PORTOFOLIO

CONGESTIVE HEART FAILURE

dr. Gilang Purnama Alam

dr. Ruspata Byantari
dr. Shella Sucy Yanti
BAB 1
PENDAHULUAN
Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem
sirkulasi. Kerja jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat,
baik saat beristirahat, saat bekerja atau saat menghadapi beban
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF)
merupakan suatu keadaan patofisiologis dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memompa darah secara cukup ke jaringan
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Angka Kejadian..
EROPA
berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74
tahun.

Amerika Serikat
Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang
dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya
Indonesia
Belum ada data pasti
Riset Kesehatan Dasar 2007, CHF merupakan
kematian terbanyak di RS Indonesia.
Anatomi
 BAB II
Tinjauan Pustaka
Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi
mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal. Dengan
kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau
kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan
pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua-
duanya.
Etiologi CHF
Gagal jantung sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup
1. Ateriosklerosis koroner,
2. Hipertensi sistemik atau purmonal,
3. Penyakit degeneratif atau inflamasi.
4. Faktor Sitemik
Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat) Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun

Penyakit jantung lain yang secara langsung mempengaruhi

jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload
Faktor sistemik
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik
atau metabolik dan abnormalitas elektronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Patofisiologi Gagal Jantung
Pada gagal jantung terjadi penurunan kemampuan
jantung sebagai pompa, sebagai akibatnya akan
timbul dua efek utama yaitu penurunan curah
jantung dan bendungan darah di vena.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal.
Patofisiologi
KELAINAN OTOT ATEROSKELROSIS HIPERTENSI SISTEMIK/ PENY. MIOCARDIUM
KORONER PULMONAL DEGENERATIF

ALIRAN DARAH BEBAN KERJA MERUSAK
JANTUNG SERABUT JANTUNG

DISFUNGSI MYOCARD

KONTRAKTILITAS JANTUNG

PENURUNAN CARDIAC OUTPUT
 PENURUNAN CARDIAC OUTPUT

MEKANISME DASAR MEKANISME KOMPENSASI
PERUBAHAN AKTIVITAS ADRENERGIK SIMPATIS
HEMODINAMIKA AKTIVITAS SISTEM RENIN ANGIOTENSI
GAGAL JANTUNG KANAN ALDOSTERON
DAN KIRI HIPERTROFI VENTRIKEL
Mekanisme dasar dan kompensasi
Klasifikasi Gagal Jantung
,
Manifesasi Klinis

Gejala awal Batuk non

Dispneu
kelelahan produktif

Timbulnya Peningkatan
Hempotisis
ronki JPV

Asites &
Hepatomegali Edema perifer Edema
anasarka
Diagnosa
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik.
pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker,
dan ekokardiografi Doppler.
 Kriteria Framingham juga dapat digunakan untuk
mendiagnosis gagal jantung. Diagnosa CHF menurut Framingham
dapat ditegakan apabila terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor atau terdapat 2 kriteria mayor atau terdapat kriteria
mayor/minor dan terjadi penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Kriteria Mayor Kriteria Minor
- Paroksismal nocturnal dispnea - Edema ekstremitas
- Distensi vena leher - Batuk pada malam hari
- Rhonki paru - Dispnea deffort
- Kardiomegali - Hepatomegali
- Edema paru akut - Efusi pleura
- Suara tambahan jantung S3 - Penurunan kapasitas vital 1/3
(gallop) dari normal
- Peningkatan tekanan vena - Takikardi (> 120 kali/menit)
jugularis (JVP)
- Refluks hepatojugular
 PEMERIKSAAN FISIK
KU & TTV VENA JUGULARIS PARU-PARU

Sesak napas Pulmonary crackles

TD sistolik normal/tinggi
Tekanan nadi berkurang
Takikardi
Ekstremitas perifer dingin
Sianosis pada bibir dan
kuku
JVP meningkat pada
gagal jantung kanan Edema paru: dapat
disertai wheezing
Stadium dini: normal
ekspiratoar
saat istirahat
Meningkat seiring
dengan peningkatan
tekanan abdomen

JANTUNG ABDOMEN & EKSTREMITAS

Kardiomegali: apex
dibawah ICS V atau Hepatomegali
lateral MCL Ascites
S3 Edema perifer simetris
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
Mengetahui fungsi organ lain
darah rutin, urin rutin, elektrolit (Na dan K), ureum dan kreatinin,
SGOT/SGPT, dan BNP.

