Anda di halaman 1dari 99

KELOMPOK 16

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PLENO : Rabu, 1 Desember 2010

Pemicu 1C
KELOMPOK 16
Tutor : dr. Idawati Kardjadidjaja, MS, Sp.GK
Ketua : Andre Putra (405080204)
Sekretaris : Feli Clarisa W. (405080201)
Penulis : Anggelina A. (405080042)
Anggota : Pandu W. (405070158)
Rendy C. M. (405070159)
Sabri Hifzi (405080041)
Daniel Junius L. (405080156)
Devia Arista S. (405080198)
Fressy T. (405080202)
Ray Leonard (405080203)
Dimas Priyantono (405080205)
Benny (405080206)
Rosa Mistika M. (405080207)
Pemicu 1C
Tak Sadarkan Diri
Seorang laki-laki berusia 67 tahun, sudah 27 tahun terakhir ini menderita diabetes melitus.
Malam ini pk.20.00 dibawa ke instalasi gawat darurat karena tiba-tiba tidak sadarkan diri. Ia
telah 5 tahun dianjurkan dokter memakai insulin 3x sehari karena glukosa darahnya tinggi dan
dengan obat-obatan oral, tetapi kadar glukosa darahnya tidak turun. Selama ini ia minum
antidiabetik oral, yaitu glimepirid 1x2 mg dan insulin disuntik pagi,siang, dan sore hari.
Ia telah menyunti insulin pada pk.18.00 namun karena ia sedang flu dan mengantuk, ia cuma
makan sedikit lalu tertidur di sofa. Kemudia dibangunkan istrinya untuk pindah ke kamar tidur
namun tampaknya tidak mau bangun. Lalu ia dibawa ke rumah sakit. Dari riwayat statusnya
diketahui bahwa pernah dilakukan terapi pada matanya yang menderita retinopati diabetika. Ia
sering merasakan numbness di kakinya serta sering merasa penuh perutnya walaupun
makannya sedikit.
Dari anamnesis diketahui bahwa TB:167 cm, BB:70 kg.
Pada pemeriksaan fisik diperoleh:
Tekanan darah : 100/70
Nadi : 100x/menit
Temperatur: 36C

Di instalasi gawat darurat ketika dilakukan pemeriksaan laboratorium diperoleh:


Glukosa darah 40 mg %
Kadar ureum : 30 mg/dL (normal: 13-43 mg/dL)
Kreatinin : 1.1 mg % (normal: 0.8-1.4 mg/dL)
Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini?
Mind Mapping
67 thn OHO Glimepirid
Diabetes DM Glukosa
Obat Tdk makan
Obesitas Melitus tipe 2 Darah
Insulin Hipoglikemia
Definisi ES
Komplikasi
Klasifikasi DD
Etiologi Perut Pingsan
Patfis SS Epid Kembung
Makroangiopati Mikroangiopati
Prognosis
Penatalaksanaan
Numbness Retinopati

Pemeriksaan
Farmako Non-
Farmako Penunjang
Fisik
KIE OR Gizi
Learning Objectives
Menjelaskan Anatomi Kelenjar Endokrin (Pankreas)
Menjelaskan Fisiologi Kelenjar Endokrin Pankreas (Insulin dan
Glukagon)
Menjelaskan Diabetes Melitus
- Definisi
- Klasifikasi
- Epidemiologi
- Etiologi
- Tanda dan Gejala
- Patofisiologi
- Pemeriksaan (Fisik dan Penunjang)
- Penatalaksanaan (Farmako dan Non-Farmako, (Diet, Olahraga, KIE))
- Komplikasi
- Pencegahan
Menjelaskan Anatomi Kelenjar Endokrin
Pancreas

Pankreas adalah organ


pada sistem pencernaan
yang memiliki fungsi
utama yakni untuk
menghasilkan enzim
pencernaan serta
beberapa hormon
penting seperti insulin
dan glukagon.

