Anda di halaman 1dari 70

dr.

Bambang Prijadi, MS
BIOKIMIA-BIOMOLEKULER
FAK.KEDOKTERAN UNIV.BRAWIJAYA
PENDAHULUAN
Semua perubahan kimiawi yang terjadi
didalam tubuh
makhluk hidup ( manusia ) meliputi proses :
* Katabolisme
* Anabolisme
* Bioenergetik

PENCERNAAN
Input makanan : 40-45 % dalam bentuk karbohidrat :
* Amilopektin ( 60 % )
* Glukosa
* Fruktosa ==> Buah-buahan
* Laktosa ==> Susu
* Sukrosa dan Sakarosa
Amilase saliva
GLUKOSA
DIDALAM HEPAR ;
Glikogenesis Glikogen ( sebagai cadangan )
Asam amino esensial
Jalur pentosa ( HMP ) ==> Ribosa, NADPH
Asam lemak ==> TG ==> VLDL
Oksidasi ==> ENERGI
Asam Glukonat ==> Konjugasi racun.

DIDALAM OTOT SKELET :


Glikogenesis ==> Glikogen
Oksidasi ==> ENERGI

DIDALAM JARINGAN ADIPOSA :


TRIASIL GLISEROL ( TG ) ==> cadangan energi
DIDALAM JARINGAN OTAK :
==> Oksidasi ==> ENERSI
==> -Ketoglutarat ==> Eliminir NH3
==> Neuro transmiter

DIDALAM SEL DARAH MERAH :


==> Oksidasi ==> ENERSI
==> Bi-Fosfo Gliserat ( BPG )
==> Jalur HMP ( Pentosa ) NADPH :
GS-SG 2G-SH
Scavenger Hb

DIDALAM GINJAL ;
Glikogenesis ==> Glikogen
PERANAN GLUKOSA

MUSCLE ADIPOSA ERITROSIT


OTAK

-Oksidasi Enersi -OksidasiE -Lipogenesis


-Alfaketoglutarat LIVER -Glikogen TG
detoksikasi NH3 (cadangan E) -oksidasiE
-Neurotransmitter
-Oksidasi Enersi -OksidasiE
-Glikogen (cadangan E) -Bifosfogliserat
-Jalur HMP NADPH, Ribosa -Sbr NADPH
-Jalur Uronat UDP Glukonat Cegah ROS
-Sintesa asam amino
-Sintesa fatty acid
POLISAKARIDA MOLEKUL
PROTEIN JARINGAN MAKRO
LEMAK JARINGAN

KATABOLISME

GLUKOSA
ASAM AMINO
MOLEKUL MIKRO
METABOLISME ASAM LEMAK

ANABOLISME

GLIKOGEN
MOLEKUL
ACTIN,MYOSIN
TRIGLISERIDA MAKRO
METABOLISME KARBOHIDRAT
Pembahasan meliputi :
1. GLIKOLISIS
2. OKSIDASI PIRUVAT ASETIL- Ko A
3. SIKLUS ASAM SITRAT ( S A S )
4. GLUKONEOGENESIS
5. GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS
6. H M P SHUNT
7. JALUR ASAM URONAT
8. METABOLISME FRUKTOSA
9. METAB. GALAKTOSA & LAKTOGENESIS
10. PENGENDALIAN METAB. KARBOHIDRAT
11. KELAINAN METAB KH = PENYAKIT DM
METABOLISME KARBOHIDRAT SECARA UMUM
ASETIL KOA
LAKTAT PIRUVAT RESP
CHAIN

SAS
ATP
GLIKOGEN NADH, FADH
GTP
AA

TG GLUKOSA

JALUR
FRUKTOSA HMP
LAKTOSA

RIBOSA
NADPH
JALUR URONAT GALAKTOSA
RNA
DNA
PROTEIN
DIGESTION & ABSORPTION

OF

CARBOHYDRATE
LACTOSE Amylase saliva
CH DIET AMYLUM (60%) DECTRINE
SUCHROSE
LACTOSE INTOLERANCE
FIBER
CONGENITAL DISEASE
INFANT DISEASE
DEFICIENSI OF LACTASE CELL