EKG
Etiologi gagal jantung: kelainan primer jantung (iskemik, hipertrofi ventrikel,
gangguan irama), tanda pencetus akut (infark)

RADIOLOGI
Foto polos toraks: bentuk dan ukuran jantung, struktur dan perfusi paru.
Dapat ditemukan kardiomegali, edema paru, dilatasi aorta, efusi pleura.
CT scan: menggambarkan kelainan bawaan dan katup.
Ekokardiografi: menilai anatomi dan fungsi jantung, serta gerakan regional
dinding jantung dan katup jantung. Kinerja sistolik dan diastolik LV, cardiac
output, tekanan arteri pulmonalis dan pengisian ventrikel.
 PENATALAKSANAAN
NON FARMAKOLOGIS

Anjuran umum:
Edukasi: hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan: sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi
yang masih bisa dilakukan.
Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

Tindakan umum:
Diet: hindarkan dari obesitas, diet rendah garam, jumlah cairan dibatasi.
Hentikan rokok dan alkohol
Aktifitas fisik: jalan 3-5 kali/minggu (20-30 menit) atau sepeda statis 5
kali/minggu (20 menit) dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan dan sedang).
Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
 PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGIS

Mengurangi kongesti pada pasien gagal

DIURETIK jantung dengan penurunan fraksi ejeksi
Contoh: loop diuretik dan tazid.

Pasien gagal jantung dengan penurunan fraksi

ejeksi yang simtomatik
MRA Contoh: spironolakton, eplerenon
Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal dan
kadar kalium serum > 5mmol/L

Sangat direkomendasikan untuk pasien

simtomatis, disfungsi sistolik ventrikel kiri
ACE INHIBITOR asimtomatis
Contoh: kaptopril, lisinopril, ramipril, enalapril
 PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGIS

Tidak disarankan sebelum terapi ACEI,

diberikan pada pasien yang stabil
BETA BLOCKER
Rate control
Contoh: carvedilol, bisoprolol, metaprolol

Biasanya sebagai alternatif untuk pasien

intoleransi yang terhadap ACEI
ARB
Contoh: candesartan, losartan, valsartan

Inotropik positif
DIGOKSIN/DIGITALIS Pasien simptomatik, disfungsi sistolik ventrikel
kiri dan terutama dengan fibrilasi atrial
 PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGIS

Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi

ANTIKOAGULAN & atrial kronis maupun dengan riwayat emboli,
ANTIPLATELET trombosis dan Trancient Ischemic Attacks,
trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

Tidak direkomendasikan untuk pasien yang

ANTIARITMIA asimptomatik atau aritmia ventrikel yang
menetap.

Non dihidropiridin: tidak direkomendasikan,

diltiazem dan verapamil terbukti berbahaya
bagi pasien dengan gagal jantung
CCB
Dihidropiridin (amlodipine, felodipin) hanya
bisa digunakan apabila terdapat compelling
indication
 KOMPLIKASI
Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena
karena stasis darah.
Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
 PROGNOSIS
Angka mortalitas 1 tahun:
- 5%: pasien stabil dengan gejala ringan
- 30-50%: pasien dengan gejala berat dan progresif
Prognosis lebih buruk jika disertai disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi
ejeksi <20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas
(konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal
sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat.
40-50% kematian akibat gagal jantung bersifat mendadak. Kematian
mendadak pada gagal jantung: aritmia ventrikuler, infark miokard akut,
atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis.
Kematian lainnya akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.
Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat
menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat
cermat.
BAB III
LAPORAN KASUS
 Identitas Pasien

Nama : Tn. SIK

Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Bali
Alamat : Br. Munduk Anggrek Kaja
Nomor Rekam Medis : 11-57-78
Tanggal Pemeriksaan : 25 Mei 2017

Anamnesis (Autoanamnesis)

