Anda di halaman 1dari 155

Pemicu 1c Endokrin

TAK SADARKAN DIRI

Kelompok 13
Kelompok 13
Fasilitator : dr.Ernie K.
Ketua : Deo Alexander (405080023)
Sekretaris : Stefanus (405080021)
Penulis : Andrew (405080020)
Anggota : Luki (405070
Algri (405070
Adelia Anjani (405080019)
Stefan Andhika (405080022)
Gabriela Reginata (405080110)
Thomas Khosasih (405080111)
Reyjen (405080112)
Ameru Ulfalian (405080113)
Erwin Sugiarto (405080114)
Tak Sadarkan Diri
Seorang laki-laki berusia 67 tahun, sudah 27 tahun terakhir ini menderita diabetes melitus.
Malam ini pk. 20.00 dibawa ke instalasi gawat darurat karena tiba-tiba tidak sadarkan diri. Ia
telah 5 tahun dianjurkan dokter memakai insulin 3x sehari karena glukosa darahnya tinggi
dan dengan obat-obatan oral, tetapi kadar glukosa darahnya tidak turun. Selama ini ia minum
obat antidiabetik oral, yaitu glimepirid 1x2mg dan insulin disuntik pagi, siang, dan sore hari.
Ia telah menyuntik insulin pada pk. 18.00 namun karena ia sedang flu dan mengantuk, ia Cuma
makan sedikit lalu tertidur di sofa. Kemudian dibangunkan istrinya untuk pindah ke kamar
tidur namun tampaknya tidak mau bangun. Lalu ia dibawa ke rumah sakit. Dari riwayat
statusnya diketahui bahwa pernah dilakukan terapi pada matanya yang menderita retinopati
diabetika. Ia sering merasakan numbness di kakinya serta sering merasa penuh perutnya
walaupun makannya sedikit.
Dari anamnesis diketahui bahwa TB : 167 cm, BB : 70 kg.
Pemeriksaan fisik diperoleh
TD : 100-70 mmHg
Nadi : 100x/m
Temperatur : 36C
Di instalasi gawat darurat ketika dilakukan pemeriksaan laboratorium diperoleh :
Glukosa darah 40mg%
Kadar ureum : 30 mg/dL (N : 13-43 mg/dL)
Kreatinin : 1.1 mg% (N : 0.8-1.4 mg/dL)
Apa yang dapat saudara pelajari dari kasus ini?
Riwayat 27 tahun
menderita DM MIND Anamnesa

MAPPING Pemeriksaan
Fisik

Pemeriksaan
Laboratorium

Tidak adekuat

ADO

Kronik Akut Makan


Sedikit
Pemakaian
Insulin
Learning Objective
Menjelaskan dan Menjelaskan dan memahami
memahami organ Diabetes Melitus
pankreas Definisi
Anatomi Epidemiologi
Histologi Etiologi
Fisiologi Faktor risiko
Klasifikasi
Patofisiologi
Gejala klinis
Diagnosa
Penatalaksanaan
Komplikasi
Prognosis
Pencegahan
MENJELASKAN ORGAN PANKREAS
LO 1
ANATOMI PANKREAS
HISTOLOGI PANKREAS
Pankreas
Pankreas terdiri dari 2 bagian mayor, yaitu:
Sel asini mensekresi enzim pencernaan (eksokrin)
Sel Islet Langerhans mensekresi hormon2 (endokrin)
Setiap Islet terdiri dari 4 mayor sel, yaitu:
Tipe sel Hormon yg dihasilkan Fungsi Hormon
Sel alfa glukagon Me pelepasan glukosa
dari hati ke darah
Sel beta (paling byk) insulin Me glukosa darah dgn
memfasilitasi transpor
glukosa ke jaringan
Sel delta somatostatin Menghambat pelepasan
insulin & glukagon; me
aktivitas GIT
Sel PP Plipeptida pankreas Inhibisi fungsi pencernaan
Homeostasis Glukosa
FISIOLOGI PANKREAS
METABOLISME BAHAN BAKAR
Selama waktu ini glukosa >> sumber energi utama
Keadaan absortif / Hanya sedikit lemak & a.a yg diserap yg digunakan sbg energi
fed state/keadaan Nutrien yg tidak digunakan:
kenyang glukosa glikogen (hati, otot), asam lemak & gliserol
3gliserida (jar adiposa & sedikit di otot)
asam lemak 3gliserida
asam amino glukosa & asam lemak
Tempat utama penyimpanan = jar. adiposa

Keadaan pasca *Simpanan energi endogen dimobilisasi energi


absortif / keadaan *Glukoneogenesis & penghematan glukosa dilakukan
puasa mempertahankan kadar glukosa darah yg adekuat utk otak
*Sintesis protein & lemak dibatasi
Insulin Plasma Tinggi Insulin Plasma Rendah
(Keadaan Sesudah Makan) (Keadaan Puasa)
Hati Ambilan glukosa Produksi glukosa
Sintesis glikogen Glikogenolisis
Tidak adanya glukoneogenesis Glukoneogenesis
Lipogenesis Tidak adanya lipogenesis
Tidak adanya ketogenesis Ketogenesis
Otot Ambilan glukosa Tidak adanya ambilan glukosa
Oksidasi glukosa Oksidasi asam lemak & keton
Sintesis glikogen Glikogenolisis
Sintesis protein Proteolisis & pelepasan asam
amino
Jaringa Ambilan glukosa Tidak ada ambilan glukosa
n Sintesis lipid Lipolisis & pelepasan asam lemak
lemak Ambilan trigliserida Tidak ada ambilan trigliserida
SEKRESI INSULIN
Insulin biosynthesis, secretion, &
action
Faktor Pengontrol sekresi Insulin
RESEPTOR GLUKOSA
Homeostasis Glukosa
FISIOLOGI HORMON GLUKAGON
KELENJAR ENDOKRIN PANKREAS
Kadar glukosa darah
DEFISIENSI INSULIN
pengeluaran penyerapan penyerapan penguraian
glukosa o/hati glukosa o/sel aa oleh sel protein

