muntah. Pagi ini anaknya tidak dapat
dibangunkan dari tidur, tampak sesak napas dan tercium bau seperti buah
(fruity odor) dari mulutnya
Pemeriksaan fisik: kesadaran sopor, TD 90/50 mmhg, denyut nadi 92 x/menit,
teratur, isi cukup, laju napas 44x/menit. Tidak tampak retraksi dinding dada,
suara jantung s1 s2 tunggal, tidak terdengar murmur. Abdomen tampak
datar, dengan bising usus menurun + meteorismus. Tidak ditemukan
kelainan pada urogenital dan kulit. Akral dingin, dengan capillary refill time
>3detik.
Pemeriksaan laboratorium: gukosa darah sewaktu 425 mg/dl, pH 7,121, paO2
130 mmhg, paCO2 12,6 mmhg, HCO3 4,1 mmol/L, keton darah 4,5 mmol/L
(normal <0,1 mmol/L). Carik celup urine: keton +2. dokter segera
mengirimnya ke Unit Perawatan Intensif
Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini?
LO
Menjelaskan anatomi endokrin pankreas
Menjelaskan fisiologi endokrin pankreas
Menjelaskan biokimia endokrin pankreas
Menjelaskan mengenai Diabetes Melitus
(definisi, etiologi, epidemiologi, klasifikasi,
patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan,
prognosis, DD)
Menjelaskan mengenai komplikasi Diabetes
Melitus
LO 1

Menjelaskan anatomi
endokrin pankreas
PANKREAS
Pankreas
Organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi
utama yakni untuk menghasilkan enzim pencernaan
serta beberapa hormon penting
Kalenjar pankreas terletak pada bagian belakang
lambung dan berhubungan erat dengan duodenum
Ukuran 25 x 5 x 1 cm
Dilapisi kapsul jaringan ikat yang membentuk septa-
septa
Bersifat eksokrin dan endokrin
Epitel duktus ekskretorius bervariasi dari torak-torak
rendah bersel goblet sampai kubus
Duktus intercalarisnya panjang2 dan di dindingi epitel
selapis gepeng sampai kubus rendah.
Bentuk sel asinusnya lebih kecil dari sel asinus Parotis
Pars terminalnya 100% serous dan ditengah pars
terminal sering dijumpai sel2 sentroasini yg merupakan
bagian dari istmus.
Tidak ada sel myoepitel
Approximate percentage
of islet volume

Cell Dorsall Ventrally Secretory


derived derived
type (anterior (posterior products
head, body portion of
and tail) head)

A cell () 10 % <0.5 % Glucagon, progulcagon, glucagon


like peptides (GLP-1 and GLP-2)
B cell () 70-80 % 15-20 % Insulin, C peptide, amylin, -
aminobutyric acid (GABA)
D cell () 3-5 % <1 % Somatostatin
PP cell (F cell) <2% 80-85 % Pancreatic polypeptide
LO 2

Menjelaskan fisiologi
endokrin pankreas
RESEPTOR GLUKOSA
FISIOLOGI HORMON GLUKAGON
INSULIN
ditranslasikan rangkaian
praprohormo
sel-sel beta ribosom yang pemandu yang
n insulin (BM
melekat pada bersifat hidrofibik
11.500)
retikulum dan mengandung
endoplasma 23 asam amino

proteolisis serta proinsuli


pengemasan aparatus n (bm
granul golgi 9000) RE
sekretorik
SINTESIS INSULIN

proinsulin yang semua tersusun Insulin Heterodimer (AB) Dan C


oleh rantai Bpeptida (C) Peptida (jumlah ekuimolar tetap
penghubungrantai A, dipisahkan terdapat dalam granul, tetapi tidak
oleh enzim mirip tripsin dan enzim mempunyai aktivitas biologik yang
mirip karboksipeptidase diketahui)
SINTESIS DAN SEKRESI INSULIN
Efek dasar hormon insulin :
metabolisme karbohidrat:
kecepatan metabolisme
glukosa,
konsentrasi gula darah
(hormon hipoglikemik),
cadangan glikogen dalam
jaringan
metabolisme lemak
pemakaian glukosa,
mengurangi pemakaian lemak
(penghemat lemak)
pembentukan gliserol. Gliserol
bersama asam lemak
membentuk trigliserida untuk
disimpan.
metabolisme protein: sintesa dan
mencegah katabolisme protein
LO 3