Panckreas juga
mengsekresikan hormon
amilin, somatostatin, dan
polipeptida pankreas.
Pankreas

Kelenjar pencernaan yang berwarna dadu kelabu kelenjar campuran


(endokrin & eksokrin)

Panjang: 12-15 cm

Berat: 90 gr

Terletak pada regio epigastrica dan hypochondriaca kiri

Bagian-bagian pankreas Caput, Collum, Corpus, Cauda

Ductus pancreaticus ada 2 saluran:

Ductus pancreaticus Wirsungi saluran utama

Ductus pancreaticus accesorius Santorini


Pankreas di perdarahi oleh :
- A. Pancreaticoduodenalis sup dan inf memberi darah
pada caput
- cabang-cabang A. Lienalis memberi darah corpus dan
caput
- V. Pancreatica yang dialirkan ke vena porta, v. Lienalis, dan
v. Mesenterica sup.
Persarafan pancreas : berasal dari nervi vagi dan
splanchnici
Pankreas Endokrin
Mengandung sekitar 1 juta Pulau Langerhans sel epitel
endokrin yang menghasilkan hormon

Terdapat 4 tipe sel:

Sel beta

Sel alfa

Sel delta

Sel PP (polipeptida pankreas)


Pulau-pulau Langerhans
Merupakan mikroorgan endokrin multihormonal di pankreas.

Tampak sebagai kelompok bulat dengan sel-sel yang terpendam


dalam jaringan eksokrin pankreas.

Setiap pulau terdiri atas sel-sel bulat atau poligonal pucat yang
tersusun berderet dan dipisahkan oleh suatu jalinan kapiler darah.

Simpai serat retikulin halus mengelilingi setiap pulau dan


memisahkannya dari jaringan eksokrin pankreas yang berdekatan.
Jenis Sel Kuantitas Posisi Hormon yang Fungsi Hormon
dihasilkan
A ~ 20% Biasanya di tepi Glukagon Menghasilkan
energi yang
disimpan sebagai
glikogen dan lemak
yang didapat
melalui
glikogenolisis dan
lipolisis
Me kan kadar
glukosa darah
B ~ 70% Daerah pusat Insulin Memasukkan
glukosa ke dalam
sel
Me kan kadar
glukosa darah
D < 5% Bervariasi Somatostatin Menghambat
pelepasan hormon
insulin & glukagon

F Jarang Bervariasi Polipeptida Stimulasi sekresi


pankreas enzim lambung &
usus
Inhibisi motilitas
usus
PANKREAS
Menjelaskan Fisiologi Kelenjar Endokrin
Pankreas (Insulin dan Glukagon)
Insulin

Insulin merupakan hormon anabolik utama.

Insulin diperlukan untuk:

Pengangkutan glukosa dan asam amino melewati membran

Pembentukan glikogen dalam hati dan otot rangka

Perubahan glukosa menjadi trigliserida

Sintesis asam nukleat

Sintesis protein

Fungsi metabolik utamanya meningkatkan laju pemasukan glukosa


ke dalam sel tertentu di tubuh.
Faktor yang meningkatkan Faktor yang menurunkan
konsentrasi glukosa darah konsentrasi glukosa darah

Penyerapan glukosa dari saluran Pemindahan glukosa ke dalam sel:


pencernaan Untuk digunakan sebagai sumber
energi
Untuk disimpan sebagai glikogen
(melalui glikogenesis) & sebagai
trigliserida

GLUKOSA
DARAH

Eksresi glukosa melalui urin


Pembentukan glukosa oleh hati: (abnormal) sewaktu kadar glukosa
Melalui glikogenolisis darah terlalu tinggi melebihi
Melalui glukoneogenesis kemampuan tubulus ginjal
mereabsorpsinya
Fungsi Insulin

Efek pada karbohidrat

Mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel

Merangsang glikogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa, baik


di otot maupun hati)

Menghambat glikogenolisis (penguraian glikogen menjadi glukosa)

Menghambat glukoneogenesis ( perubahan asam amino menjadi


glukosa di hati)
Efek pada lemak menurunkan kadar asam lemak darah dan
mendorong pembentukan simpanan trigliserida:

Meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan


adiposa

Mengaktifkan enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam


lemak dari turunan glukosa

Meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke


dalam sel jaringan adiposa

Menghambat lipolisis
Efek pada protein menurunkan kadar asam amino darah dan
meningkatkan sintesis protein:

Mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah


ke dalam otot dan jaringan lain

Meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke


dalam protein

Menghambat penguraian protein


Faktor yang mengontrol sekresi insulin

Hormon
pencernaan
Konsentrasi glukosa darah
+
Konsentrasi asam
Asupan
amino darah
makanan Kontrol utama
+
+ + +
+ - Stimulasi simpatis (dan
Stimulasi Sel-sel beta pulau Langerhans
parasimpatis epinefrin)

Sekresi insulin

Glukosa darah
Asam lemak darah
Asam amino darah
Sintesis protein
Penyimpanan bahan bakar
Insulin Plasma Tinggi Insulin Plasma Rendah
(Keadaan Sesudah Makan) (Keadaan Puasa)
Hati Ambilan glukosa Produksi glukosa
Sintesis glikogen Glikogenolisis
Tidak adanya glukoneogenesis Glukoneogenesis
Lipogenesis Tidak adanya lipogenesis
Tidak adanya ketogenesis Ketogenesis
Otot Ambilan glukosa Tidak adanya ambilan glukosa
Oksidasi glukosa Oksidasi asam lemak & keton
Sintesis glikogen Glikogenolisis
Sintesis protein Proteolisis & pelepasan asam amino
Jaringan Ambilan glukosa Tidak ada ambilan glukosa
lemak Sintesis lipid Lipolisis & pelepasan asam lemak
Ambilan trigliserida Tidak ada ambilan trigliserida
KELENJAR ENDOKRIN PANKREAS
Kadar glukosa darah
Fisiologi Insulin
Proses pembentukan insulin
Rangsangan pada sel

Sintesis dalam bentuk preproinsulin
(precusor hormon insulin pada RE sel )

Proinsulin
Enzim peptidase

Dihimpun dalam secretory vesicles

Insulin dan C-peptide
Enzim peptidase
Disekresikan melalui membran sel
Menjelaskan Diabetes Melitus
DEFINISI
American Diabetes Asosiation (ADA) :
Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua
duanya
WHO 1980:
Suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang
merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapat
defisiensi insulin absolut/relatif dan gangguan fungsi
insulin.
Klasifikasi DM
Diabetes
DM Tipe 1 DM Tipe 2 DM Tipe mellitus
(IDDM) (NIDDM) Lain gestasional
(GDM)
PENETAPAN KLASIFIKASI DM tipe 1 & tipe 2

DM tipe 1 DM tipe 2
Mudah terjadi ketoasidosis Tidak mudah terjdi ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin Tidak harus dengan insulin
Onset akut Onset lambat
Biasanya kurus Gemuk atau tidak gemuk
Biasanya pada umur muda Biasanya > 45 tahun
Berhubungan dengan HLA-DR3 & DR4 Tidak berhubungan dengan HLA
Didapatkan islet cell antibody (ICA) Tidak ada islet cell antibody (ICA)
Riwayat keluarga diabetes (+) pada 10 % Riwayat keluarga (+) 30%
30-50% kembar identik terkena 100% kembar identik terkena
DM Tipe Lain
Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom lainnya
Gestational diabetes mellitus (GDM)
Adalah gangguan toleransi glukosa pada kondisi kehamilan
akibat fungsi pancreas terganggu (resistensi insulin) yg
berkaitan dgn hormon diabetogenik (peningkatan kadar
GH, progesteron, placental laktogen, cortisol)

Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang


dialami oleh si Ibu:
1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum
hamil
2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil
Diabetes Mellitus Gestasional (GDM)
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul
pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai
sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan
komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati,
nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan
pembuluh darah perifer.
Epidemiologi
DM tipe 1 :
Indonesia sangat jarang (letak geografis,khatulistiwa)
Dari angka pravelensi berbagai negara semakin negara tersebut
menjauhi dari khatulistiwa maka makin tinggi prevalensi DM
tipe 1
Selain faktor lingkungan, faktor genetik juga berpengaruh (HLA-
DQ-beta)
DM tipe 2 :
90% dari semua populasi diabetes
Faktor lingkungan,faktor kemakmuran pertinggi diabetes tipe 2.
Negara berkembang lifestyle
Faktor Resiko (DM Tipe 2)
Peningkatan Kasus DM tipe 2 di Indonesia, disebabkan:
1. Faktor keturunan (genetik)
2. Kator kegemukan/ obesitas
Perubahan lifestyle dari tradisional ke barat
Makan berlebihan
Hidup santai, kurang gerak badan
3. Faktor demografi
Jumlah penduduk meningkat
Urbanisasi
Penduduk berumur diatas 40 tahun
4. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi
Faktor Resiko (GDM)
Risiko Tinggi DM Gestasional:
1. Umur lebih dari 30 tahun
2. Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m2
3. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram
6. Adanya glukosuria
7. Riwayat bayi cacat bawaan
8. Riwayat bayi lahir mati
9. Riwayat keguguran
10. Riwayat infertilitas
11. Hipertensi
Diabetes Mellitus Tipe I :
1. Respon Autoimun progresif sel produksi insulin dihancurkan sistem
imun tubuhnya.
T-lymphocytes produksi cytokines (IL-1, TNF-, dan interferon-)
Beberapa protein: Glutamic Acid Decarboxylase (GAD), insulin, dan antigen sel islet
2. Abnormalitas Genetik
18 lokasi genetik berlabel IDDM1-IDDM18.
Regio IDDM1 gen HLA = major histocompatibility complex
Tahun 2007, peneliti menemukan KIAA0350 pada kromosom 16
Ibu diabetes : resiko 2-3%, ayah diabetes : resiko 5-6%. Kedua orangtua : resiko
meningkat sampai 30%.
Molekul HLA kelas II DR3 dan DR4.
3. Faktor kimia Streptozotocin dan RH-787,
racun tikus selektif melukai sel islet
4. Virus
Infeksi tubuh dikenalkan protein virus
pengaruhi
protein sel T-cell dan
antibodi menyerang protein
sel ~ virus
5. Sebab lain :
Pankreatektomi
IDDM sekunder karena
kerusakan pankreas
Kelainan kromosom
Diabetes Mellitus Tipe II :
Abnormalitas Insulin Resisten insulin pada sel otot
insulin normal atau menurun diikuti pean produksi insulin.
Faktor pemicu resistensi insulin :
Obesitas free fatty acids > dan hormon resistin dan leptin.
Resistensi insulin respon inflamasi kronis hubungan dengan faktor imun
seperti TGH-1 dan CRP.

Faktor Genetik
Tahun 2006-2007, peneliti 6 gen baru diabetes tipe II
10 gen diketahui : TCF7L2, SLC30A8, HHEX, PPARG, KCNJ11, IGF2B2, CDKAL1,
CDKN2A, CDKN2B, and FTO.
Peranan pada regulasi insulin proses pankreas dalam memproduksi insulin-
produksi sel .
Etiologi (DM Tipe Lain)
A. Defek genetik fungsi sel beta : E. Karena obat/zat kimia :
- kromososm 12, HNF-1 - pentamidin
- kromososn 7, glukokinase - asam nikotinat
- kromosom 20, HNF-4 - glukokortikoid
B. Defek genetik kerja insulin : - dilantin
F. Infeksi :
- resistensi insulin tipe A
- rubella congenital
- sindrom Rabson Mendenhall
- CMV
C. Penyakit eksokrin pankreas : G. Sindrom genetik lain :
- pankreatitis - sindrom down
- neoplasma - sindrom Turner
- trauma/pankreatektomi
D. Endokrinopati :
- akromegali
- sind. Cushing
- feokromositoma
Etiologi(GDM)
Diabetes Gestational
Glucosa intolerance pada saat kehamilan
Tanda dan Gejala
Patofisiologi (DM Tipe 1)
Gangguan Metabolisme DM Tipe I
Patofisiologi (DM Tipe 2)
GLUKOTOKSISITAS

