MIKROBIOLOGI PULPA

NEKROTIK
 Kerusakan pada pulpa gigi dari berbagai penyebab yang
mengakibatkan hilangnya mekanisme pertahanan yang bisa melawan
mikroorganisme di rongga mulut yang memasuki sistem saluran akar
gigi.
Pada paparan langsung, misalnya karies atau patah tulang,
mikroorganisme siap menempati ruang pulpa yang ada.
Ruang saluran akar juga merupakan tempat perlindungan dimana
kolonisasi mikroorganisme dapat membentuk komunitas mikroba
dalam bentuk biofilm tanpa banyak gangguan dari sistem pertahanan
host.
 Pada gigi yang tampaknya utuh juga mikroorganisme dapat
mengakses saluran akar, di mana fungsi vital pulpa hilang (Gambar
6.1): atraktan adalah jaringan nekrotik, yang akan berfungsi sebagai
nutrisi utama untuk pertumbuhan mikroba dan multiplikasi.
peran mikroorganisme dalam periodontitis
apikal
sejarah latar belakang
Mikroorganisme berkolonisasi pada gigi yang sudah mengalami nekrotik pulpa
sebagai penyebab manifestasi apikal periodontitis kronis dan akut.
Willoughby D. Miller (1853-1907), menggambarkan efek klinis dari 'pulp gigi
gangren' sebagai pusat infeksi yang bervariasi dari peradangan apikal yang jarang
terlihat sampai gejala lokal dan umum yang parah, kadang-kadang bahkan
dengan hasil fatal.
Dengan terbitan tahun 1911 buku William Hunter, Oral Sepsis sebagai Penyebab
Penyakit, teori infeksi fokal muncul: konsep bahwa gigi yang terinfeksi
menyebabkan infeksi di bagian tubuh yang lain dan juga menyebabkan banyak
penyakit sistemik.
Hunter mengatakan dokter gigi memproduksi massa sepsis oral dengan prosedur
untuk tambalan, mahkota dan jembatan, yang sering menyebabkan pulpitis,
nekrosis pulpa dan periodontitis apikal.
Jalan masuk mikroba ke ruang pulpa
Saluran akar gigi biasanya steril dan keberadaan mikroorganisme bergantung pada invasi mereka.
Selama pulpa masih vital dan masih memiliki pertahanan terhadap infeksi, bakteri yang masuk biasanya akan
dilawan, terutama dalam kasus dimana tidak ada kontak langsung dengan jaringan pulpa ke rongga mulut.
Di sisi lain, ketika lesi karies yang dalam mencapai pulpa, paparan bakteri pada akhirnya akan mengurangi
penghalang pertahanan inflamasi, sehingga memberi akses bakteri di karies untuk menyerang dan
berkolonisasi di ruang pulpa.
Jalur masuk yang sama akan terjadi pada gigi dengan eksposur pulpa karena trauma, patah dan retak serta
mengikuti paparan iatrogenik tanpa pelindung dalam prosedur restoratif. Jalur langsung ke area saluran akar
mungkin ada pada gigi dengan penyakit periodontal.
Dari plak subgingiva, bakteri dapat masuk melalui kanal lateral dan furcal aksesori dan, pada kerusakan
periodontal akhir, melalui foramen apikal.
Jalur langsung dari lingkungan luar belum tentu merupakan prasyarat untuk kolonisasi mikroba pada ruang
pulpa. Dalam kasus pulpa yang rusak, mikroorganisme oral dapat masuk ke dalam tubulus dentin setelah
terpapar oleh trauma, resorpsi akar, karies akar, celah di sementum di daerah serviks dan oleh rongga dan
persiapan mahkota atau di bawah tekanan dengan celah marjinal.
Mode kononisasi
Ketika sel bakteri menjadi padat dan tertanam dalam matriks ekstraselular
polimer inang dan asal mikroba, dinamakan biofilm mikroba.
ada tantangan besar untuk perawatan saluran akar untuk memerangi bakteri
yang menempel erat pada dinding saluran akar. Hal ini terutama terjadi ketika
mikroorganisme berada di semua area kanal dan juga di tubulus dentin.