Menjelaskan biokimia
endokrin pankreas
Komunikasi Sel

SINYAL Hormon

KOMUNIKASI INDUKSI
SEL Saraf
ELEKTROKIMIA

KONTAK Gap-Junction
LANGSUNNG
Komunikasi Sel
Hormon dihsilkan di dalam sel utk sel
INTRAKRI
itu sendiri tanpa melewati cairan
N intertitial
Hormon dihsilkan di dalam sel utk sel
AUTOKRIN itu sendiri,reseptornya ada di
permukaan sel
CARA
KOMUNIKASI Hormon dihsilkan di dalam sel utk sel2
SEL PARAKRIN disekitarnya, mll proses difusi sdrhana
ke dalam cairan intertitial

JUKSTAKR Hormon dihsilkan di dalam sel utk sel


tetangganya melalui suatu jembatan /
IN
juksta

Hormon dihsilkan di dalam


ENDOKRIN
sel ke pembuluh darah
Sifat Hormon
HIDROFILI
di permukaan
K, sel
LIPOFOBIK -RH, FSH, LH,
MSH, glukagon,
paratiroid,
kalsitonin,
SIFAT
HORMON

di
LIPOFILIK, sitoplasma/nukleus
HIDROFOBI
K Glucocorticoid, estrogen,
calcitriol, androgen,
mineralocorticoid,
progestin, retinoic acid,
tyroid hormon
Tipe Reseptor
Epinefrin, glukagon,
GPC serotonin

Ion-Channel
Acetylcholine

TIPE
RESPTOR Tyrosin Erythropoietin, Interferons,
Kinase Insulin

Thyroid hormone, steroid,


Nuclear NO, fatty acid, retinoid

Intrinsic
ANP, BNP
enzimatic
G-Protein Coupled Reseptor

C-AMP di (-) dngan:


-GTP-ase
-Fosfodiesterase
-Desentisasi
G-Protein Coupled Reseptor
G-Protein Coupled Reseptor
Adenylate Cyclase
Stimulasi Inhibisi
ACTH Acetilkolin
ADH AII-adrenergik
BII-adrenergik Angiotensin
CRH Somatostatin
Calcitonin
Glukagon
Somatostatin
TSH, PTH, MSH
FSH, LH
Tyrosin Kinase Reseptor
Tyrosin Kinase Reseptor

IRS + P cell growth, DNA


synthesis
LO 4
Menjelaskan mengenai Diabetes
Melitus (definisi, etiologi,
epidemiologi, klasifikasi,
patofisiologi, manifestasi klinik,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan,
prognosis, DD)
Sebuah penyakit kronis yang disebabkan oleh keturunan atau defisiensi yang
didapat dari produksi insulin karena pankreas. Atau ketidakefetivitasan dari
produksi insulin. Yang hasilnya terjadi peningkatan kadar gula dalam darah.
Yang merusak banyak sistem tubuh khususnya pembuluh darah dan saraf
(WHO)
Diabetes Mellitus Tipe I : 2. Abnormalitas Genetik
1. Respon Autoimun 18 lokasi genetik berlabel
progresif sel IDDM1-IDDM18.
produksi insulin Regio IDDM1 gen HLA =
dihancurkan sistem major histocompatibility
imun tubuhnya. complex
T-lymphocytes Tahun 2007, peneliti
produksi cytokines (IL- menemukan KIAA0350 pada
1, TNF-, dan kromosom 16
interferon-) Ibu diabetes : resiko 2-3%,
ayah diabetes : resiko 5-6%.
Beberapa protein: Kedua orangtua : resiko
Glutamic Acid meningkat sampai 30%.
Decarboxylase (GAD),
Molekul HLA kelas II DR3 dan
insulin, dan antigen sel DR4
islet
3. Faktor kimia Streptozotocin
dan RH-787, racun tikus
selektif melukai sel islet
4. Virus
Infeksi tubuh dikenalkan
protein virus pengaruhi
protein sel T-cell dan
antibodi menyerang protein
sel ~ virus
5. Sebab lain :
Pankreatektomi
IDDM sekunder karena
kerusakan pankreas
Kelainan kromosom
Diabetes Mellitus Tipe II :
Abnormalitas Insulin Resisten insulin pada sel otot
insulin normal atau menurun diikuti pean produksi insulin.
Faktor pemicu resistensi insulin :
Obesitas free fatty acids > dan hormon resistin dan
leptin.
Resistensi insulin respon inflamasi kronis hubungan
dengan faktor imun seperti TGH-1 dan CRP.