LIPOTOKSISITAS

PENUMPUKAN
AMILOID
Patofisiologi (GDM)
Diagnosis
Harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa
darah
Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang
menunjukkan gejala/tanda DM
Pemeriksaan penyaring untuk mengidentifikasi
mereka yang tidak bergejala,yg mempunyai resiko DM
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko
DM sbb :
1. Usia 45 thn
2. Usia lebih muda,dngn IMT > 23 kg/m & disertai faktor resiko :
- Kebiasaan tidak aktif
- Turunan pertama dari OT dengan DM
- Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gr, atau riwayat DM-
gestasional
- Hipertensi ( 140/90 mmHg)
- Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida 250 mg/dL
- Menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yg
terkait dengan resistensi insulin
- Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya
- Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler
GAMBARAN KLINIS
Keluhan umum pada pasien DM :

Klasik (khas) : poliuria,


polidipsia, polifagia dan
penurunan BB yang tidak jelas
sebabnya.

Keluhan lain : lemah badan,


kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada pria
serta pruritus vulvae pada
wanita.
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar Plasma vena < 110 110-199 200
GDS darah kapiler < 90 90-199 200
(mg/dl)
Kadar Plasma vena < 110 110-125 126
GDP darah kapiler < 90 90-109 110
(mg/dl)
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah plasma vena (mg/dl)
- puasa 80-109 110-139 >140
-2 jam 110-159 160-199 >200

HbA1c (%) 4-6 6-8 >8


Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240
Kolesterol LDL
- tanpa PJK <130 130-159 >159
- dengan PJK <100 11-129 >129

Kolesterol HDL (mg/dl) >45 35-45 <35


Trigliserida (mg/dl)
- tanpa PJK <200 <200-249 >250
- dengan PJK <150 <150-199 >200

BMI/IMT
- perempuan 18,9-23,9 23-25 >25 atau <18,5
- laki-laki 20 -24,9 25-27 >27 atau <20

Tekanan darah (mmHg) <140/90 140-160/90-95 >160/95


Laboratory Tests Normal
Islet cell autoantibodies
-GAD-65 < 1.0 units
-IAA < 1.0 units
-IA-2A 0.8-4.0 ng/ml
C-peptide 0.8-4.0 ng/ml
Lipids
-Total cholestrol <200 mg/dl
-Triglycerids <150 mg/dl
-LDL CAD or equiv. < 100 mg/dl
-HDL 40-60 mg/dl
Pertinent metabolic profile
-BUN 7-20 mg/dl
-Creatinene (eGFR was not provided by 0.8-1.4 mg/dl
lab)
-CO2 22-29 mEq/L
-Anion Gap 12 mEq/L
Kriteria diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11,1
mmol/l)
(sewaktu = hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir)

2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa 126mg/dl (7,0


mmol/L)
(puasa = pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8
jam)

3. Kadar glukosa 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mg/dl )


TTGO dilakukan dengan standar WHO ,menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 g glukosa andhidrus yang
dilarutkan kedalam air
Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah
mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Olahraga
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
DIET
Terapi gizi
Karbohidrat
Tidak boleh lebih dari 55-65% jika d kombinasikan dgn MUFA
tdk lebih dari 70%
Serat 25-50 gr/hari
Alkohol tdk lbh dr 10 gr/hari
Fruktosa tdk lbh dr 60 gr/hari
Boleh menggunakan sukrosa asal tdk lbh dr total kalori perhari
Sebaikny menggunakan pemanis non kalori spt
sakarin,aspartame, acesulfam, & sukralosa
Protein
Jumlah 10-15 % per hari
Pd kondisi glukosa tdk terkontrol protein 0.8-1.0 gr/kgbb/hr
Pd gangguan ginjal protein diturunkan sampai 0.85gr/kgbb/hr
dan tdk kurang dari 40 gram
Jika ad komplikasi KV maka sumber protein nabati lbh d
anjurkan
Lemak
Jumlah lemak jenuh batasi 10%, jika LDL >= 100mg/dl, lemak
jenuh d turunkan max 7%
Konsumsi kolesterol 300mg/hari, jika LDL >= 100mg/dl,
kolesterol max 200 mg/hr
Batasi as lemak bentuk trans
Konsumsi ikan 2-3x per minggu utk kebutuhan as lemak tidak
jenuh rantai panjang
Asupan as lemak tidak jenuh rantai panjang max 10% dr
asupan kalori
Garam
Tidak boleh lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7g (1 sendok teh) garam dapur
Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6 gr/hari garam dapur, terutama
pada mereka yang hipertensi
Sumber natrium: garam dapur, vetsin dan soda

