KEJANG DAN SPASME

PADA NEONATUS
Shinta Riana Setiawati
PENDAHULUAN
DEFINISI

Kejang neonatorum adalah perubahan tiba-tiba

dari fungsi neurologis seperti perilaku, motorik,
dan fungsi otonom sistem saraf; yang terjadi
pada bayi berumur 0 - 28 hari

2
 Pendahuluan

Perubahan tiba-tiba tersebut terjadi akibat

loncatan listrik pada otak

Kejang keadaan gawat darurat hipoksia

otak membahayakan hidup dan
menimbulkan gejala sisa di kemudian hari

3
 Pendahuluan
Kejang : tanda atau gejala dari suatu penyakit
yg mengenai SSP dicari penyebabnya
Penyebabnya :
Gangguan SSP : perdarahan
Gangguan metabolik : ensefalopati
iskhemik hipoksik , hipoglikemia
Infeksi SSP : meningitis, ensefalitis
Dll

4
 Bangkitan kejang yang terjadi saat proses
diferensiasi neuron, mielinisasi, dan
proliferasi sel glia menyebabkan
kerusakan otak
Efek jangka panjang akibat kejang pada
neotatus :
Penurunan ambang kejang
Gangguan belajar dan
Gangguan daya ingat

5
 Manifestasi klinis : sangat bervariasi, sulit
dibedakan dari gerakan normal tetap perlu
diagnosis cepat dan terapi yg tepat
mencegah kerusakan saraf yang lebih luas

Spasme pada tetanus neonatorum mirip

kejang tapi perlu penanganan tersendiri

6
EPIDEMIOLOGI
Insiden : bervariasi, dari 1,5 sampai 14 dari
1000 kelahiran
Di AS sekitar 0,8 1,2 dari 1000 kelahiran
Insiden meningkat pada bayi kurang bulan
yaitu sebesar 60:1000 kelahiran hidup
dibandingkan dgn bayi cukup bulan sebesar
3:1000 kelahiran hidup
Angka kematian sekitar 21-58% 30% yg
hidup menderita kelainan neurologis

7
MASALAH

Kejang pd BBL berhubungan dg penyakit

berat penanganan spesifik
Perlu intervensi khusus serta bantuan nutrisi
dan respirasi
Dapat menimbulkan jejas atau kelainan otak

8
 Kejang terus menerus hipoksia serebral
progresif, perubahan aliran darah otak,
edema serebral, asidosis metabolik
kerusakan sel-sel saraf

KEJANG HARUS DIKENALI

SEGERA DIHENTIKAN

9
PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat
loncatan muatan listrik yg berlebihan
Normal, tdp perbedaan muatan sebesar -70 mV
antara intra dan ekstra sel intrasel lebih
negatif
Na+ lebih banyak di ekstrasel dan K+ di intrasel
dipertahankan oleh pompa Na-K ATPase
Pompa ini memerlukan glukosa sbg sumber
energi (ATP ) dan oksigen untuk metabolisme
glukosa

10
11
 Patofisiologi
Karena suatu sebab, Na+ masuk ke dalam sel,
K+ ke luar sel jumlah Na+ yg masuk lebih
banyak daripada K+ muatan intra sel
menjadi lebih positif (-40 mV)
DEPOLARISASI

DEPOLARISASI loncatan muatan listrik

bangkitan kejang

12
 Patofisiologi

Penyebab depolarisasi :
1. Gangguan fungsi pompa Na-K ATP ase
akibat gangguan produksi energi akibat
hipoksemia dan hipoglikemia
2. Eksitasi yang meningkat NEURO
3. Inhibisi yang menurun TRANSMITER

13
 Patofisiologi
Otak yang sedang berkembang rentan mengalami
kejang karena :
An imbalance in maturation of excitatory and
inhibitory circuits
The GABA-A (Gamma-aminobutyric acid)
receptor is excitatory in the neonate
hippocampus
There is a higher density of NMDA (N-methyl d-
aspartate) receptors in hippocampus and
neocortex
 There is delayed maturation of postsynaptic
inhibitory networks
A prevalence of gap junctions in the immature brain
may amplify small imbalances in neuronal activity
and aid in synchronization
Immature neural networks have a shorter refractory
or hyperpolarization periods