FIBER: pancreatic Amylase


CELULOSE, HEMICELULOSE HCO3-
PECTIN TRISACHARIDE GLYCOSIDASE
MUCILAGE OLIGOSACHARIDE COMPLEX
GUM, LIGNIN MALTOSE (Protein membrane)
ISOMALTOSE
Trisacharidase Glc
H2O
Oligosacharidas Glc
PREVENT Ca COLON
e
H2O Glc
Maltase
Isomaltase H2O
Glc
BIND COLESTEROL
H2O
Glc
BIND SIMPLE SUGAR
CO2 Laktase sel Fruk
Suchrase
TO MAKE EXCREMENT EASILY CO2 CO2Lactase H2O
CO2 Glc
SWOLLEN CO2 CO
LAKTOSA
CO2 CO
2 Gal
CO2 CO2
FERMENTASION 2
DIARRHEA
Type Tissue Location Function
Glut 1 Brain, Kidney, Colon, Pla- Uptake of Glucose
centa, Erythrocyte
Glut 2 Liver, Pancreatic b cell, Rapid uptake & release of Glucose
Small intestine, Kidney
Glut 3 Brain, Kidney, Placenta Uptake Glucose
Glut 4 Heart, Skeletal muscle, Adi- Insulin stimulated Glucose
pose tissue
Glut 5 Small Intestine Absorption of Glucose
SQT1 Small Intestine, Kidney Active uptake of Glucose from lumen of
intestine & reabsorption of glucose in
proximal tubule of kidney again a con-
centration gradient

Sodium dependent unidirectional transporter


GLUCOSE ABSORPTION Sodium dependent
unidirectional transporter
Na-Glc ( SQT 1 )
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na-Glc
Na-Glc
Glc Glc Na-Glc Na-Glc
Glc Na-Glc
Glc

Glut 2/5
Na+AA/Glc transporter POTENTIAL MUCOSE CELL
Na GRADDIENT

ATP
Na

Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na

Na
Glut 2/5
AA Transporter
GLUCOSE ABSORPTION
Na-Glc
Na-Glc
Glc
Glc Na-Glc
Na-Glc

Glc
BALANCE
Glc
Na+AA/Glc transporter Glc
Na Na-Glc MUCOSA CELL
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na-GlcATP
Na

Glc ADP
Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na

Na
K
Glc K
AA Transporter
GLUCOSE ABSORPTION
Na-Glc
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na-Glc
Na-Glc
Glc Glc Na-Glc Na-Glc
Glc Na-Glc
Glc

Glut
POTENTIAL MUCOSA CELL
Na GRADDIENT

ATP
Na

Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na

Na
GLUKOSA ABSORPTION
AA/Glc/Gal Transported Na-Glc
togeather with Na+ Na-Glc
As the basic of AA & Glc added
Glc
Na-Glc
Glc
into oralit salt Na-Glc

Glc
BALANCE
Glc
Glc MUCOSA CELL
Na Na-Glc
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na-GlcATP
Na

Glc ADP
Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na

Na
K
Glc K
REPEATED UNTIL NOTHING TO BE ABSORPTION
1 . GLIKOLISIS
REAKSI ENZIMATIK MENGOKSIDASI GLUKOSA
SUASANA AEROB : GLUKOSA PIRUVAT
SUASANA AN AEROB :
GLUKOSA PIRUVAT ASAM LAKTAT
TUJUAN :
1. MENGHASILKAN ENERSI
2. MENYEDIAKAN PIRUVAT MENDORONG SIKLUS
ASAM SITRAT ( SAS ) ENERSI
3. BERLANGSUNG DI SITOPLASMA ( EKSTRA
MITOKONDRIA )

AS.PIRUVAT ASETIL KoA SAS


1 MOL GLUKOSA
( AEROB ) AS.PIRUVAT ASETIL KoA SAS

AN AEROB ASAM LAKTAT


REAKSI DALAM JALUR GLIKOLISIS :

ATP ADP + Pi
1. GLUKOSA GLUKOSA 6-P
GLUKOKINASE (1)
HEKSOKINASE

FOSFO HEKSOSA ISOMERASE


2. GLUKOSA 6-P FRUKTOSA 6-P

FOSFO FRUKTOKINASE (2) ATP

ADP +Pi

FRUKTOSA 1,6 P2
ALDOLASE
3. FRUKTOSA 1,6 P GLISERAL DEHID 3P

FOSFO TRIOSA
ISOMERASE

DIHIDROKSI ASETON P

NADH+ NADH+H +
4. GLISERAL DEHID 3P 1,3 P2 GLISERAT
GLISERAL DEHID 3 P
DEHIDROGENASE
ADP + Pi ATP

Mg2
5. 1,3 P2 GLISERAT 3 P GLISERAT
FOSFOGLISERAT KINASE

6. 3 P GLISERAT 2 P GLISERAT
FOSFO GLISERAT MUTASE

7. 2 P GLISERAT POSPHO ENOL PIRUVAT(PEP)