Defisiensi
Hiperglikemia
glukosa intrasel aa darah Otot menciut
Glukosuria

Diuresis Polifagia
glukoneogensis BB
osmotik
Poliuria Polidipsia
Sel menciut Malfungsi s. saraf
Dehidrasi

V darah aliran darah Hiperglikemia


otak bertambah
Kegagalan
parah
sirkulasi perifer

Gagal ginjal
DEFISIENSI INSULIN
sintesis lipolisis
3gliserida Pengeluaran berlebihan benda
keton kedalam darah = ketosis
a. lemak Benda keton mencakup beberapa
darah asam, cth: a.asetoasetat asidosis
metabolik asidosis menekan fs
otak koma diabetes & kematian
Sumber energi Ekshalasi salah1 badan keton:
alternatif aseton napas berbau buah

Ketosis

Asidosis ventilasi
metabolik

Koma diabetes
Berbagai Macam Kelainan Regulasi
Sistem Endokrin (Insulin)
Interaksi komplementer Glukagon dan Insulin
Efek berlawanan Glukagon dan Insulin pada glukosa darah selama
penyerapan makanan tinggi protein
KONTROL METABOLISME BAHAN
BAKAR OLEH HORMON
Hormon Efek metabolik utama Kontrol sekresi
Efek pada Efek pada Efek pada Efek pada Rangsangan Peran utama
penyerapan glukosa asam lemak asam amino protein otot utama untuk dalam
darah darah sekresi metabolisme

Insulin Glukosa darah Pengatur


Asam amino utama siklus
+ Penyerapan +Sintesis + penyerapan + sintesis protein darah absorpsi dan
glukosa trigliserida asam amino - penguraian pasca absorpsi
+ Glikogenesis - Lipolisis protein
- Glikogenolisis
- Glukoneogenesis

Glukagon Glukosa darah Pengatur


Asam amino utama siklus
+ Glikogenolisis +lipolisis Tidak ada Tidak ada efek darah absorpsi dan
+ Glukoneogenesis - Sintesis efek pasca absorpsi
- Glikogenesis trigliserida bersama
dengan insulin;
melindungi
tubuh dari
hipoglikemia
MENJELASKAN DIABETES MELITUS
LO 2
Definisi
Diabetes mellitus (mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal
sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan
hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus
dan bervariasi, terutama setelah makan yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.
Penyakit kronis yang disebabkan oleh keturunan atau defisiensi
yang didapat dari produksi insulin karena pankreas. Atau
ketidakefetivitasan dari produksi insulin. Yang hasilnya terjadi
peningkatan kadar gula dalam darah. Yang merusak banyak sistem
tubuh khususnya pembuluh darah dan saraf (WHO)
Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua duanya (American Diabetes
Asosiation (ADA) 2005)
Epidemiologi
Prevalensi DM tahun 2000
usia < 20 tahun =0,19%
usia > 20 tahun 8,6%
> 65 tahun 20,1%
sama pada laki-laki maupun perempuan pada
semua tingkat usia tetapi sedikit lebih tinggi pada
laki-laki > 60 tahun.
Perubahan pola makan
Aktivitas fisik kurang
KLASIFIKASI ETIOLOGI
DM American Diaebetes Association
I. Diabetes tipe 1 (destruksi sel Autoimun
, umumnya menjurus ke Idiopatik
defisiensi insulin absolut):
II. Diabetes tipe 2 Dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif
Defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
III. Diabetes tipe lain Defek genetik fungsi sel beta
Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3
DNA mitokondria
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokri pankreas
Pankreatitis
Tumor/pankreatektomi
Pankreatopati fibrokalkulus
Endokrinopati : akromegali,sindrom Cushing, feokromositoma,
dan hipertiroidisme
Karena obat/zat kimia
Vacor,pentamidin,asam nikotinat
Glukokortikoid, hormon tiroid
Tiazid, dilantin,interferon , dan lain-lain
Infeksi : rubella kongenital, sitomegalovirus
Penyebab imunologi yang jarang : antibodi anti-insulin
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: sindrom
Down, sindrom Klinefelter,sindrom turner dan lain-lain

IV. Diabetes Melitus Gestasional


(DMG)
Spectrum of glucose homeostasis & DM
Approach to the patient
Anamnesis
DM relevant aspects Symptoms
Weight 3 P (Polyuria, Polydipsia,
Family history of DM and Polyphagia)
its complication Weight loss
Risk factor for Fatigue
cardiovascular disease Weakness
Exercise Blurry vision
Smoking Frequent superficial
Ethanol use infection (vaginitis, fungal
skin infections)
Slow healing of skin lesions
after minor trauma
Physical examination
Weight (BMI)
Retinal examination
Orthostatic blood pressure
Food examination
Peripheral pulses
Insulin injection sites
Blood pressure > 130 mmHg considered
hypertension in DM patients
Careful examination of the lower extremities:
o Peripheral neuropathy
o Calluses
o Superficial fungal infections
o Nail disease
o Ankle reflexes
o Foot deformities (Charcot food; claw toes)
Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
dengan metode enzimatik sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).