Serat
Anjuran konsumsi serat kurang lebih 25 g/hari diutamakan serat larut
Sumber serat: kacang-kacangan, buah, sayuran, serta sumber karbohidrat yang tinggi serat,
karena mengandung vitamin, mneral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan

Pemanis
Dikelompokkan menjadi pemanis bergizi (glukosa alkohol dan fruktosa) dan pemanis tak
bergizi (aspartam, sakarin, acesulfame, potassium, sukralose, neotame)
Batasi penggunaan pemanis bergizi
Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma
Olahraga
Tujuan:
Membantu meningkatkan jati diri anak.
Membantu mempertahankan BB ideal.
Meningkatkan kapasitas kerja jantung.
Mengurangi resiko komplikasi jangka panjang.
Membantu kerja metabolisme tubuh
mengurangi kebutuhan insulin.
Pantau kemungkinan hipoglikemia, perhatikan jenis
latihan jasmani, intensitas latihan, tingkat kebugaran,
dan kebiasaan sehari-hari pasien.
Hal-hal yang direkomendasikan sebelum latihan:
Injeksi insulin minimal 1-2 jam sebelum latihan.
Periksa kadar glukosa darah sebelum latihan, jika
rendah, asupi dengan KH yang awitan kerjanya cepat
(pisang, jus, dextrosa).
Jika kadar glukosa darah tinggi, periksa ketonuria. Jika
(+), tunggu selama 2 jam, tidak boleh olahraga dahulu,
gunakan insulin kerja cepat untuk mengatasi
hiperglikemi, kemudian cek kembali.
Jika latihan >30 menit, periksa kadar glukosa dan
makan KH tambahan selama latihan.
Kurangi dosis insulin, sebelum dan sesudah latihan.
Penurunan dosis insulin tergantung durasi dan
peningkatan aktivitas dibanding normal.
Atat kadar glukosa darah, makanan, dan dosis insulin.
Prinsip latihan jasmani yaitu memenuhi bbrp hal yaitu :
frekuensi, instensitas, durasi dan jenis
Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya teratur 3-5x
per minggu
Intensitas : ringan dan sedang ( 60-70% max heart rate)
Durasi :30-60 menit
Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) spt jalan, jogging,
berenang dan bersepeda
Latihan jasmani sebaikny yg disenangi serta mgkn
dilakukan sesering mgkn dan hendak melibatkan otot2
besar
Melakukan latihan jasmani d perhatikan hal-hal berikut:
pemanasan, latihan inti, pendinginan, dan peregangan
PEMANTAUAN
Farmako
Intervensi farmakologis
Obat hipoglikemik oral (OHO)
Pemicu sekresi insulin: sulfonilurea dan glinid
Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin dan
tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis (metformin)
Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa
(acarbose)
Insulin
Sufonilurea

Obat ini bekarja dengan cara :


Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
Menurunkan ambang sekresi insulin
Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa
Obat gol. Ini diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih
bisa dipakai oleh pasien dengan BB lebih sedikit.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan
insunfisiensi renal dan orang tua karena resiko
hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga
glibenklamid.
Untuk orang tua, preparat dengan jangka pendek :
tolbutamid dan glikuidon
Glokuidon : pasien DM dengan insufisiensi renal atau hati
ringan.
Insulin Sensitizing Agent

Thoazolidinediones adalah gol. Obat yang


mempunyai efek farmakologi meningkatkan
sensitivitas insulin, sehingga bisa mengatasi masalah
resistensi insulin dan berbagai masalah akibat
resistensi insulin tanpa menyebabkan hipogikemi.
Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah, teapi tidak sampai


dibawah normal.
Preparat yang aman : metformin
Obat ini dianjurkan untuk pasien yang gemuk (IMT
> 30) sebagai obat tunggal.
IMT > 27 30, dapat dikombinasi dengan obat gol.
Sufonilurea.
Inhibitor glukosidase