ENOLASE

ADP + Pi ATP
8. PEP PIRUVAT
PIRUVAT KINASE (3)
REAKSI : PEP + ADP PIRUVAT + ATP
PADA KEADAAN AN AEROB :
PIRUVAT + NADH + H + DIAKTIFIR OLEH ENZIM
LAKTAT DEHIDROGENASE LA KTAT + NAD +

ATP YANG DIHASILKAN PADA JALUR GLIKOLISIS:


PADA KEADAAN AEROB:
TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATP
TINGKAT RESPIRASI = 2 X 3 = 6 ATP +
= 10 ATP
UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP
ATP YANG DIHASILKAN = 8 ATP

PADA KEADAAN AN AEROB:


TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATP
TINGKAT RESPIRASI = .. = 0 ATP +
= 4 ATP
UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP -
ATP YANG DIHASILKAN = 2 ATP
OKSIDASI SEMPURNA 1 MOL GLUKOSA
( MENJADI H2O + CO2 )MENGHASILKAN ENERGI :

DARI GLIKOLISIS : 8 ATP


OKSIDASI PIRUVAT 2 X 3 : 6 ATP
DARI S.A.S 2 X 12 : 24 ATP

JUMLAH 38 ATP
2. OKSIDASI PIRUVAT ASETIL Ko A

JALUR PENGHUBUNG GLIKOLISIS DENGAN S A S


ENZIM KOMPLEK DISEBUT = PIRUVAT
DEHIDROGENASE KOMPLEK.
BERLANGSUNG DALAM MITOKONDRIA , MAKA PIRUVAT
HARUS DIMASUKKAN DAHULU KE DALAM MITOKONDRIA

ATP YANG DIHASILKAN = 2 X 3 = 6 ATP.


KARENA 1 MOL GLUKOSA DIPECAH MENJADI 2
PIRUVAT,

JADI 2 PIRUVAT 2 ASETIL Ko A


SEDANGKAN PIRUVAT ASETIL Ko A = 3 ATP

LANGKAH AWAL REAKSI INI ADALAH


PENGIKATAN PIRUVAT OLEH KOENZIM TIAMIN
DIFOSFAT,
OKSIDASI PIRUVAT ASETIL-KoA
Peranan :
Merupakan jalur antara yg menjadi penghubung jalur
glikolisis dengan Siklus Asam Sitrat
Jalur konversi :
- KH Asam lemak, TG
- Non KH KH ( Glukoneogenesis )
Berlangsung didalam Mitokondria
Dikatalisis oleh enzim Piruvat Dehidrogenase Kompleks
yang terdiri atas : Piruvat Dehidrogenase, Dihidrolipoil
Transasetilase, Dihidrolipoil Dehidrogenase
Membutuhkan koenzim Tiamin Pirophosphat ( TPP ),
lipoic acid, FAD+, NAD+, CoA

Tingkat Oksidasi Respirasi menghasilkan 3 mol ATP


OKSIDASI PIRUVAT

Oxidized
lipoamide
Dihydrolipoamide
3. SIKLUS ASAM SITRAT ( S A S )

FUNGSI FISIOLOGIS :
1. JALUR BERSAMA OKSIDASI KARBOHIDRAT,
LEMAK DAN PROTEIN.

2. ANGGOTA SAS BERSIFAT AMPHIBOLIK ( DAPAT


MENEMPUH LEBIH DARI 1 JALUR )

3. DIBEBERAPA JARINGAN SEBAGAI SUMBER


KETO GLUTARAT ( KG).
DI OTAK : KG MENGELIMINASI NH 3 YANG
BERSIFAT TOKSIS.
DI HEPAR : SUMBER AS.ASPARTAT SIKLUS UREA.