However, the proconvulsive state of the

neonatal brain is likely crucial to early
development of CNS
 NMDA receptor: Greater sensitivity to glycine,
reduced ability of Mg++ to block activity,
prolonged action potential
Proconvulsant network of the substantia nigra
is fully developed, inhibitory network is
immature

16
FISIOLOGI
Pada keadaan normal :
Sinaps eksitasi berkembang mendahului
inhibisi
Neuron kortikal dan hipokampus masih
immatur
Inhibisi kejang oleh substansi nigra belum
berkembang

17
 Gambaran klinis bangkitan kejang
neonatorum sangat berbeda dgn anak,
disebabkan :
1. Perbedaan status neuroanatomik, fisiologis,
biokimia pada berbagai tahap perkembangan
otak
2. Sinaps aksodendrik masih kurang
3. Mielinisasi sel otak belum sempurna terutama di
kedua hemisfer

SULIT MENENTUKAN NEONATUS INI

SEDANG KEJANG ATAU TIDAK
18
ETIOLOGI

Penyebab kejang neonatorum :

1. Primer proses intra kranial : meningitis,
cerebrospinal accident, ensefalitis,
perdarahan intrakranial, tumor
2. Sekunder masalah sistemik atau
metabolik : iskemia hipoksik, hipokalsemia,
hipoglikemia, hiponatremia

19
ETIOLOGI

20
ETIOLOGI
1. ASFIKSIA PERINATAL
Penyebab tersering, dlm 24 jam pertama
Menyebabkan ensefalopati iskemik
hipoksik ringan, sedang, berat
Kejang terjadi pd stadium sedang dan berat
Bentuk kejang : subtle, multifokal, klonik,
atau fokal klonik

21
22
2. PERDARAHAN INTRAKRANIAL
Penyebab tersering pd bayi preterm
Manifestasi muncul pada hari 1 3
Perdarahan subarachnoid, periventrikuler,
intraventikuler disebabkan hipoksia
atau trauma lahir

23
A. Perdarahan subarachnoid
Sobekan vena superfisial akibat partus lama
Bayi mulanya baik kejang pada hari I atau
II bayi tampak sakit berat dgn tanda2
peningkatan TIK
PX : CT scan dan pembekuan darah

24
Perdarahan Subarachnoid

25
B. Perdarahan subdural
Robekan tentorium di dekat falks serebri
akibat molase kepala yg berlebihan
presentasi puncak kepala, letak muka, partus
lama
Dpt menekan batang otak : pernapasan tdk
teratur, kesadaran menurun, tangis
melengking (high pitch cry), muntah, UUB
menonjol, kejang.
Mortalitas tinggi, gejala sisa neurologis (+)

26
Perdarahan epidural dan subdural

27
Perdarahan subdural

28
C. Perdarahan periventrikular/intraventrikular
Gambaran klinis tergantung beratnya
penyakit dan saat terjadinya perdarahan
Bayi cukup bulan : riwayat trauma
intrapartum, pasca pemberian cairan
hipertonik dgn cepat

29
 Manifestasi : bervariasi kejang fokal,
multifokal, atau umum, apnu, sianosis,
letargi, jitteriness, muntah, UUB menonjol,
high picth cry, perubahan tonus otot
Diagnosis : pungsi lumbal, darah (Hb, Ht,
trombosit), EEG, USG kepala

30
Perdarahan intraventrikel

31
 Etiologi...
3. GANGGUAN METABOLIK
a. Hipoglikemia
Kadar GDS < 45 mg/dl
Risiko tinggi hipoglikemi :
Bayi kecil sesuai masa kehamilan
Bayi besar
Bayi dari ibu DM

32
b. Hipokalsemia/hipomagnesia
Hipokalsemia : kadar Ca < 7,5 mg/dl
Sering terjadi bersamaan
Merubah potensial membran Na+ masuk ke
dalam sel
Pada hr I & II, terutama BBLR
Berhubungan dgn asfiksia, prematuritas, bayi
dari ibu DM

33
c. HIPONATREMIA atau HIPERNATREMIA
Kadar Na sangat tinggi atau rendah, atau
berubah cepat SIADH (Syndrome of
Inappropriate Anti Diuretic Hormone) :
meningitis, perdarahan intrakranial, dll.
Hiponatremia : minum air, infus IV
berlebihan, pengeluaran Na berlebihan
Hipernatremia : dehidrasi berat, asupan Na
berlebihan