Biofilm di saluran akar
Biofilm, paling sering terdiri dari beberapa morfotipe, tumbuh dalam
multilayer atau sebagai agregat di dinding dentin saluran akar
(Gambar 6.3 dan 6.4) atau sebagai agregat padat di jaringan nekrotik
(Gambar 6.5).
Bahan amorf yang mengisi ruang antarbakteri dalam biofilm telah
diartikan sebagai matriks ekstraselular asal bakteri
Kolonisasi Ekstraradikular
Jaringan nekrotik dari pulpa non-vital adalah lokasi utama mikroorganisme yang
menyebabkan periodontitis apikal, namun pada lesi juga mungkin juga mengandung
mikroorganisme.
Agregasi semacam itu terdiri dari berbagai bentuk mikroba, bahkan termasuk jamur
(Gambar 6.7).
Mereka didemonstrasikan terutama pada kasus akut dengan gejala dan tanpa saluran
sinus (fistula), atau dalam kasus yang tidak merespons pengobatan endodontik.
Mikroorganisme terus menerus terlepas dari permukaan biofilm untuk kolonisasi
ditempat lain.
Pada infeksi endodontik, organisme yang dilepaskan dapat keluar dari foramen apikal,
sementara berada dalam lesi jaringan periapikal, baik dalam keadaan mengambang
bebas atau di dalam fagosit atau keduanya. Hal ini biasanya terjadi pada abses apikal,
yang mungkin mengandung beragam bentuk mikroba.
Meskipun mikroorganisme, termasuk batang, spirochetes dan cocci, juga telah
diidentifikasi pada lesi periapikal asimtomatik gigi yang terisi akar, lesi jaringan yang
terorganisasi dengan baik, yang disebut granuloma apikal, biasanya tidak ditemukan
terinfeksi. Kista radikular juga bisa menampung kelompok mikroorganisme.
Penentu ekologi untuk pertumbuhan mikroba
di saluran akar
Kepatuhan dan koherensi adalah penentu ekologis utama untuk kelangsungan hidup dan persistensi bakteri
mulut di lingkungan saluran akar.
Tekanan oksigen rendah dan tingkat nutrisi yang tersedia dari inang adalah faktor ekologis penting lainnya
yang menentukan keberhasilan atau kegagalan mikroorganisme memasuki saluran akar untuk bertahan dan
tumbuh.

Nutrisi
Jaringan nekrotik, cairan jaringan dan eksudat inflamasi dari jaringan apikal memasok kebutuhan dasar
untuk karbon, nitrogen, garam dan energi serta persyaratan khusus untuk asam amino, nukleotida, vitamin
dan hemin.
Karbohidrat yang dihasilkan, peptida kecil dan asam amino kemudian dijadikan nutrisi dan sumber energi
bagi banyak penghuni biofilm.
Organisme biofilm juga dapat diuntungkan dari rantai makanan intermicrobial dimana produk akhir
metabolik (misalnya NH3, CO2 dan asam organik) dari satu spesies berfungsi sebagai nutrisi.
Dalam situasi klinis dimana jaringan nekrotik di saluran akar telah dilepaskan dan proses peradangan apikal
dikendalikan, nutrisi akan jarang.
 Potensi redoks
Tekanan oksigen dan potensi redoks di saluran akar rendah, yang memilih
mikroorganisme anaerobik obligat, hanya dengan beberapa anaerob fakultatif
dan jarang terjadi aerob.
Sedangkan untuk biofilm dental, setiap oksigen masuk ke saluran akar, mis.
dengan air liur, akan dikonsumsi oleh anaerob fakultatif, yang mentolerir oksigen
karena enzim mereka yang mengkatalisis penghapusan produk oksigen beracun.
Oksigen tidak akan sampai ke bagian dalam, bagaimanapun, karena dikonsumsi
secara aktif oleh anaerob fakultatif di biofilm.