Belum pasti
Bukan DM DM
DM

Kadar glukosa darah


sewaktu:
Plasma vena <110 110 - 199 >200
Darah kapiler <90 90 - 199 >200
Kadar glukosa darah puasa:
Plasma vena <110 110 - 125 >126
Darah kapiler <90 90 - 109 >110
DIAGNOSIS
DIABETES MELITUS tipe I
EPIDEMIOLOGI

Terutama pada anak-anak dan remaja


98% DM pada anak dan remaja adalah tipe I.
Karena sifatnya, dulu dikenal sebagai Juvenile onset
diabetes atau Ketosis prone diabetes.
gejala-gejala klinis yang tidak sama persis dengan
tipe II. Pada umumnya gejala klinis bersifat akut,
dengan riwayat klasik adanya poliuria, polidipsia, dan
polifagia. Kehilangan berat badan merupakan tanda
yang khas.
DM tipe I
Terdapat 3 mekanisme yang saling terkain
yang berperan dalam destruksi sel islet:
Kerentanan genetik
Autoimunitas
Faktor lingkungan
Development of type 1 DM
HLA-DR3
HLA-DR4 (Table)

Genetic predisposition Enviromental factors

Autoantigens form on insulin-producing -cells


and circulate in the blood stream & lymphatics

Processing & presentation of autoantigen by antigen presenting cells

Activation of Th 1 lymphocytes Activation of Th 2 lymphocytes

Activation of Activation of Activation of B lymphocytes


macrophages autoantigen- to produce islet cells
with release of specific T cytotoxic autoantibodies and
IL-1 and TNF (CD8) cells antiGAD65 antibodies

Destruction of -cells with decreased insulin secretion


Specific Environmental Factors Linked to Type 1 Diabetes
Drugs & Chemicals
Alloxan
Streptozotocin (Streptozocin)
Pentamidine
Vacor (a rodenticide)
Nutritional Intake
Bovine milk
High levels of nitrosamines
Viruses
Mumps & Coxsackie virus
Rubella
CMV
PATOFISIOLOGI
PERJALANAN PENYAKIT
Fase inisial
Dimulai saat timbulnya gejala sampai diagnosis ditegakkan
Sering didahului infeksi, goncangan emosi, atau trauma fisik
Fase penyembuhan
Setelah beberapa hari mendapat pengobatan
Keadaan akut penyakit telah teratasi
Terdapat sensistivitas jaringan terhadap insulin
Fase remisi (honeymoon period)
Khas pada penyandang DM tipe 1
Kebutuhan insulin menurun dapat terjadi hipoglikemia bila dosis insulin tidak
disesuaikan
Hentikan pemberian insulin bila dosis 0,1 IU/kgBB masih menyebabkan
hipoglikemia
Perlu observasi dan pemeriksaan urine secara teratur
Berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan
Perlu diberikan penyuluhan bahwa fase ini bukan berarti sembuh
Fase intensifikasi
Timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakkan
Terjadi kekurangan insulin endogen
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala klinis
Laboratorium :
Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan >
200 mg/dl.
Ketonemia, ketonuria.
Glukosuria.
Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu
dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral glucosa
tolerance test).
Kadar C-peptide.
Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA
(Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic
decarboxylase auto-antibody).
DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan jika didapat salah


satu dari gejala:
Gejala klasik diabetes (polifagia, poliuria,
polidipsia) + ketonuria, penurunan BB cepat
disertai kadar glukosa darah plasma > 200 mg/dL
Individu asimtomatik yang terdapat peningkatan
kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dL dan / atau
kadar gula darah 2j PP > 200 mg/dL saat tes
toleransi glukosa oral (TTGO) pada 2x pemeriksaan
PENATALAKSANAAN

Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat


inap.
Insulin
Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.
Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan
glukosa darah atau reduksi air kemih.
Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan
insulin berkurang selama fase honeymoon. Pada
keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan
sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi
sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.
Kriteria pengendalian DM
(konsensus PERKENI 2006)
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah puasa (mg/dl) 80 109 110 125 > 126

Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 110 144 145 179 > 180

A1C % < 6,5 6,5 8 >8

Kolestrol total (mg/dl) < 200 200 239 > 240

Kolestrol LDL (mg/dl) <100 100 129 > 130

Kolestrol HDL (mg/dl) > 45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150 -199 > 200

IMT (kg/m2) 18,5 22,9 23 25 > 25

Tekanan darah (mmHg) < 130/80 130-140 / 80-90 > 140/90


PENATALAKSANAAN

Menurut Sperling, dibagi dalam 3 fase:


Fase akut / ketoasidosis / koma
Koreksi dehidrasi dengan pemberian cairan, perbaiki keseimbangan
asam basa, elektrolit
Pemakaian insulin
Fase subakut / transisi
Obati faktor2 pencetus spt infeksi dll
Stabilisasi penyakit dengan insulin
Menyusun pola diet + latihan jasmani
Penyuluhan kpd pasien & keluarganya ttg pentingnya pemantauan
penyakitnya secara teratur
Fase pemeliharaan
Mempertahankan status metabolik dalam batas normal
Mencegah komplikasi
PENATALAKSANAAN