34
4. INFEKSI
Terjadi 5-10% penyebab kejang BBL
Infeksi bakteri atau non bakteri
Terjadi setelah minggu I kehidupan
a. Infeksi akut
Berhubungan dgn meningitis
Etiologi : kuman gram (-) grup B
Streptococcus, E. Coli, Listeria sp, Staphylococcus,
Pseudomonas
b. Infeksi kronis
Infeksi intrauterin yg berlangsung lama :
TORCH, treponema pallidum

35
5. KERNIKTERUS/ENSEFALOPATI BILIRUBIN
Kadar bilirubin indirek > 20 mg/dl : kerusakan
otak pada BBL
Manifestasi klinis :
Hipotoni, letargi, refleks menghisap lemah
Hari ke-2 : demam, rigiditas, posisi
opistotonus
Sindrom klinis setelah thn I
Disfungsi ekstrapiramidal : khorea, atetosis
Ggn gerak bola mata (90% kasus)
Ggn pendengaran frekuensi tinggi (60% kasus)
Retardasi mental (25 kasus)
36
AWITAN (Onset) KEJANG
12-48 jam setelah lahir
3-13 jam setelah hiposik iskemik
Kejang onset lanjut : meningitis, kejang
familial benigna

37
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis kejang pd BBL sangat
berbeda dgn bayi yg lebih besar dan anak
Kejang tonik klonik jarang perbedaan
susunan neuroanatomik, fisiologis, dan
biokimia pd berbagai tahapan perkembangan
otak
BBL : sinaps aksodendrit kurang, mieliniasi
kedua hemisfer belum sempurna
Kejang fokal, sulit dikenali

38
 Manifestasi klinis...
Membran neuron di korteks BBL lebih mudah
bocor Na masuk sel, K keluar sel
depolarisasi
Kadar pompa Na-K ATP lebih rendah sel
kurang mampu memompa Na secara sempurna
neuron relatif dlm keadaan depolarisasi
Lobus temporal dan struktur subkortikal :
perkembangan aksodendrit dan mielinisasi lebih
maju aktivitas epileptik lebih tinggi klinis
kejang : menyeringai, mengunyah, menelan,
mata berkedip2 dan perubahan irama napas
39
Manifestasi klinis kejang neonatus

40
41
 Manifestasi klinis...
SUBTLE
Bentuk kejang yg hampir tdk terlihat (subtle)
paling sering terjadi
Bentuk bangkitannya berupa :
1. Orofasial : deviasi mata, kedipan mata, gerakan
alis, mata berbuka dgn bola mata terfiksasi pd
satu arah, gerakan spt menghisap, mengunyah,
gerakan pd bibir
2. Ekstremitas : gerakan spt renang, mendayung,
bersepeda
3. Manifestasi pernapasan : apnu, hiperpnea
42
 Manifestasi klinis...

TONIK
BBLR usia gestasi < 34 mgg
Perdarahan intrakranial
Gerakan tonik 1 ekstremitas atau tonik umum
KLONIK
Infark korteks atau ggn metabolik 2 bentuk :
Fokal :gerakan bergetar 1 atau 2 ekstremitas
unilateral, dgn atau tanpa gerakan wajah

43
 Manifestasi klinis...

Multifokal : lebih dari 1 fokus yg berpindah2

dari 1 ekstremitas ke ekstremitas lainnya

MIOKLONIK
Cenderung pd kelompok otot fleksor fokal,
multifokal, umum
Bayi kurang bulan dan bayi cukup bulan saat
tidur

44
GERAKAN SERUPA KEJANG
APNU
BBLR derajat prematuritas
Pusat napas dibatang otak belum sempurna
JITTERINESS
Sering membingungkan
Terjadi pada bayi normal yg lapar (hipoglikemia),
hipokalsemia dgn hiperiritabilitas neuromuskular
pd BBLR
Gerakan tremor simetris, 5-6 x/detik
Akibat sensitifitas stimulus, berhenti bila
anggota gerak ditahan
Tdk dijumpai takikardi dan hipertensi
45
 Gerakan serupa kejang...