4. PEMBANGKIT / MENGHASILKAN ENERGI ATP


RANGKAIAN REAKSI DALAM SIKLUS ASAM SITRAT

1. ASETIL Ko A SITRAT SINTASE


+ SITRAT
OKSALOASETAT

2. SITRAT SIS AKONITAT


AKONITAT AKONITAT
ISO SITRAT
NAD + NADH + H +

3. ISOSITRAT OKSALOSUKSINAT
ISOSITRAT
DEHIDROGENASE ISOSITRAT
DEHIDROGENASE
KETO GLUTARAT
NAD+ NADH + H+
4. KETO GLUTARAT SUKSINIL KoA
KG DEHIDROGENASE KOMPLEKS

ARSENAT

GDP + Pi GTP
Mg ++

5. SUKSINIL KoA SUKSINAT


SUKSINAT TIOKINASE

FAD+ FADH + H+

6. SUKSINAT FUMARAT
SUKSINAT DEHIDROGENASE
7. FUMARAT MALAT
FUMARASE
NAD+ NADH + H+
8. OKSIDASI MALAT OKSALO ASETAT
MALAT DEHIDROGENASE

ENERSI ( ATP ) YANG DIHASILKAN PADA SAS :


1. PADA TINGKAT SUBTRAT .. = 1 ATP
2. DARI OKSIDASI RESPIRASI :
3 MOL NADH + H+ ... = 9 ATP
1 MOL FADH + H... = 2 ATP +
JUMLAH = 12 ATP

1 MOL GLUKOSA DIOKSIDASI SEMPURNA DALAM SUASANA


AEROB SAMPAI SAS MENGHASILKAN ENERSI :
DARI JALUR GLIKOLISIS : . = 8 ATP
DARI OKSIDASI PIRUVAT : . = 6 ATP
DARI SAS : .. = 24 ATP
JUMLAH = 38 ATP
KARBOHIDRAT PROTEIN LEMAK

Asetil-KoA

Oksalo asetat sitrat

S.A.S Sis Akonitat

Malat
2H Iso sitrat
2H
Fumarat
Ketoglutarat
NAD 2H

Suksinat Suksinil-KoA

2H
P Fp
P
Q
FAD Sit.b
P
Sit.c
O2
Sit.aa3 P
H2O
ASETIL-KoA
KoA-SH
H2O
SITRAT
Sitrat sintase
Akonitase
OKS.ASETAT
ISOSITRAT
NADH + H+
NAD+
Malat dehidrogenase Is0sitrat dehidrogenase
NADH + H+
NAD+ OKSALOSUKSINAT
Isositrat dehidrogenase
MALAT SAS CO2
-KG
Fumarase
H2O NAD+
KG dehidrogenase kompl
FUMARAT NADH + H+
FADH+H+ SUKSINIL-KoA
Suksinat dehidrog. GDP
FAD+ Suksinat tiokinase
MITOKONDRIA GTP
SUKSINAT
4 . GLUKONEOGENESIS

SINTESA KH (GLUKOSA) DARI SENYAWA BUKAN


KARBOHIDRAT (AS. LEMAK; AS.AMINO; GLISEROL
DSB.)
JALUR SUMBER GLUKOSA ENDOGEN
FUNGSI: MEMPERTAHANKAN KADAR GLUKOSA
DARAH SAAT MASUKAN GLUKOSA RENDAH,
MISAL : SAAT PUASA, STRESS DSB.
FUNGSI PENTING GLUKLOSA :
1. BAGI OTAK EIMINASI NH 3 YANG TOKSIS
2. BAGI SEL DARAH MERAH SUMBER ENERSI
& MEMPEROLEH DPG UNTUK DISSOSIASI HB O 2
PADA MAMMALIA BERLANGSUNG DI JARINGAN
HEPAR DAN GINJAL
GLUKONEOGENESIS

JALUR UNTUK MERUBAH SENYAWA NON KARBO


HIDRAT MENJADI KARBOHIDRAT

MENJADI PEMASOK GLUKOSA DARAH PADA SAAT


PUASA/FASTING & KELAPARAN/ STARVASI

TERUTAMA TERJADI DI HEPAR , MESKIPUN KECIL


JUGA DI GINJAL

Insulin merepresi sintesa enzim kunci


Glukoneogenesis
REAKSI DALAM JALUR GLUKONEOGENESIS :
MERUPAKAN KEBALIKAN DARI REAKSI GLIKOLISIS
KECUALI PADA REAKSI-REAKSI BERIKUT:

1. GLUKOSA - 6 P GLUKOSA
2. FRUKTOSA 1,6 - P 2 FRUKTOSA 6 P
3. PIRUVAT PHOSFOENOL PIRUVAT (PEP)

DIMANA PADA REAKSI :