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat


kerja enzim glukosidase di dalam sal. Cerna, sehingga
menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemi pasca prandial.
Cara pemberian OHO
OHO dimulai dgn dosis kecil & ditingkatkan scr bertahap
sesuai respons kadar glukosa darah, dpt diberikan sampai dosis
hampir maksimal
OBAT WAKTU PEMBERIAN EFEK SAMPING
Sulfonilurea 15-30 menit sebelum makan Hipoglikemia bahkan sampai
koma, mual, muntah, diare, gejala
hematologik, SSP, mata
Glinid sesaat/sebelum makan Hipoglikemia, g3 GIT
Biguanid sebelum/pada saat/sesudah Mual, muntah, diare, kecap logam
makan KH
Acarbose bersama suapan pertama Malabsorpsi, flatulen, diare,
makan abdominal bloating
Tiazolidinedion tidak bergantung pd jadwal BB, edema, m+ vol plasma,
makan perburuk gagal jantung kongestif
Insulin
Prinsip pemberian insulin : Indikasi insulin
emergency beri regular insulin. DM tipe I
Permulaan pemberian insulin
injeksi tunggal dengan DM tipe II, bila OHO
intermediate acting insulin. gagal
Mulai dengan dosis kecil, Stress berat (infeksi
dinaikkan perlahan-lahan. berat,operasi,stroke)
Untuk merubah dosis, tunggu
beberapa hari - 1 minggu. DM gestasional dan
Jika kontrol sukar, berikan
penyandang DM yang
intermediate acting insulin hamil
2x/hari. Ketoasidosis diabetik
Hindari terjadinya hipoglikemia
Gangguan fungsi ginjal
atau hati yang berat
KI / alergi OHO
Tipe insulin yg diproduksi & dikategorikan
berdasarkan puncak & jangka waktu efeknya :
Insulin kerja singkat (Short acting) :
Insulin regular (satu2nya insulin yg cocok u/ pemberian IV)
Merupakan insulin jernih/larutan insulin
Yg beredar di Indonesia Actrapid, Humulin R
Insulin kerja cepat (rapid acting) :
Cepat diabsorbsi
Insulin analog Novorapid, humalog & Apidra
Insulin kerja sedang (intermediate acting) :
NPH Monotard, Insulatard & Humulin N
NPH mengandung protamin & sejumlah zink penyebab reaksi imunologik (urtikaria
pdd lokasi suntikan)
Insulin kerja panjang (long acting) :
Kadar zink tinggi u/ memperpanjang waktu kerja
Yg termasuk jenis ini ultra lente
Insulin kombinasi :
antara kerja singkat/cepat dng kerja sedang
Yg beredar di Indonesia :
Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70
Kombinasi cepat & sedang Novomix 30/70 & Humalog mix 25/75
Cara pemberian & penyimpanan insulin
Insulin harus disimpan sesuai dengan anjuran pabrik
a. Hrs disimpan dilemari es pd temperatur 2C 8C
b. Insulin dapat disimpan pd suhu kamar dengan penyejuk
15 20C bila seluruh isi vvial akan digunakan dalam
satu bulan
c. Penfill & pen yg disposable berbeda masa simpannya
d. Dianjurkan u/ menggulingkan alat suntikan diantara
telapak tangan atau menempatkan insulin pd suhu
kamar u/ mengurangi terjadinya iritasi lokal pd
daerah penyuntikan
e. Masa kadaluwarsa tgl terakhir dimana vial insulin yg
tak terbuka sebaiknya digunakan apabila disimpan sesuai
dgn anjuran perusahan farmasi
f. Ketersediaan insulin & persediaan bisa beragam
g. Vial insulin sebaiknya diperiksa dahulu apakah terdapat
endapan/perubahan fisik lain yg dpt dilihat sebelum
memasukkan insulin kedalam alat suntik
h. Bentuk pen insulin sekali pakai sdh bnyk didapat &
lbh praktis
Penyerapan insulin
Bila disuntik IM dalam maka penyerapan akan lbh cpt &
masa kerja lbh singkat
Kegiatan jasmani yg dilakukan segera setelah penyuntikan
akan mempercepat onset kerja & jg mempersingkat masa
kerja
Teknik penyuntikan
Sebelum menyuntikan insulin kedua tangan & daerah penyuntikan hrs
bersih
Tutup vial insulin harus diusap dgn iisopropil alkohol 70%
u/ semua insulin kecuali kerja cpt hrs digulung2 secara perlahan dgn
kedua telapak tangan (jngn dikocok)
Ambilah udara sejumlah insulin yg akan diberikan & suntikkanlah
kedalam vial u/ mencegah terjadi ruang vakum dlm vial
Setelah insulin msk kedlm alat suntik,periksa apa mengandung udara
Lakukan penyuntikan didaerah subkutan dgn sudut 90
Pd pasien anak/orng kurus kulit dicubit & disuntik dgn sudut 45
(agar tdk terjadi penyuntikan IM)
Jika setelah penyuntikan terasa skt/terjadi perdarahan tekan daerah
penyuntikan selama 5 8 detik
OH
STT = Sasaran Tak O
Tercapai
DIT = Dosis Insulin Total
ST
T