Perbedaan jitteriness dari kejang pada BBL

Manifestasi klinis Jitteriness Kejang

Gerakan abnormal bola (-) (+)
mata
Peka thd rangsang (+) (-)
Bentuk gerakan dominan Tremor Klonik
Gerakan dihentikan dg fleksi (+) (-)
pasif
Perubahan fgs otonom (-) (+)
Perubahan TV dan Sat. O2 (-) (+)

46
 Gerakan serupa kejang...

SPASME
Spasme pada tetanus neonatorum sangat mirip
dgn kejang
Kontraksi otot tdk terkendali, bbrp detik
menit
Dipicu sentuhan, suara, atau cahaya
Bayi tetap sadar, sering menangis kesakitan
Trismus, bibir mencucu spt mulut ikan
Opistotonus
Gerakan tangan spt meninju dan mengepal

47
DIAGNOSIS
ANAMNESIS faktor risiko :
Riwayat kejang sebelumnya, riwayat kejang
dlm keluarga
Riwayat kehamilan/prenatal :
Infeksi TORCH atau lainnya
Preeklamsi, gawat janin
Obat gol narkotika
Imunisasi anti tetanus, rubella
Riwayat persalinan : asfiksia, trauma
persalinan, KPD, anestesi lokal

48
 Diagnosis...

Riwayat pasca natal

Infeksi BBL
ikterik
Infeksi tali pusat

49
 Diagnosis...
PEMERIKSAAN FISIK
PF lengkap pediatrik dan neurologis
secara sistematis dan berurutan
Identifikasi manifestasi kejang yg terjadi
melihat langsung
KU tampak sakit, letargis
Kesadaran tiba2 menurun, hipoventilasi,
apnu, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi
cahaya (-), kuadriplegi flaksid curiga
perdarahan intrakranial

50
 Pantau perubahan tanda vital
Pemeriksaan kepala : fraktur, depresi,
moulding berlebihan
UUB tegang dan menonjol peningkatan
TIK curiga perdarahan subarachnoid,
subdural, meningitis
Funduskopi : perdarahan retina
patognomonik untuk hematoma subdural.
Khoreoretinitis toksoplasmosis, infeksi
CMV, infeksi rubella

51
 Tali pusat : infeksi, berbau busuk , tdp bahan
tdk steril curiga tetanus neonatorum

52
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LAB
Darah rutin, gds dan elektrolit, amonia,
laktat, BUN
Analisis gas darah
Analisis LCS
Kultur dan uji sensitifitas kuman
Kadar bilirubin

53
 Pemeriksaan penunjang...

ELEKTRO ENSEFALOGRAFI (EEG)

Membantu diagnosis, lama terapi, dan
prognosis
PENCITRAAN
USG kepala : curiga perdarahan intrakranial
CT Scan : mengetahui kelainan parenkim
otak
MRI : paling sensitif untuk mengetahui
malformasi subtle

54
TATALAKSANA
Tatalaksana penyebab, hentikan kejang, dan
penunjang
A. SUPORTIF
1. Pemantauan ketat monitoring jantung
dan respirasi
2. Pasang jalur IV infus dekstrosa
3. Beri O2 dan bantuan respirasi, jika
diperlukan
4. Koreksi ggn metabolik
55
 Tatalaksana...
B. MEDIKAMENTOSA Pemberian antikonvulsan
1. Fenobarbital
Dosis awal: 20-40 mg/kgBB IV selama 5-10 mnt
Dosis rumatan 3-5 mg/kgBB dibagi dlm 2 dosis
Monitoring depresi napas dan TD
2. Fenitoin
Jika dgn fenobarbital, kejang belum teratasi
Dosis awal: 15-20 mg/kgBB IV pelan2 dgn
kecepatan 1-2 mg/kgBB/menit. Obat diencerkan
dgn NaCl 0,9%

56
 Tatalaksana...
Dosis rumatan : 5-8 mg/kgBB/hari dibagi 2
atau 3 dosis
Monitoring bradikardi, aritmia, hipotensi
3. Lorazepam
Apabila tdk ada respon yg adekuat thd
fenitoin
Dosis efektif : 0,05 0,1 mg/kgBB IV pelan dlm
beberapa menit
Monitoring depresi napas dan hipotensi

57
Efek samping obat antikonvulsan :
Depresi SSP
Hipotensi
Bradikardi
Depresi pernapasan : fenobarbital dan
diazepam
Aritmia jantung : fenitoin
Pemantauan tanda vital

58
TERIMA KASIH

59