1. PEMBERIAN INSULIN
KERJA CEPAT KERJA PENDEK KERJA MENENGAH KERJA PANJANG

Awitan kerja 15-30 min 30-60 min 1-2 jam Ultralente: 4-8 jam
Analog: 2-4 jam
Puncak kerja 1-2 jam 2-4 jam 4-8 jam Ultralente: 12-24 jam

Durasi 3-4 jam 4-7 jam 8-18 jam Ultralente: 20-30 jam
Analog: 24 jam
Waktu Saat makan tanpa Saat KAD, operasi,
pemberian pemberian suntikan atau episode
diantara waktu makan hiperglikemik
(+) Mengoreksi glukosa Cocok untuk Banyak digunakan Mengurangi kejadian
darah dengan cepat pgunaan IV untuk anak dan hipoglikemia pada
Dapat digunakan pada remaja malam hari
anak dgn kebiasaan Dapat dikombinasi Kontrol glikemik
makan tidak teratur, saat dgn insulin kerja cepat sebanding dgn insulin
sakit dgn hiperglikemia atau kerja pendek kerja menengah
berpotensi ketosis, dpt
dikombinasi dgn insulin
kerja panjang
PENATALAKSANAAN

2. TATA LAKSANA NUTRISI


Tujuan:
Menyediakan asupan energi dan nutrisi adekuat supaya
tumbuh kembang anak optimal
Mendorong kebiasaan makan sehat yang berlangsung
seumur hidup dgn memperhatikan aspek sosial, kultural,
dan psikologis
Mempertahankan kadar glukosa darah normal atau
mendekati normal
Mencapai dan mempertahankan BB ideal
Mampu melakukan latihan fisik secara teratur
Mencegah terjadinya komplikasi
PENATALAKSANAAN

3. LATIHAN JASMANI
Tujuan:
Membantu meningkatkan jati diri anak
Membantu mempertahankan BB ideal
Meningkatkan kapasitas kerja jantung
Mengurangi resiko komplikasi jangka panjang
Membantu kerja metabolisme tubuh mengurangi
kebutuhan insulin
Pantau kemungkinan hipoglikemia, perhatikan jenis
latihan jasmani, intensitas latihan, tingkat kebugaran,
dan kebiasaan sehari-hari pasien
PENATALAKSANAAN

3. LATIHAN JASMANI
Selama latihan jasmani, masukan glukosa ke sel
meningkat kurangi dosis insulin / tingkatkan
asupan KH
Absorpsi insulin dari tempat suntikan meningkat
selama latihan, absorpsi lebih meningkat jika
tempat suntikan terlibat dalam aktivitas
muskular
PENATALAKSANAAN

4. EDUKASI
Tujuan utama penyuluhan pada penyandang DM
tipe 1:
Mencapai penatalaksanaan mandiri yang efektif
dalam rangka meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan motivasi dan sikap kemandirian dalam
pelaksanaan penyakitnya
Edukasi dilakukan dengan pengajaran individual
kepada pasien dan keluarganya, dapat diikuti
dengan pemberian booklet, pedoman tertulis, dll
sesuai usia anak
PENATALAKSANAAN
5. HOME MONITORING (PEMANTAUAN MANDIRI)
Kriteria untuk menyatakan tingkat pengendalian yang
baik:
Tidak ada atau minim glukosuria
Tidak ada ketonuria
Tidak ada ketoasidosis
Jarang terjadi hipoglikemi
Glukosa post prandial normal
A1C normal menunjukkan kadar gula darah 8-12 minggu
terakhir, pengendalian baik: HbA1c <7,5%, acceptable: 7,6-9%
Sosialisasi baik
Pertumbuhan dan perkembangan anak normal
Tidak terdapat komplikasi
Cara yang dilakukan untuk home monitoring:
Pemantauan reduksi urine
Pementauan glukosa darah
Pemantauan komplikasi dan cara mengatasinya
Pemantauan Ketat
pada Pasien DM1
Infeksi (pemicu DKA) segera di recovery
Kadar HbA1c setiap 3 bulan
Kadar gula darah sblm makanan utama & tidur
malam
Kadar keton urin bila kadar gula darah >250mg/dl
Mikroalbumenuria setiap 1 bulan
Fungsi Ginjal bila ada mikroalbunenuria
Fundoskopi setiap 3 tahun
PENCEGAHAN DM 1
Beberapa intervensi telah berhasil utk menghambat
terbentuknya DM1 pada animal models
Beberapa intervensi yg telah dicoba:
Target: sistem imun (imunosupresi, selective T cell subset
deletion, induksi toleransi imun thd protein islet)
Memblok cytokine sitotoksik atau meresistensi insulin thd
proses destruktif
Namun intervensi diatas belum berhasil utk mencegah
DM1 pada manusia
Pemberian insulin (IV/PO) individu dg risiko tinggi DM1
tidak mencegah DM1
Pada ps dg onset baru DM1 th dg anti CD3 monoclonal
Ab dapat memperlambat penurunan C peptide
DIABETES MELITUS tipe II
DEFINISI

Merupakan keadaan dimana pankreas


mensekresikan insulin namun tidak dapat
digunakan oleh tubuh sehingga terjadi
resistensi insulin.
Sel beta melakukan kompensasi dengan
meningkatan sekresi insulin.
DM tipe 2 terjadi jika sel beta tidak lagi
mengeluarkan insulin sesuai kebutuhan.
EPIDEMIOLOGI