Interaksi mikroba dalam biofilm

Biofilm saluran akar mengandung banyak spesies oral yang mampu berinteraksi.
Bukti mengakumulasi bahwa anggota komunitas mikroba dalam biofilm secara
aktif terlibat dalam berbagai interaksi metabolik, molekuler dan fisik yang
mungkin penting untuk keterikatan, pertumbuhan dan kelangsungan hidup
spesies di suatu tempat, yang memungkinkan mikroorganisme bertahan di
lingkungan yang keras.
 Resistensi antimikroba
Inti dari tema pengendalian biofilm adalah penggunaan surfaktan,
agen antimikroba dan pengawet.
Biofilm bakteri mulut juga ditemukan lebih tahan terhadap
amoksisilin, doksisiklin dan metronidazole.
infeksi saluran akar adalah penelitian in vitro eksperimental yang
menunjukkan bahwa kulur Enterococcus faecalis, ditambahkan ke
saluran akar kalsium hidroxidem dan non-medik, mampu membentuk
struktur biofilm pada dinding kanal dan pembentukan biofilm
tampaknya untuk memungkinkan mikroorganisme untuk melawan
pengobatan.
Metode untuk mempelajari mikroflora
saluran akar
Metode untuk identifikasi mikroba dengan dan tanpa pembiakan
berkembang dengan cepat, dan nama dan posisi taksonomi banyak
bakteri berubah dengan pengetahuan yang baru didapat.
Sampling Asepsis diperlukan selama pengambilan sampel untuk
menghindari kontaminasi dari gigi, mukosa mulut, air liur, jari dan
instrumen. Karies harus digali, tambalan, mahkota, plak dan kalkulus
dilepas, bendungan karet dioleskan dan bendung gigi dan karet
didesinfeksi. Alat dan instrumen steril digunakan untuk mendapatkan
akses ke saluran akar, dan sampel diambil dengan kertas steril.
 Kanal ini mungkin mengandung eksudat inflamasi yang dapat digunakan
dalam proses pengambilan sampel. Jika tidak ada, perlu untuk
mengenalkan sejumlah kecil cairan steril. Dengan sedikit instrumentasi
dengan file ukuran yang sesuai dengan kanal, jaringan nekrotik dan
material dari dinding saluran akar terdispersi dalam cairan, yang kemudian
diserap dengan sejumlah titik kertas yang cukup untuk menyerap semua
cairan. Titik-titik kertas harus segera dipindahkan ke tabung media
pengangkut yang dirancang agar organisme tetap hidup, namun tidak
tumbuh, saat diangkut ke laboratorium Penanaman
Di laboratorium, mikroorganisme harus terdispersi secara merata dalam
cairan, mis. dengan pencampuran kuat dengan manik-manik kaca sebelum
kultivasi. Pengenceran sampel yang terdispersi tersebar pada media agar,
yang kemudian diinkubasi cukup lama (10-14 hari) untuk memungkinkan
tumbuh perlahan membentuk koloni. Dalam kultur kaldu, bakteri yang
tumbuh paling cepat akan tumbuh lebih banyak. Media khusus dibutuhkan
untuk pertumbuhan mikoplasma dan spirochetes.
Mikroorganisme oral dalam pulpa nekrotik
Mikroorganisme pada sampel saluran akar dan gigi tetap sebagian besar
merupakan bakteri yang sama dengan yang ditemukan pada plak gigi, kantong
periodontal dan lesi karies .
Mayoritas isolat pada kultur awal bersifat obligat anaerobik. Ini merupakan 91%
isolat dari nekrosis tertutup (63), 90% isolat dari pulpa nekrotik gigi sulung (51)
dan 68% dari bagian apikal pulpa nekrotik pada gigi karies (5).
Sebagian besar anaerob adalah bakteri asimposolitik, peptida dan asam amino.
Banyak genera dan spesies yang saat ini diidentifikasi pada sampel saluran akar
terdiri dari bakteri mulut anaerob anaerob dan anaerobik obligat.