Faktor Genetik
Tahun 2006-2007, peneliti 6 gen baru diabetes tipe II
10 gen diketahui : TCF7L2, SLC30A8, HHEX, PPARG, KCNJ11,
IGF2B2, CDKAL1, CDKN2A, CDKN2B, and FTO.
Peranan pada regulasi insulin proses pankreas dalam
memproduksi insulin-produksi sel .
Klasifikasi etiologis DM
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut
Autoimun
Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi mulai yg terutama dominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai yg terutama defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain Defek genetik fungsi sel B
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yg jarang
Sindrom genetik lain yg berkaitan dg DM

Diabetes Melitus
gestasional
DM 1 DM 2

Klinis Anak > Dewasa Dewasa > Anak


Berat normal Kegemukan
Insulin darah Insulin darah N /
Antibodi antisel islet Tidak ada antibodi antisel l
Sering ketoasidosis islet
Jarang ketoasidosis
Genetika Concordance pada Concordance pada kembar
kembar 40% 60-80%
Terkait HLA-D Tidak ada keterkaitan
dengan HLA
Patogenesis Autoimunitas Resistensi insulin
Defisiensi berat insulin Defisiensi relatif insulin

Sel islet Insulitis dini Tidak ada insulitis


Atrofi dan fibrosis Atrofi fokal dan endapan
mencolok amiloid
Deplesi berat sel beta Deplesi ringan sel beta
Patofisiologi DM PREDISPOSISI LINGKUNGAN
GENETIK
2 Defek genetik
Kegemuka
n
Resistensi insulin dan obesitas multipel
Resistensi dapat terjadi di
tingkat reseptor insulin atau RESISTENSI
DEFEK SEL INSULIN
pascareseptor BETA JARINGAN
Penimbunan lemak : PRIMER PERIFER
TNF, asam lemak, resistin Gangguan Kurangnya
meningkatkan resistensi sekresi insulin pemanfaatan
insulin glukosa
Leptin => meningkatkan HIPERGLIKEM
resistensi insulin IA
Gangguan sekresi insulin pada
sel beta Awalnya insulin Kelelahan sel beta
meningkat untuk mengompensasi
resistensi insulin => pengendapan
amiloid => toksik bagi sel beta dan DIEBETES
penerimaan sinyal glukosa TIPE 2
PERJALANAN PENYAKIT

Fase inisial
Fase penyembuhan
Fase remisi (honeymoon period)
Fase intensifikasi
Faktor resiko DM
Usia >= 45 tahun
Kegemukan ( BB> 120% idaman atau IMT > 25kg/m2 )
Kebiasaan tidak aktif.
Turunan pertama dari orang tua dengan DM.
Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000
gram, atau riwayat DM gestasional.
Hipertensi (>=140/90mmhg)
Kolesterol HDL <= 35 mg/dl dan atau trigliserida >=250
mg/dl
Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu
(TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
sebelumnya.
Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler.
1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11,1
mmol/L).