Berbagai penelitian epidemiologi


menunjukkan adanya kecenderungan
peningkatan angka insiden dan prevalensi DM
tipe 2 di berbagai penjuru dunia.
Menurut WHO utk Indonesia
memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4
juta pada tahun 2000 21,3 juta pada tahun
2030.
Metabolic changes during the
development of type 2 DM
Diabetes Melitus Tipe 2
Genetic predisposition Obesity Diet, inactivity

Adipokines, FFA
inflammatory cytokines
activity of amylin
activity of ghrelin

-cell mass and function Insulin resistance

activity of incretins
demand for insulin synthesis
Hypoinsulinemia

Hyperinsulinemia
glucagon

Tissue effect and Tissue effect without hyperglycemia


Hyperglycemia (type 2 diabetes) (insulin resistance without diabetes)

Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus


Subgroup of type 2 DM
Obese type 2 DM
Subgroup of type 2 DM
Metabolic Syndrome (Syndrome X)
PATHOPHYSIOLOGY
Subgroup of type 2 DM
Non-obese type 2 DM
20 40% of patients with type 2 DM
Major defect: deficient insulin release by
pancreatic -cell
The hyperglicemia often responds to dietary
therapy or to oral anti-diabetic agents
Clinical Manifestation
Manifestation Rationale
Recurrent infections (e.g., boils and Growth of microorganisms is stimulated by increased
carbuncles; skin infections) and glucose levels; impaired blood supply hinders healing.
prolonged wound healing
Genital pruritus Hyperglycemia and glycosuria favor fungal growth;
candidal infections, resulting in pruritus, are a common
presenting symptom in women.
Visual changes Blurred vision occurs as water balance in the eye
fluctuates because of elevated blood glucose levels;
diabetic retinopathy is another cause of visual loss.
Paresthesias Paresthesias are common manifestations of diabetic
neuropathies.
Fatigue Metabolic changes result in poor use of food products,
contributing to lethargy & fatigue.
Diagnostic criteria for diabetes mellitus
The new criteria

Etiologic Symptoms of diabetes


( polyuria, polydepsia, and weight loss )

classification +
1
Random Blood Sugar ( RBS )
(casual plasma glucose)
= or > 200 mg/dL ( 11.1 mmol/L )
of

2
Fasting plasma glucose ( FPG )
diabetes (at least 8hours fast)
= or > 126 mg/dL ( 7.0 mmol/L )
mellitus

3
Two hours plasma glucose (2PG )
after 75 anhydrous glucose in water
= or > 200 mg/dL ( 11.1 mmol/L )

125
TES TOLERANSI GLUKOSA ORAL
Kriteria pengendalian DM
(konsensus PERKENI 2006)
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah puasa (mg/dl) 80 109 110 125 > 126

Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 110 144 145 179 > 180

A1C % < 6,5 6,5 8 >8

Kolestrol total (mg/dl) < 200 200 239 > 240

Kolestrol LDL (mg/dl) <100 100 129 > 130

Kolestrol HDL (mg/dl) > 45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150 -199 > 200

IMT (kg/m2) 18,5 22,9 23 25 > 25

Tekanan darah (mmHg) < 130/80 130-140 / 80-90 > 140/90


4 pilar utama pengelolaan DM:

1. Diet

2. Latihan jasmani

3. Farmakologi

4. Penyuluhan
1. Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai
dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus
sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas :
50-55% karbohidrat
10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur)
30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama
dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :
20% berupa makan pagi.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan siang.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan malam.
10% berupa makanan kecil.
Cara menghitung kalori pada pasien
DM
1. Menghitung Berat Badan (BB) ideal pasien
Rumus Broca
BB idaman = (TB-100)-10% kg
BB kurang = <90 % BB idaman
BB normal = 90-110 % BB idaman
BB lebih = 110-120 % BB idaman
Gemuk = >120 % BB idaman
Cara menghitung kalori pada pasien DM
2. Menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan
a. Menghitung kebutuhan basal dengan cara :
Pria = BB ideal x 30
Wanita = BB ideal x 25
Lalu kalori ditambahkan sesuai dengan kegiatan sehari-
hari.
Ringan Sedang Berat
100-200 kkal/jam 200-350 kkal/jam 400-900 kkal/jam
Mengendarai mobil Rumah tangga Aerobik
Memancing Bersepeda Bersepeda
Kerja laboratorium Bowling Memanjat
Kerja sekertaris Jalan cepat Menari
Mengajar kerja Berkebun Lari
Golf Sepak bola
Sepatu roda Tenis
Cara menghitung kalori pada pasien DM

b. Kebutuhan basal dihitung seperti a ,tetapi


ditambah kalori berdasarkan persentase kalori
basal
Kerja ringan, ditambah 10% dari kalori basal.
Kerja sedang, ditambah 20% dari kalori basal.
Kerja berat,ditambah 40-100% dari kalori basal.
Pasien kurus, masih tumbuh kembang, terdapat
infeksi,sedang hamil atau menyusui, ditambah
20-30% dari kalori basal.
Cara menghitung kalori pada pasien DM

c. Kebutuhan kalori dihitung berdasarkan


Dewasa kkal/kgBB idaman
Kerja santai Kerja sedang Kerja berat
Gemuk 25 30 35
Normal 30 35 40
Kurus 35 40 40-50
Garam
Tidak boleh lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7g (1 sendok teh) garam dapur
Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6 gr/hari garam dapur,
terutama pada mereka yang hipertensi
Sumber natrium: garam dapur, vetsin dan soda