Genera yang paling sering diisolasi dari saluran akar dirangkum dalam konsep
Core,yaitu:
Diantara streptokokus, S. anginosus, S. intermedius, S. constellatus, S. mitis, S.
oralis, S. gordonii, S. sanguinis dan S. parasanguinis sering terjadi, dan pada gigi
karies juga S. mutans.
 S. sanguinis dan S. salivarius sering terjadi pada budaya saluran akar karena
terkontaminasi dengan air liur atau invasi melalui kebocoran tambalan
sementara.
Lactobacilli terutama ditemukan pada gigi dengan karies. Actinomyces
israelii (dan juga spesies Actinomyces lainnya) mungkin ada, dan kadang-
kadang lesi apikal aktinomikotik berkembang .
Bakteri berpigmen hitam dari genera Porphyromonas dan Prevotella telah
menarik banyak perhatian sebagai patogen potensial pada endodontik dan
juga mikrobiologi periodontal. Batang anaerobik Gram-negatif ini
merupakan isolat umum dari pulp nekrotik sebelum perawatan, terutama
spesies Prevotella Pr. nigrescens, Pr. intermedia, Pr. tannerae, Pr.
melaninogenica, Pr. denticola dan Pr. buccae, serta spesies Porphyromonas
P. endodontalis dan P. Gingivalis
Asosiasi tanda dan gejala dengan bakteri
tertentu
Dalam beberapa penelitian, spesies Porphyromonas, Prevotella,
Peptostreptococcus, Fusobacterium dan Eubacterium dikaitkan dengan
peningkatan kejadian gejala .
Spesies Porphyromonas dan Prevotella yang membentuk koloni hitam pada pada
darah agar menarik perhatian khusus pada mikrobiologi endodontik dan
periodontal. Peran penting bakteri berpigmen hitam ini dalam infeksi anaerobik
campuran.
Abses yang persisten dan infeksi yang dapat ditularkan hanya bisa diproduksi
dengan campuran yang terdiri dari Po. endodontalis atau Pr. intermedia /
nigrescens (Studi ini dilakukan sebelum "Bacteroides intermedius" dibagi menjadi
Pr. Intermedia dan Pr nigrescens.)
Studi tentang bakteri berpigmen hitam pada kasus peradangan apikal dengan dan
tanpa gejala akut (24) menunjukkan bahwa kehadiran Po. endodontalis, Po.
gingivalis atau Pr. Intermedia / nigres dalam mikroflora campuran meningkatkan
risiko gejala klinis dan abses abses.
 hubungan yang signifikan secara statistik ada antara gejala endodontik individual dan kombinasi
spesifik bakteri tertentu. Dengan demikian, rasa sakit dikaitkan dengan campuran anaerob yang
terdiri dari spesies Peptostreptococcus dan Prevotella.
Pembengkakan terutama terkait dengan isolasi spesies Eubacterium, Peptostreptococcus atau
Prevotella, dan bahkan lebih kuat lagi dengan kombinasi spesies Peptostreptococcus dan
Prevotella. Eksudat di kanal secara signifikan dikaitkan dengan kombinasi spesies Prevotella /
Eubacterium dan spesies Peptostreptococcus / Eubacterium.
Dalam beberapa kasus bakteri saluran akar tampak resisten terhadap pengobatan, seperti yang
ditunjukkan oleh eksudasi bertahan, gejala berlama-lama dan saluran sinus. Kultur dari kasus
tersebut setelah beberapa sesi pengobatan sering menunjukkan adanya streptococci,
enterobacteria dan ragi. Sementara organisme ini mungkin telah ada sejak awal dan relatif tahan
terhadap pengobatan, kehadiran mereka mungkin sering terjadi karena kontaminasi kanal yang
dibiarkan terbuka ke rongga mulut atau tidak disegel dengan baik, atau pada kegagalan teknik
aseptik lainnya (68). Dalam penelitian tentang gigi yang terisi penuh yang mundur karena lesi
apikal yang bertahan, biakan mikroflora sangat berbeda dari gigi yang tidak diobati. Sebagian
besar terdiri dari satu atau dua spesies bakteri Gram-positif, dan isolat yang paling umum adalah
Enterococcus faecalis (41, 60).