Keluhan Utama :
Sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD RSU Negara dalam keadaan sadar dengan
keluhan sesak napas yang memberat sejak 2 jam SMRS. Dari keterangan
pasien, tadi pagi ia ke poliklinik Penyakit Dalam dengan tujuan kontrol rutin,
namun Os sesak dan kemudian diinstruksikan ke UGD untuk pemberian
oksigen dan nebulizer, tetapi setelah dinebulizer pasien mengeluh sesak
bertambah berat. Pasien mengatakan keluhan sesak sejak tahun 2010, sesak
dirasakan jika aktifitas berat tetapi keluhan sesak membaik jika istirahat.
Namun sejak 2 tahun yang lalu sesak napas dirasakan walau berjalan jarak
dekat misalnya ke kamar mandi dengan jarak 50 m dan tidak membaik
dengan istirahat. Os juga sering terbangun malam hari karena batuk dan sesak.
Pasien juga mengeluh batuk (+) terutama pada malam hari, batuk berdahak (-
), batuk berdarah (-), panas badan (-), nyeri dada (-). Sesak tidak dipengaruhi
oleh cuaca atau debu. Os lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur.
Nyeri ulu hati (-), mual (+), muntah (-), BB menurun (-). Bengkak pada kaki
saat ini (-), riwayat bengkak pada kaki (+). Keluhan saat BAK dan BAB
disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Sebelumnya

Pasien mengaku memiliki riwayat HT yang diketahui sejak 20

tahun yang lalu, namun dulu os tidak rutin minum obat dan
hanya minum obat ketika keluhan nyeri tengkuk atau nyeri
kepala muncul. Riwayat kardiomegali (Ro 2013)asma (+), CHF
(+), Anemia (+), Hemorrhoid (+), SNH (mei 2017).
Riwayat Pengobatan

Saat ini pasien rutin kontrol ke Poli Penyakit Dalam, dan mendaptkan obat
berupa:
Seretide diskus
OBH sirup 3xC1
Furosemid 2 x
Candesartan 1 x 8 mg
Spironolakton 2 x
Digoxin 2 x
Allupurinol 1 x 1
Dexametason 3 x 1
Loratadine 1 x 1
Colcicin 1 x 1
Riwayat Penyakit Keluarga

Kelurga pasien tidak ada yang mengalami keluahan yang sama seperti pasien.
Riwayat penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes melitus, penyakit
jantung, dan penyakit ginjal di keluarga juga disangkal.

Riwayat Alergi

Pasien tidak memliki riwayat alergi obat atau makanan.

 Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
VAS :-
Tekanan Darah : 150/100 mmHg
Nadi : 117 x/menit
Respirasi : 28 x/menit
Temp. Axilla : 36,50C
Status General

Kepala : DBN
Mata : Konjungtiva anemis +/+, ikterik -/-, RP +/+
Telinga : DBN
Hidung : DBN
Tenggorok : DBN
Mulut : DBN
Leher : kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-),
kelenjar tiroid dalam batas normal,
JVP 5 + 2 cm H2O
Abdomen : DBN
Ekstermitas : DBN
Status lokalis

Thorax :

Jantung
Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi : iktus cordis teraba
Perkusi :
Batas kanan : PSL dekstra
Batas kiri : ICS V linea aksilaris anterior sinistra
Auskultasi : S1 S2 Tunggal Regular, Murmur (-),
Gallop (-)
 Paru Paru

Inspeksi : pergerakan dada simetris

Palpasi : pergerakan simetris, taktil dan vokal
fremitus simetris
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing +/+
 Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap:
WBC 8,6 x 103/L
HGB 8,5 g/dL
HCT 28,5%
MCV 66.7 m3
MCH 19,9 pg
MCHC 29,8 g/dL
PLT 598 x 103/L

Kimia Klinik:
GDS 89 mg/dL
BUN 52 mg/dL
SC 2,0 mg/dL
 EKG

Sinus takikardi
HR: 120x/menit
Axis: normal
ST changes (-)
LVH (-)
 Resume
Tn. SIK, 52 tahun datang ke UGD RSU Negara dengan keluhan sesak
napas yang memberat sejak 2 jam SMRS. Dari keterangan pasien, ia ke
poliklinik Penyakit Dalam dengan tujuan kontrol rutin, namun Os sesak dan
kemudian diinstruksikan ke UGD untuk pemberian oksigen dan nebulizer,
tetapi setelah dinebulizer pasien mengeluh sesak bertambah berat. Pasien
sejak 2 tahun yang lalu sesak napas dirasakan walau berjalan jarak dekat
misalnya ke kamar mandi dengan jarak 50 m dan tidak membaik dengan
istirahat. Os juga sering terbangun malam hari karena batuk dan sesak. Pasien
mual (+) dan mengeluh batuk (+) terutama pada malam hari. Os lebih
nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Riwayat bengkak pada kaki (+).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg, Nadi 117
x/menit, Respirasi 28 x/menit. Pada status generalis ditemukan konjungtiva
anemis (+/+), JVP 5 + 2cm H2O, pemeriksaan jantung ditemukan apex di
linea aksilaris anterior sinistra, ditemukan wheezing (+/+) dan rhonki
(+/+) pada auskultasi paru. Hasil Laboratorium menunjukkan HGB 8,5
dengan BUN 52 dan SC 2,0.
 Diagnosis Kerja