Serat
Anjuran konsumsi serat kurang lebih 25 g/hari diutamakan serat larut
Sumber serat: kacang-kacangan, buah, sayuran, serta sumber karbohidrat yang tinggi
serat, karena mengandung vitamin, mneral, serat dan bahan lain yang baik untuk
kesehatan

Pemanis
Dikelompokkan menjadi pemanis bergizi (glukosa alkohol dan fruktosa) dan pemanis tak
bergizi (aspartam, sakarin, acesulfame, potassium, sukralose, neotame)
Batasi penggunaan pemanis bergizi
Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma
PENGATURAN MAKANAN
Sumber KH 3-7 porsi/penukar sehari
Sumber vitamin dan mineral sayuran 2-3
porsi/penukar sehari, buah 2-4 porsi/penukar
sehari
Sumber protein lauk hewani 3 porsi/penukar,
lauk nabati 2-3 porsi/penukar sehari
Beban karbohidrat ini dibagi secara teratur dalam
3 makanan besar & 2 3 makanan kecil (snack)
Batasi konsumsi gula, lemak/minyak dan garam
2. Latihan jasmani
Manfaat olaharaga:
Meningkatkan penurunan kadar glukosa darah,
mencegah kegemukan,
mencegah komplikasi aterogenik, gangguan lipid
darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi
darah
Mengurangi resiko penyakit jantung koroner
Meningkatkan kualitas hidup dan psikologis
Tahap2 melakukan olahraga pada DM:
Pemanasan (warm up)
Latihan inti (conditioning)
Pendinginan (cooling down)
Peregangan (stretching)
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu) selama + 30 menit
Bersifat CRIPE (continuous, rhythmical, interval,
progressive, endurance training)
Mencapai zona sasaran yaitu 75-85% denyut nadi
maksimal.
Denyut nadi maksimal (DNM)
DNM=220 umur (dalam tahun)
Contoh :
Olahraga ringan : berjalan biasa selama 30 menit
Olahraga sedang : berjalan cepat selama 20 menit
Olahraga berat : jogging
3. Pengelolaan Farmakologis
A.Obat Hipoglikemik Oral
1. Pemicu sekresi insulin :
1. Sulfonilurea
2. Glinid
2. Penambah sensitivitas terhadap insulin
1. Biguanid
2. Tiazolidindion
3. Penghambat glukosidase alfa
4. Incretin mimetic, penghambat DPP-4
B.Insulin
Insulin

Conventional insulins:
Short acting (Actrapid, Humulin R)
eat 30min after injection
Intermediate acting (Insulatard, Humulin N)

Newer Designer insulins:


Ultra-short acting (Novorapid, Lispro)
acts instantly
Basal analogues (Glargine, Detemir)
4. Penyuluhan

Memiliki tujuan untuk :


1.Meningkatkan pengetahuan
2.Mengubah sikap
3.Mengubah perilaku serta meningkatkan
kepatuhan
4.Meningkatkan kualitas hidup
Pencegahan
Primer Ditujukan kepada mereka Berupa penyuluhan:
yg memiliki faktor resiko, Program penurunan
yakni mereka yg blm BB
terkena, tp berpotensi utk Latihan jasmani
mjd DM dan kelompok
prediabetes.
Sekunder Bertujuan utk menghambat Berupa:
timbulnya penyulit pada DMPemberian
yg tlh menderita DM. pengobatan yg ckp
Deteksi dini penyulit
DM sejak dini
Tersier Ditujukan pd kelompok Berupa:
diabetesi yg telah Upaya rehabilitasi
mempunyai penyulit dalam DM sedini mungkin
upaya mencegah terjadinya (sblm kecacatan
kecacatan lebih lanjut menetap)
DIABETES GESTASIONAL
Diabetes Gestasional
Disebabkan oleh intoleransi glukosa yang timbul
pada masa kehamilan
Wanita-wanita yang mengalami diabetes
gestasional memiliki resiko yang lebih tinggi
untuk menderita DM di kemudian hari
90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes
termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe
II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin
Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).
PREVALENSI

Bervariasi dari 1-14%, tergantung dari subyek


yang diteliti dan terutama dari kriteria
dignosis yang digunakan.
Prevalensi menggunakan ADA 2-3 %
Penelitian di Makassar (dgn kriteria sedikit
beda) 2 %
Kriteria WHO