REAKSI GLUKOSA-6P GLUKOSA

ENZIM YANG BEKERJA : GLUKOSA 6 FOSFATASE


LOKASI : SEL HEPAR, USUS, GINJAL

REAKSI 1,6 P2 FRUKTOSA 6P


ENZIM YANG BEKERJA : FRUKTOSA 1,6 BIFOSFATASE
LOKASI : HEPAR, GINJAL, OTOT SKELET
REAKSI PIRUVAT P E P

PIRUVAT OKSALOASETAT
PIRUVAT KARBOKSILASE
PEP KARBOKSI
KINASE
POSFOENOL PIRUVAT

SELAIN JALUR GLIKOLISIS , JALUR GLUKONEOGENESIS


JUGA MENGGUNAKAN SEBAGIAN JALUR SIKLUS ASAM
SITRAT. HANYA GLISEROL DAN SENYAWA
MEMBENTUKGLISEROL TIDAK MENGGUNAKAN S A S.
GLUKOSA Hidroksi prolin (OH)2 ASETON-P
Serin, Sistein
PEP Treonin, Glisin
GLISERO-3P

ENOL PIRUVAT KETO PIRUVAT LAKTAT TG


ASIL-KoA
Alanin PIRUVAT ASETIL-KoA

ASETIL-KoA

Triptofan

OKSALO ASETAT OKSALO ASETAT SITRAT SITRAT

ASPARTAT
MALAT MALAT

S.A.S
Tirosin FUMARAT
Fenilalanin
KETO GLUTARAT

Isoleusin
SUKSINIL-KoA Glutamat Glutamin
Metionin
Histidin
Valin
Prolin
MITOKONDRIA Arginin

Propionat
DARI GLISEROL MENJADI GLUKOSA
Glukosa-6Fosfatase
GLUKOSA GLUKOSA-6P FRUKTOSA-6P
Pi
Pi H2O

H2O

FRUKTOSA-1,6P2

GLISERO-3P ( OH )2 ASETON-P

NADH + H+
Glisero 3P dehidrogenase
NAD
GLISERO-3P
ADP
Glisero Kinase

ATP
TRIASIL GLISEROL GLISEROL

ASAM LEMAK
5. GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS

GLIKOGENESIS : GLUKOSA GLIKOGEN


GLIKOGENOLISIS : GLIKOGEN GLUKOSA

JALUR GLIKOGENESIS :
GLIKOGEN ADALAH :

CADANGAN KH DALAM TUBUH


BANYAK DIDAPATKAN DALAM HEPAR
5 6 % BERAT HEPAR BERUPA GLIKOGEN
PEMAKAN KH GLIKOGEN HEPAR : 10 15 %
CADANGAN GLIKOGEN HEPAR AKAN HABIS
SETELAH 12 18 JAM PASCA ABSORPSI.
GLIKOGEN JUGA TERDAPAT DI OTOT SKELET,
GINJAL , DAN SEDIKIT DI JARINGAN LAIN.
GLIKOGENESIS
REAKSI PERANGKAIAN GLUKOSA MENJADI GLIKOGEN DG IKATAN
1-4 GLIKOSIDIK PD BATANG/RANTING, ATAU 1-6 GLIKOSIDIK
PD PERCABANGAN
MERUPAKAN REAKSI UNTUK MENIMBUN KELEBIHAN KARBOHIDRAT
YG BERASAL DARI MAKANAN UNTUK CADANGAN ENERSI
TERJADI TERUTAMA DI HEPAR DAN MUSCLE

GLIKOGENOLISIS
REAKSI HIDROLISA GLIKOGEN MENJADI GLUKOSA

MERUPAKAN REAKSI UNTUK MEMBONGKAR CADANGAN ENERSI

DALAM RANGKA MEMASOK KEBUTUHAN ENERSI DIJARINGAN


BERSANGKUTAN MISALNYA MUSCLE, ATAU UNTUK MEMPERTA
HANKAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA SAAT FASTING (HEPAR)
PRINSIP:
GLIKOGENESIS ADALAH REAKSI YANG MERANGKAI
GLUKOSA SATU DENGAN GLUKOSA LAINNYA
DENGAN IKATAN 14 GLIKOSIDA (PADA RANTAI LURUS)
DAN 1 6 GLIKOSIDA (PADA RANTAI CABANG)

REAKSI AWAL: PENGAKTIFAN GLUKOSA UDPG


UDPG DIRANGKAIKAN KE GUGUS GLIKOSIL DARI GLIKOGEN PRIMER
IKATAN YANG TERBENTUK ADALAH 1-4 GLIKOSIDIK
(OLEH ENZIM GLIKOGEN SINTETASE )

SETELAH UNIT GLIKOSIDIK MENCAPAI 6-11 UNIT GLIKOSIL,


BRANCHING ENZIM MEMINDAHKAN 6-11 RANGKAIAN GLUKOSA
DARI IKATAN 1-4 GLIKOSIDIK DITEMPELKAN MENJADI CABANG
DENGAN IKATAN 1-6 GLIKOSIDIK