CHF
HT grade 2
Anemia ringan H-M e.c Susp.ADB dd/ penyakit kronis

Penatalaksanaan

MRS
O2 via nasal canul 3-4 lpm
IVFD RL 12 tpm
Pasang DC Os menolak urine tampung
Furosemide bolus 2 amp
 Konsul Sp.PD:
Advis dr. Tatik, Sp.PD
Th/:
Spironolakton, Seretide disk, colcisin, allopurinol, digoxin, dexametason Stop
Furosemid 1 amp/8jam edukasi pasang DC
Candesartan 1 x 8 mg lanjut
Loratadine 1 x 10 mg lanjut
OBH syr 3 x CI lanjut
SF 2 x 300 mg
Simtomatik : Ranitidine 1 amp/12jam
PCT 3 x 500 mg
Antasida syr 3 x CI
Evaluasi keadaan umum dan tanda-tanda vital
 Perkembangan saat Perawatan

Visite dokter jaga tanggal 25 Mei 2017 (18.25 WITA)

S : Sesak Bertambah (+)
O : KU : Cukup
Kesadaran : CM
TD : 110/60 mmHg
Nadi : 88 kali/menit
Respirasi : 28 kali/menit
Thorax : Paru : Ves +/+, Wh +/+, Rh +/+
Abdomen : BU (+) N
A : - Observasi dispneu e.c CHF
- HT on Terapi
P : Konsul dr. Tatik Sp.PD
Furosemid extra 2 Ampul
Minum dibatasi maximal 6 gelas/24 jam
Visite dr. Tatik, S.PD tanggal 26 Mei 2017 (13.05)

S : Keluhan (+), Sesak Nafas (+), Demam (-)

O : KU : Cukup
Kesadaran : CM
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
A : - CHF e.c IHD/HHD
- HT dalam Terapi
- AKI e.c Pre Renal
- Anemia penyakit kronis
P : Terapi lanjut :
- Candesartan 1 x 8 mg lanjut
- Loratadine 1 x 10 mg lanjut
- OBH syr 3 x CI lanjut
- SF 2 x 300 mg
- Ranitidine 1 amp/12jam
- Paracetamol 3 x 500 mg
- Antasida syr 3 x CI
- Furosemid stop o/k tidak respon
Planning: rujuk kardiologi RSUP Sanglah
Riwayat Kontrol dan Pemeriksaan Post MRS RSUP Sanglah
Ke UGD Tgl 9 Juni 2017 (08.27)

Keluhan utama : Lemas

Diagnosa kerja :
CHF on treatment
HT Stage II
Anemia ringan H-M
Terapi :
O2 via nasal canul 3-4 lpm
Inj ranitidin 1 amp
Observasi
- BPL
- SF 2 x 1
- Obat sebelumnya lanjut : Lanzoprazole 2 x 30 mg
Furosemid 1 x 40 mg
Salbutamol 2 x 2 mg
Metilprednysolon 2 x 8 mg
- KIE kontrol poli penyakit dalam
Kontrol poli Penyakit Dalam tgl 12 Juni 2017 (08.58)

S : batal
(post MRS 10 hari di RSUP)
Kontrol kembali di poli jantung tgl 7 Juni 2017
Ke UGD Tgl 16 Juni 2017 (02.45)

Keluhan utama : Tidak bisa BAK

Diagnosa :
Retensi urine ec BPH dd/ BSK
CHF on treatment
SNH
Terapi : - Pasang DC ada hambatan
- Observasi
Konsul Sp.B
Advis dr. Made Linggih Sp.B :
Saran open cystotomi
Persiapan pasien untuk OK
Puasa
Visite dr. Made Linggih, Sp.B tanggal 16 Juni 2017 (13.00)