WHO menganjurkan utk diagnosis DM


Gestasional hrs dengan beban glukosa oral 75
gram.
Kriteria diagnosis = yg bukan wanita hamil
puasa 126 mg/dl & 2 jam pasca beban 200
mg/dl ditambah dgn mereka yang TGT.
Dinyatakan DM Gestasional bila Glukosa
plasma puasa 126 mg/dl dan atau 2 jam setelah
beban glukosa 200 mg/dl atau toleransi
glukosa terganggu.
Risiko Tinggi DM Gestasional:
1. Umur lebih dari 30 tahun
2. Obesitas dengan indeks massa tubuh
30 kg/m2
3. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram
6. Adanya glukosuria
7. Riwayat bayi cacat bawaan
8. Riwayat bayi lahir mati
9. Riwayat keguguran
10. Riwayat infertilitas
11. Hipertensi
Klasifikasi DM dengan Kehamilan
menurut Pyke:
Klas I : Diabetes gestasional
yang timbul pada waktu hamil dan menghilang
setelah melahirkan.
Klas II : pregestasional diabetes
diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut
setelah hamil.
Klas III : pregestasional diabetes dengan
komplikasi penyakit pembuluh darah seperti
retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah
panggul dan pembuluh darah perifer.
PATOFISIOLOGI
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut,
akan terjadi suatu keadaan di mana jumlah/fungsi insulin
menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan
resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber
energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi,
kadar insulin tetap tinggi).
Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana
sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi
abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai
komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga
janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan
sebagainya.
Komplikasi DM Gestasional
Komplikasi pada Ibu
1. Hipoglikemia, terjadi pada enam bulan pertama
kehamilan
2. Hiperglikemia, terjadi pada kehamilan 20-30
minggu akibat resistensi insulin
3. Infeksi saluran kemih
4. Preeklampsi
5. Hidramnion
6. Retinopati
7. Trauma persalinan akibat bayi besar
Masalah pada anak
1. Abortus
2. Kelainan kongenital spt sacral agenesis,neural
tube defek
3. Respiratory distress
4. Neonatal hiperglikemia
5. Makrosomia
6. hipocalcemia
7. kematian perinatal akibat diabetik ketoasidosis
8. Hiperbilirubinemia
PENATALAKSANAAN
Terapi nutrisi medik yang diatur oleh ahli gizi.
Jumlah kalori yg dianjurkan = 30 kcal/BB ideal sebelum
hamil.
BB ideal (rumus Broca) = (TB (dlm cm) 100) 10 %
Mereka yg obes dgn IMT > 30 kg/m2 jumlah kalori hanya
25 kcal/kgBB.

Sasaran glukosa yang ingin dicapai :


Glukosa plasma puasa 105 mg/dl.
Glukosa 2 jam setelah makan 130 mg/dl.
Apabila sasaran tsb tidak tercapai maka perlu ditambahkan
insulin.
TERAPI INSULIN

Yang dipakai adl insulin human


Insulin analog belum dianjurkan utk wanita hamil.
Dosis & Frekuensi sangat tergantung dari
kadar glukosa darah.
Pemberian insulin kombinasi kerja singkat dan
kerja sedang seperti Mixtard (Novo-Nordik) atau
Humulin 30-70 dilaporkan sangat berhasil.
Hentikan insulin saat pasien bersalin.
TUJUAN
Mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl
Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl
Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6%
Mencegah episode hipoglikemia
Mencegah ketonuria/ketoasidosis deiabetik
Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan
normal.
KOMPLIKASI DM
KOMPLIKASI AKUT DM
Komplikasi Akut
1. Hypoglycemia
2. Diabetic ketoacidosis
3. Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic
syndrome
4. Somogyi effect
5. Dawn phenomenon
Hypoglycemia in DM Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Nonketotic Syn
Synonyms
Insulin shock, insulin reaction Diabetic coma syndrome Hyperosmolar hyperglycemia
nonketotic coma
Persons at Risk
Ind taking insulin Ind with type 1 diabetes Older adults or very young ind
Ind with rapidly fluctuating Ind with nondiagnosed with type 2 diabetes,
blood sugar diabetes nondiabetic individuals with
Ind with type 2 diabetes taking predisposing factors
sulfonylurea agents (pancreatitis), undiagnosed
diabetes
Predisposing Factors
Excessive insulin or Stressful situations such as Infection, medications that
sulfonylurea agent intake, lack infection, accident, trauma, antagonize insulin, comorbid
of sufficient food intake, emotional stress; omission of condition
excessive physical exercise, insulin; medication that
abrupt decline in insulin antagonize insulin
needs, simultaneous use of
insulin-potentiating agents or
beta-blocking agents that
mask symptoms
Hypoglycemia in DM Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Nonketotic Syn
Typical Onset
Rapid Slow Slowest
Presenting Symptoms
Adrenergic reaction: pallor, Malaise, dry mouth, Polyuria, polydipsia,
sweating, tachycardia, headache, polyuria, hypovolemia, dehydration
palpitation, hunger, polydipsia, weight loss, (parched lips, poor skin
restlessness, anxiety, tremors nausea, vomiting, pruritus, turgor), hypotension,
Neurogenic reaction: fatigue, abdominal pain, lethargy, tachycardia, hypoperfusion.
irritability, headache, loss of shortness of breath, Kussmaul Weight loss, weakness,
concentration, visual respirations, fruity or acetone nausea, vomiting, abdominal
disturbances, dizziness, odor to breath pain, hypothermia, stupor,
hunger, confusion, transient coma, seizures
sensory or motor defect,
convulsion, coma, death
Laboratory Analysis
Serum glucose <30 mg/dl in Glucose levels >250 mg/dl, Glucose level >600 mg/dl, lack
newborn (first 2-3- days) and reduction in bicarbonate of ketosis, serum osmolarity
<55-60 mg/dl in adults concentration, increased >320 mOsm/L, elevated blood
anion gap, increased plasma urea nitrogen and creatinine
level of -hydroxybutyrate,
acetoacetate, and acetone
Relative insulin insufficiency Precipitating factor