Bakteri di lingkungan saluran akar harus dilihat sebagai komunitas mikroba multiseluler, yang
secara bersamaan berperilaku, merespons dan menyesuaikan diri untuk bertahan hidup. Saluran
akar - apakah itu mengandung jaringan nekrotik, telah dikosongkan dengan debridement atau
diisi dengan semen dan gutta-percha - menyediakan lingkungan dengan ketersediaan nutrisi
oksigen dan fluktuasi yang terbatas, di mana banyak mikroorganisme oral yang berbeda dapat
bertahan dan tumbuh.
Periodontitis Apikal
Pengantar
Periodontitis apikal adalah lesi
inflamasi pada jaringan periodontal
yang sebagian besar disebabkan
oleh elemen bakteri yang berasal
dari sistem saluran akar gigi yang
terinfeksi.
Pada periodontitis apikal gigi yang
tidak diobati menunjukkan respons
defensif terhadap infeksi primer
pada nekrotik pulpa.
Periodontitis apikal juga bisa
berkembang karena adanya infeksi
sekunder setelah prosedur
perawatan endodontik.
Sifat Periodontitis Apikal
Resorpsi tulang adalah ciri yang paling
mencolok dari periodontitis apikal dan
merupakan efek samping yang tidak
dapat dihindari dari proses defensif.
Keropos tulang yang muncul dalam
radiografi berfungsi sebagai indikator
klinis utama untuk kehadiran
periodontitis apikal, karena banyak
lesi ini diam dan bertahan tanpa
gejala klinis yang jelas.
 Nyeri, nyeri tekan pada tekanan
menggigit, perkusi atau palpasi Sifat Periodontitis Apikal
serta pembengkakan adalah tanda
klinis khas dari periodontitis apeks
simtomatik.
Identifikasi periodontitis apikal
berhubungan langsung dengan
resolusi alat pemeriksaan; banyak
lesi periodontitis apikal yang tidak
terlihat pada radiograf
konvensional diidentifikasi pada
CBCT (Cone Beam Computed
Tomography) dan masih banyak
lagi yang dapat diidentifikasi hanya
pada pemeriksaan histologis.
 Granuloma apikal adalah bentuk
periodontal apikal yang paling
umum dan terdiri dari lesi
inflamasi yang didominasi oleh
limfosit, makrofag dan sel
plasma.
 Kista apikal dibagi menjadi kista
saku (kista teluk) dan kista sejati.
Kista saku adalah kista inflamasi
apikal yang berisi rongga
berbentuk kantung seperti
kantung yang terbuka dan
kontinyu dengan ruang saluran
akar. Kista apikal sejati, di sisi
lain, terletak di dalam granuloma
periapikal tanpa hubungan yang
jelas antara rongga mereka dan
ruang saluran akar.
Interaksi dengan Mikroba yang Menginfeksi
Infeksi mikroba merupakan prasyarat mutlak untuk munculnya
periodontitis apikal pada gigi yang tidak diobati.
Jaringan nekrotik saja di ruang pulpa tidak mampu mempertahankan
lesi inflamasi di lingkungan jaringan periapikal.
Organisme yang termasuk dalam bagian mikroba anaerobik, termasuk
genera Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium dan
Peptostreptococcus, lebih sering dikaitkan dengan lesi simtomatik dan
nyeri pada periodontitis apikal dibandingkan jenis organisme lainnya.
Bakteri yang menyebabkan periodontitis apikal biasanya akan tetap
terbatas pada area saluran akar dan jarang dapat bertahan dan
membangun dirinya sendiri dalam lesi apikal.
 Dalam proses kerusakan pulpa, misalnya setelah paparan karies,
bakteri secara bertahap akan mendapatkan medan dan
memindahkan barisannya ke arah apeks, tergantung pada seberapa
efektif respon host dalam membatasi kolonasi bakteri lebih lanjut
pada jaringan pulpa.