OHO + 5 10 unit insulin kerja menengah


jam 22.00/insulin basal sebelum tidur malam
atau insulin premix sebelum makan malam

OHO dapat Bila perlu,


dihentikan bila sesuaikan dosis
pasien sudah 2 4 unit
nyaman dengan setelah hari ke 3
bila jmlh insulin > 30 -4
terapi insulin
U/hari hentikan OHO

insulin Insulin
Insulin campuran(premixed)/atau menengah
menengah pagi dosis insulin menengah dibagi 2
2/3 x DIT malam 1/3 x
atau insulin basal bolus DIT
Edukasi (KIE)
Edukasi
Perjalanan penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
Penyulit dan faktor risikonya
Intervensi farmakologis dan non-farmakologis
Intervensi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat
hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain
Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasi glukosa darah
atau urin
Menangani sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau
hipoglikemi
Pentingnya latihan jasmani
Masalah khusus (seperti hiperglikemi pada kehamilan)
Cara mempergunakan fasilitas kesehatan
Komplikasi
Komplikasi akut
1. Ketoasidosis diabetik
2. Hiperosmolar non ketotik
3. Hipoglikemi

Komplikasi menahun
1. Makroangiopati pembuluh darah jantung, pembuluh
darah perifer
2. Mikroangiopati retinopati diabetik, nefropati
diabetik
3. Neuropati
Pencegahan
1. Pencegahan primer upaya yg ditujukan pd
kelompok yg memiliki faktor resiko, mereka yg blm
terkena DM, namun berpotensi u/menjadi DM &
kelompok prediabetes.
Prediabetes :
GDP antara 100-125mg/dL.
Glukosa darah 2 jam stlh muatan glukosa (TTGO) antara
140-199mg/dL
Prograrm penurunan BB.
Diet sehat.
Latihan jasmani.
Menghentikan merokok.
2. Pencegahan Sekunder
Mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pd
diabetisi.
Pengobatan yg cukup & deteksi dini penyulit.

3. Pencegahan tersier
Pencegahan pada kelompok diabetisi yg telah
mempunyai penyulit agar mencegah kecacatan lebih
lanjut.
KESIMPULAN
Sesuai dengan kasus, bapak ini kemungkinan menderita
Diabetes Mellitus Tipe 2 dan sudah mengalami komplikasi.
SARAN
Dianjurkan untuk menjalankan terapi OHO dan insulin
dengan baik, benar dan teratur. Diikuti dengan
perencanaan makanan dan olahraga yang teratur.
Daftar pustaka
Sherwood,L.2001.Fisiologi Manusia.Jakarta :EGC
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, et al, editors. Harrisons principle of internal
medicine. 17 th ed. USA: Mc.Graw Hill medical, 2008
Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta:
FKUI
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia,Konsensus,pengelolaan
dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2006
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran pathologic
basis of disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
TERIMA KASIH