2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl


(7,0 mmol/L)
3. Kadar glukosa 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Bila hasil tidak memenuhi kriteria normal atau DM :


TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara
140 199 mg/dL (7,8 11,0 mmol/L)
GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dL (5,6
6,9 mmol/dL)
TTGO

2 jam pasca pembebanan

200 140-199 < 140

DM TGT Normal
Cara pelaksanaan TTGO / test toleransi glukosa oral (WHO 1994)
Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup).
Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan.
Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kg BB (anak-anak).
Dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.
Berpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok

DIAGNOSIS
Pemeriksaan HBA1C > 6%
Gejala klasik DM +
GDS 200 mg/dl
Bukan DM Belum pasti DM
(11.1 mmol/L)
DM
Gejala klasik DM +
Kadar Plasma vena <110 110-199 200 GDP 126 mg/dl (7
GDS mmol/L)
Darah kapiler <90 90-199 200 Kadar glukosa darah
Kadar Plasma vena <110 110-125 126 2 jam pada TTGO
GDP 200 mg/dl (11.1
Darah kapiler <90 90-109 110 mmol/L)
penatalaksanaan
Jangka pendek :
Edukasi
Hilangnya keluhan dan tanda
DM, Terapi gizi medis
Mempertahankan rasa nyaman
dan Latihan jasmani
Tercapainya target Intervensi
pengendalian glukosa darah
Jangka panjang :
farmakologis
Tercegah dan terhambatnya OBAT
progresivitas penyulit HIPERGLIKEMI
mikroangiopati, makroangiopati ORAL
dan neuropati.
Tujuan akhir pengelolaan INSULIN
adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas dini DM
EDUKASI
Tujuan utama penyuluhan pada penyandang DM tipe 1:
Mencapai penatalaksanaan mandiri yang efektif dalam rangka
meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan motivasi dan sikap kemandirian dalam pelaksanaan
penyakitnya
Edukasi dilakukan dengan pengajaran individual kepada pasien dan
keluarganya, dapat diikuti dengan pemberian booklet, pedoman
tertulis, dll sesuai usia anak
Hal-hal yang ingin dicapai:
Mengoptimalkan penggunaan insulin dan konsekuensinya
Mengerti hasil dan komplikasi terapi insulin dan cara
mengantisipasinya
Mengerti kegunaan terapi lainnya seperti dietetik dan latihan
jasmani
Dapat memanfaatkan tenaga ahli profesional diabetes
Menghindari sikap destruktif dan berusaha mengatasi stress yang
timbul
Terapi gizi medis
Tujuan:
Menyediakan asupan energi dan nutrisi adekuat supaya tumbuh
kembang anak optimal
Mendorong kebiasaan makan sehat yang berlangsung seumur hidup
dgn memperhatikan aspek sosial, kultural, dan psikologis
Mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati normal
Mencapai dan mempertahankan BB ideal
Mampu melakukan latihan fisik secara teratur
Mencegah terjadinya komplikasi
Karbohidrat :
45-65% total asupan energi
Pembatasan <130 g/hr tidak dianjurkan
Sukrosa tidak boleh >10% total asupan energi
Makan 3x sehari untuk mendistribusikan asupan KH
Garam < 6-7g/hari (hipertensi 6g/hari)
Serat 25 g/hari
Lemak :
20-25% kebutuhan kalori
Lemak jenuh <7% kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda <10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal
Batasi makanan yang mengandung lemak jenuh dan lemak trans :
daging berlemak dan susu penuh (whole milk)
Anjuran konsumsi kolesterol <300mg/hari. Diusahakan lemak dari
sumber asam lemak tidak jenuh
Protein
15-20% total asupan energi
Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak,
ayam tanpa kulit, tahu, tempe, kacang-kacangan
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein
menjadi 0.8g/kg atau 10% dari kebutuhan energi
Pemanis : bergizi dan tak bergizi
Pemanis bergizi: gula alkohol( isomalt, lacitol, maltitol,manitol,sorbitol
dan xylitiol) dan fruktosa
Pemanis tak bergizi: aspartam, sakarin, acesulfame potassium,
sukralose, neotame
Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan
usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai
berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55%
karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan
bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama
dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :
20% berupa makan pagi.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan siang.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan malam.
10% berupa makanan kecil.
Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain
Latihan Jasmani
Tujuan:
Membantu meningkatkan jati diri anak
Membantu mempertahankan BB ideal
Meningkatkan kapasitas kerja jantung
Mengurangi resiko komplikasi jangka panjang
Membantu kerja metabolisme tubuh M-i kebutuhan
insulin
3-5 x/minggu, selama 30-60 menit
Intensitas : ringan dan sedang
Target : 60-70% dari Maximum Heart Rate ( MHR )
Tipe OR dianjurkan : Jalan, bersepeda, jogging, berenang
Disesuaikan dengan umur dan kemampuan jasmani
Sifat olahraga : Continous, Rhytmic, Interval, Progressive,
Obat Hipoglikemik Oral
Pemicu sekresi insulin Mulai dengan dosis kecil
Sulfonilurea; tolbutamid, bertahap sesuai respon kadar
asetoheksamid, tolazamid,
klorpropamid glukosa darah,
Glinid; repraglinid, Nateglinid dapat diberikan sampai dosis
Penambah sensitivitas thdp insulin hampir maksimal
Tiazolidindion (glitazone) Sulfonilurea generasi I & II : 15-30
Penghambat glukoneogenesis menit sblm makan
Metformin
Penghambat glukosidase alfa
Glimepiride : Sebelum / sesaat
Acarbose sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid : sesaat /
sebelum makan
INDIKASI Metformin : sebelum / pada saat /
Diabetes setelah umur 40 tahun sesudah mkn KH
Diabetes kurang dari 5 tahun Acarbose : bersama suapan
Memerlukan insulin dengan dosis < 40 pertama makan
unit sehari Tiazolidindion : tidak bergantung
DM tipe II, berat normal atau lebih pada jadwal makan
Obat Cara kerja utama ESO utama Penurunan A1C