Dua jenis infeksi yang dapat dipahami:
1. Bakteri pada abses kronis, dengan saluran sinus persisten.
2. Pembentukan kelompok bakteri di jaringan lesi.
1. Bakteri pada abses kronis,
dengan saluran sinus
persisten.
Sumbernya mungkin bakteri
yang muncul dari ruang saluran
akar dimana PMNs gagal
membunuh. Ini mungkin
disebabkan oleh berbagai
mekanisme penghindaran
fagositosis yang dimiliki oleh
bakteri ini. Kehadiran bakteri
tersebut akan berhenti dalam
banyak kasus setelah perawatan
endodontik yang adekuat.
2. Pembentukan kelompok
bakteri di jaringan lesi
Beberapa strain Actinomyces
israeli dan Propionibacterium
propionicum memiliki kemampuan
melekat untuk tumbuh dalam
gumpalan dan dengan demikian
terjadi pada lesi jaringan lunak
dari periodontitis apikal. Kesatuan
semacam itu dapat menjadi
terlalu besar untuk fagositosis.
Pembentukan lesi

Proses resorpsi tulang dilakukan oleh osteoklas. Perekrutan dan

pengaktifan sel-sel ini dimediasi oleh berbagai molekul mediator
potensial.
Pada fase awal periodontitis apikal, osteoklas melimpah dan
mengungguli osteoblas pembentuk tulang.
Akibatnya, hasil bersihnya adalah hilangnya jaringan tulang di dalam
area terbatas di dekat pintu keluar dari foramen dan / atau kanal
aksesori utama.
Seiring dengan proses penyerapan tulang beberapa bagian apikal akar
juga bisa hilang.
Manifestasi klinis dan terminologi diagnostik
Kondisi Periapikal Normal
Gigi yang sehat terasa nyaman bagi pasien, tidak lembut untuk
perkusi atau tekanan oklusal, tidak sensitif terhadap palpasi mukosa
yang menutupi daerah periapikal. Seharusnya tidak ada saluran sinus,
atau pembengkakan dan keluhan gejala yang menyakitkan. Kondisi
periapikal normal juga dikenali pada radiografi periapikal oleh lamina
dura yang tidak terputus dan ruang ligamen periodontal yang berbeda
dengan lebar normal, sebanding dengan gigi berdekatan dan
kontralateral.
 Periodontitis apikal asimtomatik
Periodontitis apikal asimtomatik adalah proses inflamasi periapikal
yang sudah berlangsung lama dengan resorpsi tulang periapikal yang
tampak secara radiografi namun tidak disertai tanda dan gejala klinis.
Perkembangan periodontitis apikal asimtomatik mungkin tidak
diketahui oleh pasien dan sering ditemukan hanya melalui pemeriksaan
radiografi rutin. Mungkin juga diduga dari riwayat penyakit yang
diambil dengan hati-hati ketika pasien mengalami kejadian yang
menyakitkan sebelumnya.
 Periodontitis Apikal Simtomatik
Periodontitis apikal simtomatik dapat berkembang menjadi akibat
langsung dari kerusakan dan infeksi pulpa di wilayah periapikal yang
sebelumnya sehat. Periodontitis apikal simtomatik juga dapat muncul
pada gigi dengan periodontitis apikal asimtomatik sebelumnya. Gejala
khasnya meliputi rasa sakit karena sakit yang bisa menjadi parah atau
bahkan tidak tertahankan pada pasien dan yang membawa pasien ke
dokter gigi. Gigi biasanya akan lembut untuk perkusi, dengan mukosa
dan tulang menutupi area apikal yang peka terhadap palpasi.
 Abses Apikal Akut
Abses apikal akut ditandai dengan onset yang cepat, nyeri spontan,
nyeri tekan gigi terhadap tekanan, pembentukan nanah dan
pembengkakan jaringan terkait. Pada tahap awal pembentukannya,
prosesnya mungkin sangat menyakitkan, karena tekanan terbentuk di
ruang bawah tanah periapikal yang dibatasi ruang periodontal. Dalam
beberapa kasus, drainase alami akan terbentuk dalam beberapa hari
dengan perforasi jaringan penutup. Setelah penetrasi tulang dan
periosteum, drainase sering terlihat di rongga mulut tapi bisa juga
terjadi pada jaringan perioral atau ke sinus maksila.