SELAIN MASUK JALUR GLIKOGENESIS UDPG DAPAT MASUK KE JALUR:


1. ASAM URONAT
2. LAKTOGENESIS
3. SINTESA GULA AMINO
JALUR GLIKOGENOLISIS :

REAKSI KEBALIKAN DENGAN JALUR GLIKOGENESIS


ENZIM UTAMA DARI JALUR INI ADALAH :
FOSFORILASE ( BENTUK AKTIF & TDK AKTIF )
1-4 GLUKO TRANSFERASE
DE BRANCHING ENZIM

BEKERJANYA :
FOSFORILASE: MENGHIDROLISA 1-4 GLIKOSIDIK
1-4 GLUKOTRANSFERASE : MEMINDAHKAN 3 UNIT SISA
UNIT GLUKOSA
DE BRANCHING ENZIM : MENGHIDROLISA IKATAN
CABANG 1-6 GLIKOSIDIK.
PENGENDALIAN JALUR GLIKOGENESIS DAN JALUR
GLIKOGENOLISIS BERJALAN SERENTAK DAN SALING
BERLAWANAN , DIMANA BILA GLIKOGENESIS DIPACU
MAKA JALUR GLIKOGENOLISIS DIHAMBAT BEGITU
SEBALIKNYA .
PEMBENTUKAN UNIT GLUKOSIL

UDP-G UDP UDP-G UDP

Glikogenin Glikogen 1-4 Glukosil Glikogen


primer unit 1-4 & 1-6 Glukosil unit

: Ikatan 1-4 -Glikosidik


Glikogen sintetase :
* Glikogen sintetase a ( aktiv )
* Glikogen Sintetase b ( inaktiv )
: Ikatan 1-6 -Glikosidik
Branching enzim
7. JALUR HEKSOSA MONOFOSFAT
( HMP SHUNT)

FUNGSI FISIOLOGIS :
1. SUMBER NADPH YANG PENTING UNTUK REAKSI
REDUKSI SEPERTI :
+ SINTESA AS. LEMAK
+ SINTESA AS. AMINO
+ SINTESA STEROID.
+ REAKSI FOTO SINTESA
2. SUMBER RIBOSA KOMPONEN NUKLEOTIDA (ATP, GTP
DSB) DAN ASAM NUKLEAT (RNA, DNA) UNTUK SINTESA
PROTEIN .

3. SUMBER RIBULOSA BAGI MAHLUK BERKLOROPLAS


PENTING UTK FIKSASI CO2.
PERANAN HMP SHUNT DIJARINGAN :
1. DI JAR. HEPAR = SUMBER PROTEIN
SUMBER LIPOPROTEIN

2. DI JAR. LEMAK = SINTESA & PENIMBUNAN LEMAK.


3. DI KEL. MAMMAE = SINTESA LEMAK, SUSU DAN
LAKTOGENESIS
4. DI KORTEK ADRENALIS = SUMBER HORMON STEROID
5. DI SEL DARAH MERAH = PENANGKAL REAKTIVE OXYGEN
SPECIES ( R.O.S )

REAKSI DALAM JALUR HMP SHUNT :

BERLANGSUNG DI LUAR MITOKONDRIA, DGN 2 FASE:


FASE I = OKSIDASI DEKARBOKSILASI GLUKOSA 6 P PENTOSA
(RIBULOSA 6 P)
FASE II= MERUBAH PENTOSA GLUKOSA.
FASE II : DIGUNAKAN BILA JALUR HMP SHUNT
MEMBUTUHKAN NADPH.

REAKSI HMP SHUNT ADA 2 TIFE :


TIPE I = DI JAR.ADIPOSA
TIPE II = DALAM HEPAR DAN JAR. SELAIN ADIPOSA.