Sulfonilurea Sekresi insulin meningkat BB naik, hipoglikemi 1,5-2%

Glinid Sekresi insulin meningkat BB naik, hipoglikemi

Metformin Menekan produksi glukosa Diare, dispepsia, 1,5-2%


hati dan menambah asidosis laktat
sensitivitas terhadap insulin

Penghambat Menghambat absorpsi Flatulen, tinja 0,5-1%


glukosidase glukosa lembek
alfa

Tiazolidindion Menambah sensitivitas Edema 1,3%


insulin

Insulin Menekan produksi glukosa Hipoglikemi, BB naik Potensial sampai


hati, stimulasi pemanfaatan normal
glukosa
Mechanis Examples A1C Agent- Agent- Contraindica
m of Reduc Specific Specific tions/Relativ
Action tion Advanta Disadvantage e
(%)a ges s Contraindica
tions
Oral
Biguanide Hepatic Metformin 12 Weight Lactic acidosis, Serum
s glucose loss diarrhea, nausea creatinine >1.5
production, mg/dL (men)
weight loss, >1.4 mg/dL
glucose, (women), CHF,
utilization, radiographic
insulin contrast
resistance studies,
seriously ill
patients,
acidosis

Glucose Acarbose, 0.50.8 Reduce GI flatulence, Renal/liver


Glucosida absorption Miglitol postprandi liver function disease
se al tests
inhibitors glycemia
Mechanism Examples A1C Agent- Agent- Contraindica
of Action Reducti Specific Specific tions/Relativ
on (%)a Advantages Disadvantag e
es Contraindica
tions
Insulin Insulin Glimepiride 12 Lower Hypoglycem Renal/liver
secretagogues secretion Glipizide fasting blood ia, weight disease
sulfonylureas Glicaside glucose gain
Glyburide