 Abses Apikal Kronis
Saluran sinus adalah ciri khas abses apikal kronis. Proses
peradangan telah melubangi salah satu piring kortikal dan saluran sinus
pengeringan dibentuk yang memungkinkan pelepasan nanah yang
terus menerus dalam lesi periapikal melalui lubang di mukosa mulut.
Biasanya, stoma parulis dapat dideteksi bahwa, dari waktu ke waktu,
akan membuang nanah. Abses apikal yang kronis biasanya terjadi,
namun tidak selalu, berhubungan dengan radiolusen yang apikal.
 Selulitis
Selulitis adalah inflamasi edema simtomatik yang terkait dengan
penyebaran menyebar mikroorganisme invasif melalui jaringan ikat dan
bidang fasia. Gambaran klinis utamanya adalah pembesaran yang
menyebar di bagian muka dan jaringan tengkuk. Selulitis biasanya
merupakan sequela dari abses apikal yang menembus tulang,
memungkinkan penyebaran nanah di sepanjang jalur yang paling
sedikit pertahanan, di antara struktur wajah. Penyebaran infeksi
mungkin atau tidak terkait dengan gejala sistemik seperti demam dan
malaise.
 Condensing osteitis
Kondensasi osteitis adalah lesi radiopak difus yang diyakini
mewakili reaksi tulang lokal terhadap stimulus inflamasi yang rendah,
biasanya terlihat pada puncak gigi (atau situs ekstraksi) dimana telah
terjadi penyakit pulpa yang telah berlangsung lama. Hal ini ditandai
dengan kelebihan produksi tulang di daerah periapikal, terutama di
sekitar gigi molar mandibula dan gigi premolar yang memiliki pulpitis
kronis yang telah berlangsung lama. Radiopak mungkin atau mungkin
tidak hilang setelah perawatan endodontik atau ekstraksi gigi.
Komplikasi Sistemik pada
Infeksi Endodontik
Tiga cara yang infeksi endodontik dapat
menyebabkan infeksi metastatik:
1. Melalui abses periapikal akut dimana pus, mikroorganisme dan
produk tersebar.
2. Dengan prosedur perawatan endodontik mana mikroorganisme
disebarkan ke kompartemen tubuh lainnya sepanjang sistem peredaran
darah
3. Dengan pelepasan produk dan proinflamasi mediator dari lesi
inflamasi kronis periapikal Oleh karena itu, abses periapikal dapat
menyebar dan mencapai sinus maksilaris, otak, cavernous sinus, mata
atau mediastinum.
Komplikasi tersebut antara lain:
- Abses otak dan paru-paru dari emboli septik
- Bakteri mulut yang terlibat dalam infeksi endodontik dapat
menyebabkan infeksi serius
- Osteomielitis akut
- Pada saat perawatan endodontik dapat terjadi komplikasi berupa
penempatan rubber dam menyebabkan bakteremia transien
- Endokarditis infektif
Efek sistemik dari infeksi gigi kronis
Infeksi subklinis kronis (mis. infeksi periodontal kronis), peningkatan
nilai dalam kisaran normal protein C-reaktif dan protein fase akut
lainnya, dapat menyebabkan:
- Aterosklerosis
- Penyakit kardiovaskular
- Penyakit Cerebrovaskular
Tindakan pencegahan komplikasi
Profilaksis paling efektif bila diberikan sebelum dan 10 jam setelah
prosedur Untuk meminimalkan risiko reaksi anafilaksis dan resistensi
antibiotik.
Pemberian amoksilin untuk dewasa, apabila alergi penisilin dapat
menggunakan klindamisin sebagai alternatif.
