KETOASIDOSIS DIABETIK

Tasya Septianti R (03012268)

Wan Muhammad Mulkan (03012277)
Laxmita Dewi Aristyani (030.13.110)
Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan
dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
Epidemiologi
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar 8/1000
pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari
30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun.
Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di
negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia
umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pasien DM tipe 2.
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5%. Sedangkan di klinik dengan
sarana sederhana and pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%.
Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Kondisi-kondisi pencetus KAD pada diabetes
Patofisiologi
Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis Patofisiologi

Infeksi Hiperglikemia (gluconeogenesis)

Penurunan BB, kelemahan otot Pemecahan jaringan (lipolysis, proteolysis)

Polyuria, nokturia, haus Diuresis osmotic

Penglihatan kabur Perubahan osmotic di mata

Hiperventilasi, nyeri abdomen, nausea, vomitus Ketogenesis ketoasidosis

Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis
Riwayat pengidap diabetes dengan atau tanpa :
- poliuria, polidipsi, rasa lelah
- Kram otot, mual, muntah dan nyeri perut
- Pada keadaan berat dapat ditemukan penurunan kesadaran koma
2. Pemeriksaan fisik
Tanda dehidrasi
Nafas kussmaul jika asidosis berat
Takikardia
Hipotensi atau syok
Flushing
Penurunan berat badan
3. Pemeriksaan laboratorium
Trias biokimia : Hiperglikemia, ketonuria dan atau ketonuria, dan asidosis
metabolik
Pemeriksaan diagnosis awal pada pasien KAD
Diagnosis Banding

1. Status Hiperglikemia hyperosmolar (SHH)

2. Ketoasidosis alkoholik
3. Ketoasidosis starvasi
4. Asidosis karena obat-obatan (salisilat, ethylene
glycol, dan paraldehyde)
5. Asidosis laktat
6. Asidosis metabolik pada gagal ginjal akut atau
kronik
 KAD vs SHH
KAD SHH
Ringan (glukosa Sedang (glukosa Berat (glukosa
Glukosa plasma
plasma >250 plasma >250 plasma >250
>600 mg/dl
mg/dL mg/dL mg/dL
pH darah arteri 7.25 - 7.30 7.00 - <7.24 < 7,00 > 7.30
Bikarbonat serum
15-18 10 - <15 < 10 > 18
(mEq/l)
Keton urin1 + + + Sedikit
Keton serum1 + + + Sedikit
Osmolalitas serum
Bervariasi Bervariasi Bervariasi > 320 mOsm/kg
efektif2
Anion Gap3 >10 >12 > 12 Bervariasi
Status Mental Sadar Sadar/somnolen Sopor/koma Spoor/koma
Evaluasi laboratoris penyebab dari asidosis dan
koma
Tatalaksana
1. Terapi cairan
Jam 0-1 : 2-4 kolf (1-2 liter)
Jam 1-2 : 2 kolf
Jam 2-3 :1 kolf
Jam 3-4 : 1 kolf
Jam 4-5 : 0,5 kolf
Jam 5-6 : 0,5 kolf
Selanjutnya disesuaikan kebutuhan
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
Apabila Na > 155 mEq/l maka ganti cairan dengan NaCl 0,45%
Apabila Gula darah <200, ganti cairan dengan D5%
2. Terapi Insulin
Setelah 2 jam rehidrasi cairan, bolus RI (regular insulin) 10 UI
atau 0,15 UI/KgBB
Infus insulin regular (kerja pendek) 0,1 UI/KgBB/Jam atau 5
UI/jam
Tingkatkan dosis insulin 1 UI setiap 1-2 jam bila penurunan
glukosa darah <10%
Kurangi dosis 1-2 UI/jam bila glukosa <250 mg/dL atau klinis
membaik dengan cepat dan glukosa turun >75 mg/dL/jam
Pertahankan glukosa darah pada 140-180 ,g/dL
 Bila kadar glukosa darah <80 mg/dL, hentikan infus insulin paling
lama 1 jam kemuadian lanjutkan lagi
Bila kadar glukosa darah selalu <100mg/dL, ganti cairan infus
dengan dekstrosa 10% untuk mempertahankan kadar glukosa 140-
180 mg/dL
Bila pasien sudah bisa makan maka pertimbangkan pemberian
insulin subkutan
Sebelumnya telah mendapat insulin dan glukosa darah
terkendali kembalikan ke dosis awal insulin
Belum pernah terapi insulin, berikan insulin subkutan dengan
dosis 0,6 UI/KgBB/24 jam (50% insulin basal + 50% insulin
prandial)
 Kalium
Jika kadar kalium plasma <3,3 mEq/l tunda insulin
dan berikan KCL 40 mEq/l sampai kadar K >3,3 mEq/l
Jika kadar kalium 3,3-5-5 berikan 20-3- mEq kalium
(2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada tiap liter cairan infus
cukup untuk memelihara range kalium 4-5 mEq/l
Jika kadar kalium >5,5 pantau serum K+ setiap 2
jam
 Bikarbonat
Jika pH < 6,9 100 mmol natrium bikarbonat
ditambahkan ke dalam 400 ml NaCl dan diberikan
dengan kecepatan 200ml/jam
Pada pH 6,9-7 50 mmol natriumbikarbonat
dicampur dalam 200 ml NaCL dan diberikan
dengan kecepatan 200 ml/jam
 Antibiotik
Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi,
terutama terhadap faktor pencetus terjadinya
KAD. Jika faktor pencetus infeksi belum dapat
ditemukan, maka antibiotika yang dipilih adalah
antibiotika spektrum luas.
Komplikasi
Hipoglikemia
Hipokalemia
Hiperglikemia sekunder
Hiperkloremia
Edema serebri
Hipoksia/ Akut respiratori distress sindrom
Prognosis
Prognosis pada KAD masih tergolong dubia,
tergantung pada usia, adanya infark miokard akut,
sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam
jangka panjang dan kematian pada penyakit ini
dalam jumlah kecil sekitar 5%.