Insulin Insulin Repaglinide 12 Short onset Hypoglycem Renal/liver


secretagogues secretion nateglinide of action, ia disease
nonsulfonylureas lowers
postprandial
glucose
Thiazolidinedion Insulin Rosiglitazon 0.51.4 Lower insulin Peripheral Congestive
es resistance, e, requirements edema, heart
glucose Pioglitazone CHF, weight failure, liver
utilization gain, disease
fractures,
macular
edema;
rosiglitazon
e may
increase
risk of MI
Insulin KERJA CEPAT KERJA PENDEK KERJA KERJA PANJANG
(Regular/SI) MENENGAH
(NPH/Lente)
Awitan kerja 15-30 min 30-60 min 1-2 jam Ultralente: 4-8 jam
Analog: 2-4 jam
Puncak 1-2 jam 2-4 jam 4-8 jam Ultralente: 12-24
kerja jam
Durasi 3-4 jam 4-7 jam 8-18 jam Ultralente: 20-30
jam
Analog: 24 jam
Waktu Saat makan tanpa Saat KAD,
pemberian pemberian suntikan operasi, atau
diantara waktu makan episode
hiperglikemik
(+) Mengoreksi glukosa Cocok untuk Banyak Mengurangi
darah dengan cepat pgunaan IV digunakan untuk kejadian
Dapat digunakan pada anak dan remaja hipoglikemia pada
anak dgn kebiasaan Dapat malam hari
makan tidak teratur, dikombinasi dgn Kontrol glikemik
saat sakit dgn insulin kerja sebanding dgn
hiperglikemia
Anak-anak dengan hiperglikemia moderat tanpa ketonuria cepatatau
atauasidosis
kerja dapatinsulin kerja
dimulai
berpotensi
dengan satu ketosis, harian
injeksi subkutan dpt pendek
0,3-0,5 U / kg insulin intermediate-acting menengah
tunggal
dikombinasi dgn
Anak-anak dengan hiperglikemia
insulin kerja panjang dan ketonuria tanpa asidosis atau dehidrasi dapat dimulai
pada 0,5-0,7 U / kg intermediate-acting insulin dan suntikan subkutan 0,1 U / kg insulin
reguler pada 4 - sampai 6 jam interval
prognosis
Risiko kematian dini penderita diabetes adalah dua kali
bahwa orang yang tidak menderita diabetes
Prognosis tergantung pada tipe diabetes, tingkat gula darah
kontrol, dan pengembangan komplikasi
DM Tipe 1
Sekitar 15% dari orang-orang dengan diabetes tipe 1
meninggal sebelum usia 40 tahun (diabetes
ketoasidosis, gagal ginjal, dan penyakit jantung)
DM Tipe 2
Harapan hidup orang-orang yang didiagnosis dengan
diabetes tipe 2 di 40-an mereka berkurang 5-10 tahun
karena penyakit (Penyakit jantung)
Pencegahan
Primer Ditujukan kepada mereka yg Berupa penyuluhan:
memiliki faktor resiko, yakni Program penurunan BB
mereka yg blm terkena, tp Latihan jasmani
berpotensi utk mjd DM dan
kelompok prediabetes.

Sekunder Bertujuan utk menghambat Berupa:


timbulnya penyulit pada DM yg Pemberian pengobatan
tlh menderita DM. yg ckp
Deteksi dini penyulit DM
sejak dini
Tersier Ditujukan pd kelompok diabetesi Berupa:
yg telah mempunyai penyulit Upaya rehabilitasi DM
dalam upaya mencegah sedini mungkin (sblm
terjadinya kecacatan lebih lanjut kecacatan menetap)
LO 5

Menjelaskan mengenai
komplikasi Diabetes
Melitus
komplikasi
Organ/jaringan Yg terjadi Komplikasi