HUB. HMP SHUNT & SEL DARAH MERAH


KEPENTINGANNYA :
HMP SHUNT SUMBER NADP , UNTUK MEREDUKSI
GLUTATION TEREDUKSI (G-S-S-G) MENJADI BENTUK GLUT.
OKSIDASI ( 2G-SH )
REAKSI: G-S-S-G + NADPH + H+ 2G-SH .
G-SH DAN SCAVENGER ( KATALASE ,PEROKSIDASE, SOD,
GLUTATION PEROKSIDASE ) MELINDUNGI SEL DARAH MERAH
TERHADAP OKSIDASI DARI R.O.S ( REAKTIVE OXYGEN SPECIES )
CONTOH R.O.S = H2O2 , OH DLL. SEHINGGA SEL DARAH
MERAH TIDAK LISIS
SELANJUTNYA:
2G-SH + H2O2 G-S-S-G + H2O + O2

KATALASE
2 H2O2 2 H2O + O2

PEROKSIDASE
2 H2O2 2 H2O + O2

7. JALUR ASAM URONAT


JALUR INI TIDAK MENGHASILKAN ENERGI
PERANAN / FUNGSI FISIOLOGIS:
a. SUMBER ASAM GLUKORONAT
b. SUMBER PENTOSA / RIBOSA
c. PADA SPECIES RENDAH SUMBER VITAMIN C
PROTEOGLIKAN
JALUR URONAT & FUNGSINYA
2NAD+ NADH+H+
UTP PPi

Glc-6P Glc-1P UDP-Glc UDP-GLUKONAT


Glukomutase UDP-Glc Dehidrogenase
PIROFOSFORILASE H2O

CO2 NADP+ NADPH+H+ UDP

L-SILULOSA L-GULONAT GLUKURONAT

NADH+H+ NAD+

NADPH+H+
CONJUGASI
(DETOKSIKASI)

NADP+
D-Silulosa reduktase
L-SILITOL D-SILULOSA

NAD+ NADH+H+
HMP RIBOSA-5P
*created by dr Supardan
8. METABOLISME FRUKTOSA

FRUKTOSA DALAM TUBUH BERASAL 2 SUMBER :


A . DARI MAKANAN = SUMBER EKSOGEN
B . HEKSOSA / MONOSAKARIDA OLEH HEPAR DIUBAH
MENJADI FRUKTOSA = ENDOGEN
JALUR INI AKAN BERARTI PADA PENDERITA DM DALAM
RANGKA MEMPEROLEH ENERSI DARI GLIKOLISIS,

TAPI BILA KADAR GULA TERLALU TINGGI SORBITOL


MENINGKAT (POLLI-OL/ALKOHOL =TOKSIK)

MERUSAK SEL MEMBRAN , MUDAH BEREAKSI DENGAN
KOLAGEN RETINA RETINO ANGIOPATI
KOLAGEN LENSA MATA KATARAK LENTIS

DEF. FRUKTOKINASE ESSENSIAL FRUKTOSURIA


DEF. ENZ.ALDOLASE B FRUKTOSA INTOLERANCE
GLIKOGEN ADP ATP NADPH + H+ NADP+
HEKSOKINASE
GLUKOKINASE

GLUKOSA -6P D-GLUKOSA D-SORBITOL


GLUKOSA-6FOSFATASE
NAD+

NADH + H+
FRUKTOSA -6P D-FRUKTOSA MAKANAN
ATP ATP

ESENSIAL FRUKTOSURIA FRUKTOKINASE


ADP ADP
FRUKTOSA -P
FRUKTOSA -1,6P2
FRUKTOSE INTOLERANCE
ALDOLASE B

DIHIDROKSI ASETON -P

GLISERALDEHID -3P D -GLISERALDEHID

ADP ATP
2 FOSFO GLISERAT

PIRUVAT METABOLISME FRUKTOSA


9.METABOLISME GALAKTOSA &
LAKTOGENESIS

DALAM HEPAR :
GALAKTOSA GLUKOSA

FUNGSI FISIOLOGIS UNTUK SINTESA :


+ LAKTOSA ( IBU LAKTASI ) LAKTOGENESIS
+ GLIKOLIPID
+ PROTEOGLIKAN
+ GLIKOPROTEIN.

ENZIM PADA JALUR METABOLISME GALAKTOSA:


@ GALAKTOKINASE
@ GALAKTOSA 1 P URIDIN TRANSFERAS
@ URUDIN DIFOSFOGALAKTOSA 4 EPIMERASE
METABOLISME GALAKTOSA
HEPAR
DIET

GLIKOGEN GLUKOSA-1P
GALAKTOSA
ATP
GALAKTOKINASE GLIKOGEN SINTETASE
ADP
GALAKTOSA-1P UDP-Glc
Galaktosa-1P UDP-GALAKTOSA
Uridiltransferase
NAD+ EPIMERASE
GLUKOSA-1P UDP-Gal