S : Nyeri (+) tidak bisa kencing

Minum terakhir tadi pagi
O : KU : sedang
TD : 150/90 mHg
N : 88 x/menit
S : 36 C
Status lokalis : Abdomen : BU (+) N, distensi (+), nyeri tekan (+) suprapubik
Ro Thorax : kardiomegali
A : Retensi urine ec BPH dd/ BSK dd/ striktur uretra
P : - Rencana open cystotomi
- Antrain inj 3 x 1 amp
- Co. Penyakit Dalam
- Co. Anastesi
- BOF
- Reff RSUP sanglah
Ke UGD tanggal 23 Juni 2017 (20.35)

Keluhan utama : Lemas

GDS 267 g/dL
Diagnosa :
Hiperglikemi
CHF
HT on treatment
Anemia ringan
Terapi : - O2 via nasal canul 3lpm
- Inj ranitidine 1 amp
Observasi
- BPL
- Ranitidin 150 mg 2 x 1
- Metformin 500mg -0-
- SF 2 x 300mg
- Terapi jantung + HT lanjut (obat tidak dibawa)
- KIE kontrol poli penyakit dalam
Kontrol poli Penyakit Dalam tgl 24 Juni 2017 (08.53)

S : Badan lemas, kontrol 23-6-2017 dapat ke IGD

GDS 267 g/dL
O : TD : 90/60 mmHg
GDP 100 g/dL
A : - asma
- CHF
- HT
- hiperglikemi
BAB IV
PEMBAHASAN

- Berdasarkan kriteria Framingham pasien tsb didapat 2 kriteria

mayor dan 3 kriteria minor sehingga pasien ini dapat didiagnosis
gagal jantung kongestif.
- Penyebab utamanya adalah Hypertension Heart Disease (HHD).
 Hipertensi merupakan beban pressure overload bagi miokard
hipertrofi ventrikel kiri dan gangguan fungsi diastolik
(asimptomatik/subklinik) gangguan sistolik ventrikel kiri.

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan respon terhadap kenaikan

wall stress ventrikel kiri akibat hipertensi dan suatu upaya untuk
mengembalikan wall stress ventrikel kiri kepada nilai normal,
mempertahankan fungsi sistolik ventrikel kiri dan mengurangi
kemungkinan terjadinya gangguan perfusi miokard. Respon adaptasi
tersebut terbatas.
 Sesak napas yang merupakan keluhan utama pada pasien ini
disebabkan oleh karena adanya kongesti pulmoner, yang mengurangi
kelenturan paru. Dengan adanya akumulasi dari cairan interstisial yang
menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas
yang disebabkan oleh penyakit jantung.

Banyaknya darah di vaskuler paru mengakibatkan ekstravasasi

cairan dari vaskuler ke intersisial, dengan adanya ekstravasasi cairan ke
intersisial jaringan paru akan menimbulkan suara ronki basah saat
dilakukan auskultasi pada kedua lapangan paru.
 Diuretik direkomendasikan untuk mengurangi tanda dan gejala
kongesti pada pasien-pasien gagal jantung. Permulaan dapat digunakan
loop diuretik atau tiazid. Pada pasien ini sudah ditemukan gejala kongesti
dan terapi pilihan yang diberikan adalah berupa furosemid yang
merupakan loop diuretik. Loop diuretik menghasilkan efek diuresis yang
lebih kuat dibandingkan dengan tiazid.
Spironolakton dihentikan sementara pada pasien ini karena
ditemukan adanya gangguan fungsi ginjal.
Pemberian candesartan pada pasien ini dapat digunakan sebagai
alternative dari penghambat ACE. Sifatnya mirip dengan penghambat
ACE bedanya adalah obat-obat golongan ini tidak menghambat
pemecahan bradikin dan kinin-kinin lainnya, sehingga tampaknya tidak
menimbulkan batuk kering parsisten yang biasanya mengganggu terapi
dengan penghambat ACE.
 BAB V
SIMPULAN
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, yatu ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup guna memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrisi. Kriteria Framingham dapat digunakan
untuk menegakan diagnosa gagal jantung kongestif, dimana diperlukan
minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau 2 kriteria mayor.
Selain dengan kriteria Framingham, penegakan diagnosa CHF juga dapat
ditunjang dengan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan
laboratorium, foto thoraks, EKG dan Ekokardiografi. Penatalaksanaan
CHF dapat dibagi menjadi non farmakologis dan farmakologis.
TERIMA KASIH