Plak aterosklerotik terbentuk &


Sirkulasi yg jelek
menyumbat arteri berukuran
menyebabkan
besar atau sedang di jantung,
penyembuhan luka yg
otak, tungkai & penis.
jelek & bisa
Pembuluh darah Dinding pembuluh darah kecil
menyebabkan penyakit
mengalami kerusakan sehingga
jantung, stroke, gangren
pembuluh tidak dapat
kaki & tangan, impoten &
mentransfer oksigen secara
infeksi
normal & mengalami kebocoran

Gangguan penglihatan &


Terjadi kerusakan pada
Mata pada akhirnya bisa terjadi
pembuluh darah kecil retina
kebutaan
Penebalan pembuluh darah
ginjal Protein bocor ke dalam Fungsi ginjal yg buruk
Ginjal
air kemih Darah tidak disaring Gagal ginjal
secara normal
Kelemahan tungkai yg terjadi
Kerusakan saraf karena glukosa secara tiba-tiba atau secara
Saraf tidak dimetabolisir secara normal perlahan Berkurangnya rasa,
& karena aliran darah berkurang kesemutan & nyeri di tangan & kaki
Kerusakan saraf menahun

Tekanan darah yg naik-turun


Kerusakan pada saraf yg
Sistem saraf Kesulitan menelan & perubahan
mengendalikan tekanan darah &
otonom fungsi pencernaan disertai
saluran pencernaan
serangan diare

Berkurangnya aliran darah ke Luka, infeksi dalam (ulkus


Kulit kulit & hilangnya rasa yg diabetikum) Penyembuhan luka yg
menyebabkan cedera berulang jelek

Mudah terkena infeksi, terutama


Darah Gangguan fungsi sel darah putih
infeksi saluran kemih & kulit

Gluka tidak dimetabolisir secara


Sindroma terowongan karpal
Jaringan ikat normal sehingga jaringan
Kontraktur Dupuytren
menebal atau berkontraksi
Ketoasidosis diabetik
definisi
Keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik
yg ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis

Faktor pencetus (pada 80% pasien DM) :


- Infeksi
- Infark miokard akut
- Pankreatitis akut
- Penggunaan obat golongan steroid
- Menghentikan/mengurangi dosis insulin
epidemiologi
Tabel 1. jumlah kasus dan angka kematian katoasidosis diabteik di Rs. Cipto
Mangunkusumo
Tahun Jumlah kasus Angka kematian (%)

1983-84(9bulan) 14 31.4
1984-88 (48bulan) 55 40
1995 (12bulan) 17
1997 (6bulan) 23 18.7
1998-99 (12bulan) 37 51

Pasien KAD dr tahun ke tahun relatif tetap/tidak


berkurang
Angka kematian belum menggembirakan
Glukagon patofisiologi
Insulin

Jar.lemak hati hati Jar.tepi

Hormon lipase sensitif

glukoneogenesis Penggunaan glukosa

lipolisis ketogenesis
Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik
Asidosis metabolik (ketosis)
hipovolemia

dehidrasi
Gejala klinis
Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul)
Dehidrasi (turgor kulit berkurang,lidah & bibir kering)
Hipovolemi sampai syok
Bau aseton (kurang tercium)
Poliuria & polidipsi
Riwayat berhenti menyuntik insulin , demam, atau infeksi
KAD anak : nyeri perut yg mnonjol (berhubungan dgn
gastroparesis-dilatasi lambung)
Derajat keasadaran pasien : kompos mentis delirium
depresi s.d koma
Faktor pencetus : plg sering infeksi sal.kemih dan
pneumonia
diagnosis
Langkah pertama : anamnesis dan pemeriksaan fisik
Patensi jalan napas
Status mental
Status ginjal
Kardiovaskular
Status hidrasi
menentukan pem.lab yg harus dilakukan
Pemeriksaan lab :
Konsentrasi glukosa darah dengan glucose sticks
Urin dengan urine strips
melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton,nitrat, dan
leukosit dalam urine.
diagnosis
Kriteria diagnosis KAD
Kadar glukosa >250 mg%
pH < 7,35
HCO3 rendah : asidosis metabolik
Anion gap yang tinggi
Anion gap : selisih antara elektrolit, ion positif
(kation), natrium dan kalsium, serta ion negatif
(anion), klorida dan bikarbonat (CO2 serum) untuk
memastikan sedah tercapainya ketidak
seimbangan asam basa.
Anion gap : asidosis metabolik
Keton serum positif
penatalaksanaan
Prinsip pengelolaan :
1. penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel
hati dengan pemberian insulin
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal & menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan

Pengobatan KAD :
1. cairan
2. garam
3. insulin
4. kalium
5. glukosa
6. asuhan keperawatan
penatalaksanaan
1. Cairan
- Digunakan larutan garam fisiologis
- Keuntungan rehidrasi : memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin
2. Insulin
Segera dimulai setelah diagnosis KAD dan rehidrasi
Tujuan :
Menurunkan konsentrasi hormon glukagon,sehingga dapat :
- Menekan produksi benda keton di hati
- Menekan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak
- Menekan pelepasan asam amino dari jaringan otot
- Meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan
- Cara yg digunakan : drip insulin intravena

- juga bertujuan untuk mengatasi ketonemia (kadar glukosa


dibawah 200mg%, insulin tetap dilanjutkan dan diberi cairan yg
mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia)
penatalaksanaan
3. Kalium
- Hipokalemi dapat fatal selama pengobatan KAD
- Kalium : terutama intrasel
- KAD kalium bergerak ke luar sel dam dikeluarkan melalui urin
- Pengobatan KAD ion kalium kembali masuk sel

Pemberian kalium : antisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta


mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal

4. Glukosa
Diberikan bila konsentrasi glukosa <200mg%

5. Bikarbonat
- Hanya pada KAD yang berat
- Hanya diberikan bila pH <7,1
- Komplikas asidosis laktat dan hiperkalemi indikasi bikarbonat
penatalaksanaan
Pengobatan umum : Pemantauan :
1. Konsentrasi gula darah
1. Antibiotik adekuat tiap jam dengan
2. Oksigen bila p02 glukometer
< 80mm Hg 2. Elektrolit setiap 6jam
selama 24 jam selanjutnya
3. Heparin bila ada tergantung keadaan
DIC atau bila 3. Analisis gas darah
hiperosmolar 4. TD,nadi, frekuensi
(>380 mOsm/l) pernapasan dan
temperatur setiap jam
5. Keadaan hidrasi, balans
cairan
6. Waspada kemungkinan
DIC
komplikasi pencegahan

Edema paru Sistem pelayanan


kesehatan lebih baik
Hipertrigliseridemia Komunikasi efektif pada
Infark miokard akut saat penyandang DM
Komplikasi mengalami sakit akut (mis :
batu,pilek,demam,luka)
iatrogenik :
Pencegahan sekunder :
Hipoglikemia edukasi untuk ketaatan
Hipokalemia berobat pasien
Hiperkloremia mencegah terjadinya
edema otak komplikasi kronik dan akut
hipokalsemia
Kesimpulan
Pada kasus ini anak laki-laki 10 tahun
dengan gejala polidipsi, poliuri, polifagi
dan adanya obesitas dll diduga menderita
diabetes mellitus tipe 1 dengan komplikasi
ketoasidosis diabetes
Saran
Mengatur pola makan
Berolahraga teratur
Terapi insulin
Edukasi
Support secara psikologis
Cegah komplikasi
Daftar Pustaka
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL, editors. Harrisons Principles Of
Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw Hill, 2007
Wyllie R. The Digestive system. In: kliegman RM,
Berhman RE, Jenson HB, Stanton BF, Nelssons
textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: WB
Saunders Co, 2007
Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and Cotrans
Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia:
Saunders, 2004
Sudoyo AW dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: FKUI, 2006.