Perawatan pulpa nekrotik
 Terapi saluran akar konservatif gigi(RCT) dengan pulpa nekrotik.
Prinsip pengobatan dijelaskan berlaku ke gigi dimana sistem saluran
akar mungkin terinfeksi ataupun tidak.
RCT menawarkan alternatif yang realistis, asalkan giginya mudah
dipulihkan.
Jika dilakukan dengan benar, RCT gigi dengan nekrosis pulp yang
terinfeksi memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi dan dapat
diharapkan menghasilkan resolusi lengkap tanda-tanda klinis dan
radiografi periodontitis apikal pada hampir sembilan dari sepuluh
kasus.
Tujuan dan strategi pengobatan umum

Tujuan keseluruhan RCT adalah menyingkirkan sistem saluran akar sebagai

sumber mikroorganisme. Oleh karena itu tugas utama meliputi upaya
pemberantasan bakteri penduduk di sistem saluran akar. Tuduhan kedua
adalah memberikan tindakan untuk memastikan bahwa infeksi saluran akar
tidak akan kambuh lagi. Prosedur ini mencakup beberapa fase, dimana
instrumentasi mekanis untuk membersihkan dan membentuk saluran akar,
irigasi dan desinfeksi merupakan elemen penting. Untuk mencegah
reinfeksi, pengisian kemudian ditempatkan di kanal akar yang
diinstruksikan. Jika berhasil dilakukan, gigi dengan gejala klinis periodontitis
apikal (nyeri tekan, nyeri, pembengkakan, fistula) menjadi non-simtomatik.
Pengobatan yang berhasil juga menuntut agar setiap bukti radiografi
periodontitis apikal yang ada sebelum pengobatan harus diselesaikan dan
menghasilkan reorganisasi lengkap jaringan periapikal.
Skema untuk prosedur rutin dalam terapi
saluran akar
Untuk mencapai hasil optimal oleh RCT, beberapa langkah penting dapat
diidentifikasi:
1. Menilai, sebelum perawatan, kesulitan teknis yang mungkin dihadapi selama
prosedur dalam hal mengakses dan menegosiasikan anatomi saluran akar.
2. Membuka gigi yang akan dirawat untuk melokalisasi semua kanal, yang disebut
persiapan membuka akses.
3. Menyediakan bidang operasi aseptik termasuk penggunaan rubber dams.
4. Melaksanakan instrumentasi mekanis interior kanal.
5. Menyemprotkan air ke sistem kanal untuk menghilangkan kotoran dan
desinfeksi kimia.
6. Memberikan antimikroba sampai pengangkatan berikutnya.
7. Menutup sistem saluran akar sampai pertemuan berikutnya.
8. Menilai hasil pengobatan awal.
9. Melaksanakan pengisian saluran akar.
10. Melihat data pasien dalam 6-12 bulan untuk menilai prognosis.
Pertimbangan dalam kasus yang kompleks
Anatomi saluran akar mungkin sedemikian rupa sehingga pembersihan dan
desinfeksi sistem saluran akar hanya dapat dilakukan pada tingkat kesulitan
yang baik, tergantung pada penyumbatan sebagian atau total akibat cedera
sebelumnya akibat prosedur trauma atau operasi, kelengkungan kanal yang
parah, dan anomali pertumbuhan. Oleh karena itu, sangat penting untuk
mengidentifikasi secara cermat kesulitan potensial sebelum memulai RCT
dan mempertimbangkan rujukan ke spesialis endodontik atau rekan yamg
berpengalaman dalam kasus yang sulit. Meskipun demikian, manajemen
konservatif tentang apa yang tampaknya merupakan kasus tanpa harapan,
misalnya gigi dengan kanal yang sebagian dapat dinegosiasikan, mungkin
masih berhasil dengan RCT konvensional. Prognosisnya tidak dapat
diprediksi, jika restorasi permanen diproyeksikan untuk gigi yang dimaksud,
maka dianjurkan untuk menunda restorasi sampai ada tanda-tanda
penyembuhan yang jelas sedang berlangsung.