Profound Mild to moderate Increased stress


hormones
(glucagon,
Lypolisis
cathecolamines,
Hyperglycemia
cortisol and GH)
Formation of
-hydroxybutyric Solute diuresis Decreased insulin use &
& acetoacetic acids increased glucose
Polyuria production
Ketons Diabetic keto-
in urine acidosis (DKA) Dehydration
Hyperosmolality Hyperosmolar
Thirst hyperglycemic
Kussmaul respirations
nonketotic
& fruity odor (breath)
CNS depression syndrome (HHNKS)
Polydipsia

Pathophysiology of DKA & HHNKS in diabetes mellitus


Somogyi Effect Dawn Phenomenon
Is a unique combination of Is an early morning rise in
hypoglycemia followed by blood glucose concentration
rebound hyperglycemia. with no hypoglycemia
More common in during the night.
individuals with type 1
diabetes. Related to nocturnal
elevations of GH.
Pathophysiology
Hypoglycemia stimulates Altering the time and dose
glucose counterregulation + of insulin manages the
excessive carbohydrate problem.
intake hyperglycemia.
Clinical Manifestation
Symptoms of hypoglycemia
Ketonuria
KOMPLIKASI KRONIK DM
Komplikasi Lanjut DM
Komplikasi Kronik
1. Hyperglycemia & the polyol pathway
2. Protein kinase C
3. Hyperglycemia & nonenzymatic glycosylation
4. Hyperglycemia & oxidative stress
5. Hyperglycemia & the hexosamine pathway
6. Microvascular disease (retinopathy,
nephropathy, neuropathies)
7. Macrovascular disease (coronary artery disease,
stroke, peripheral arterial disease)
Diabetes No
diabetic
retinopathy
High glucose

Pericyte loss
Basement membrane
thickening
Retinal blood flow change

Microaneurysm formation Retinal vascular leakage


Mild nonproliferative
Macular edema diabetic retinopathy
(NPDR)
Retinal hemorrhage Moderate visual loss

Capillary dropout Epiretinal membrane


Moderate NPDR
Retinal ischemia Moderate visual loss

Increased growth factors (e.g., VEGF) Severe NPDR


Retinal neovascularization Iris neovascularization

Vascular fibrosis Vitreous Neovascular glaucoma


hemorrhage
Retinal traction
Severe visual loss
Proliferative
Mild to severe diabetic
Retinal detachment visual loss retinopathy

Severe visual loss

Diabetic Retinopathy
Chronic hyperglycemia Diabetic Nephropathy

Increased RBF

Renal Increased intragromerullar Protein glycation


vasodilation capillary pressure

Increased Hypertension
GFR
Increased protein
excretion

Microalbuminemia Glomerular damage


Macroalbuminemia Loss of negative charge
Glomerulosclerosis
Thickening of basement membrane
Mesangial expansion

Decreased GFR
& renal failure RBF = Renal blood flow
GFR = Glomerular filtration rate
Multifactorial pathogenesis of Schwann cell injury Hyperglycemia
diabetic neuropathy Myelin degeneration AGE formation
Impaired axonal transport & repair
Impaired nerve conduction

Polyol NO, glutathione DAG


pathway flux endothelin, angiotensin II PKC

Vasoconstriction
ICF sorbitol
nerve blood flow
Nerve edema
Ischemia injury
Myoinositol
Altered sodium NEUROPATHY Oxidative injury
transport
Altered membrane
potential O-linked protein mitochondrial
glycosylation superoxide anion
(O2- ) production
Slowed nerve conduction
Hexosamine Neuroinflammation
Pathway flux growth factors
cytokines
DM & atherosclerosis
AGEs
PKC HYPERGLYCEMIA
HYPOINSULINEMIA
ACTIVATION
INFLAMMATORY (relative to glucose)
CYTOKINES
LDL
ENDOTHELIAL OXIDATIVE
reduced NO
DYSFUNCTION STRESS
production (impaired
vasodilation)
Oxidized LDL
Expression of
platelet aggregation/
adhesion molecules
activation

Adhesion and
subendothelial migration
of macrophages

FOAM CELL
SMOOTH MUSCLE CELL COMPLICATED
MIGRATION & FIBROUS PLAQUE ATHEROSCLEROTIC
PROLIFERATION LESION
Extracellular matrix production
Hiperinsulinisme
Kesimpulan
Pada pemicu kali ini, kita mempelajari organ
pankreas beserta fungsinya.
Selain itu kita juga mempelajari DM beserta
dengan komplikasi dan penatalaksanaannya.
DM merupakan penyakit metabolik dengan
berbagai komplikasi dan efek burukke organ
tubuh.
Saran
Lakukan pemeriksaan sedini mungkin untuk
mencegah terjadinya DM. Selain itu, lakukan
pencegahan primer, sekunder, dan tersier.
Untuk pemicu kali ini disarankan untuk diet
yang teratur, melakukan kegiatan jasmani, dan
konsumsi obat yang adekuat.
DAFTAR PUSTAKA
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, et al, editors. Harrisons principle of
internal medicine. 17th ed. USA: Mc.Graw Hill medical,
2008.
Robbins and Cotrans. Endocrinology. In:Pathologic
Basis of Disease. 7th ed. Saunders.
Gardner David G, Shoback Dolores. Greenspans basic
& clinical endocrinology. 8th ed. USA: Mc. Graw Hill
medical, 2007
Sherwood, Lauralee. Physiology from Cells to Systems.
Ed 6. United Stated : Thomson Higher Education, 2007.
Widjaja IH. Anatomi abdomen. Jakarta: EGC, 2008.