GLUKOSA-6P

GLUKOSA
DARAH *created by dr Supardan
SINTESA LAKTOSA

GLUKOSA GLUKOSA
DARAH
ATP
GLUKOKINASE LAKTOSA SINTETASE LAKTOSA
ADP

UDP-Gal
GLUKOSA-6P
FOSFOGLUKO
UDPGal-4-EPIMERASE
MUTASE
UTP PPi

GLUKOSA-1P UDP-Glc
UDP-PIROFOSFO
RILASE

SEMUA KOMPONEN LAKTOSA BERASAL DARI


GLUKOSA
*created by dr Supardan
KELAINAN METABOLISME KH

DIABETES MELLITUS ( DM )
LACTOSA INTOLERANCE

GLIKOGENOSIS

PENTOSURIA

FRUKTOSURIA ESENSIEL
INTOLERANSI FRUKTOSA HEREDITER
GALAKTOSEMIA
DIABETES MELLITUS ( DM )
TIPE I = INSULIN DEPENDEN DM (IDDM) INSULIN
MUTLAK DARI LUAR TUBUH, KARENA PANKREAS
TIDAK MAMPU MEMPRODUKSI INSULIN
TIMBUL SEJAK BAYI YUVENILE D.M

TIPE II= NON INS DEPENDENT DM(NIDDM)


MERUPAKAN 90% DARI PEND.DM

KELAINAN METAB. PADA DIABETES MELLTUS


PENDERITA D.M KAUSA DEFISIENSI INSULIN

TERJADI KELAINAN :
1.KELAINAN METAB. KARBOHIDRAT
2.KELAINAN METAB. LEMAK
3.KELAINAN METAB. PROTEIN
DIABETES MELLITUS

PERAN INSULIN : DAMPAK DM:


1. Menginduksi key enzim 1. GLIKOLISIS
glikolisis 2. GLUKONEOGENESIS
2. Merepressi key enzim
glukoneogenesis 3. Jalur HMP
3. Memicu enzim Jalur HMP 4. Glukosa SULIT
4. Meningkatkan Glut masuk ke jaringan
5. Mengaktifkan enzim 5. Glikogenesis
fosfodiesterase,
Glikogen sintetase 6. Glikogenolisis
6. Menghambat enzim
fosforilase

HIPERGLIKEMIA
KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS
1. KELAINAN METABOLISME KARBOHIDRAT
GLIKOGEN SINTETASE TIDAK AKTIF >>,
ENZIM FOSFORILASE MENJADI AKTIF

GLIKOGENESIS MENURUN ; GLIKOGENOLISIS MENINGKAT


GLIKOLISIS MENURUN ; GLUKONEOGENESIS MENINGKAT
DI DALAM JARINGAN ADIPOSA:
HAMBATAN MASUKNYA GLUKOSA KE SEL
GLIKOLISIS MENURUN ; HMP SHUNT MENURUN

LIPOGENESIS MENURUN( PEMBENTUKAN TG )

GULA DARAH > N HIPERGLIKEMIA


MELEBIHI NILAI AMBANG GINJAL (160-180 MGR%)

GLUKOSURIA
ADANYA GLUKOSA DALAM URINE
OSMOLALITAS URINE MENINGKAT POLIURI
VOLUME URINE MENINGKAT

OSMOTIK DIURESIS DEHIDRASI


PADA KEADAAN DEHIDRASI: POLIDIPSI
PENDERITA DM SELALU MERASA HAUS

BERSAMA AIR JUGA TERBUANG GLUKOSA (BAHAN BAKAR)


ENERGI BANYAK TERBUANG MEMICU PUSAT LAPAR
PENDERITA DM AKAN SERING MAKAN

POLIFAGIA

HIPERGLIKEMIA BERLANGSUNG LAMA GLIKOSILASI

GLIKOSILASI THDP KOLAGEN


SEL ENDOTEL PEMBULUH DARAH ATHEROSKLEROSIS
2. KELAINAN METABOLISME LEMAK

DEFISIENSI INSULIN LIPOGENESIS MENURUN,


LIPOLISIS MENINGKAT

BERAT BADAN MENURUN

MOBILISASI ASAM LEMAK MENINGKAT MENDORONG


b OKSIDASI AS.LEMAK DI HEPAR ASETIL KoA MENINGKAT

KETOGENESIS BENDA KETON


(ASETON, ASETO ASETAT,
b HIDROKSI BUTIRAT) KETONEMIA
+
SINTESA KOLESTEROL MENINGKAT HIPERKOLESTEROLEMIA

GLIKOSILASI PADA ATHEROSKLEROSIS


ENDOTEL PEMBULUH DARAH

KETOASIDOSIS + DEHIDRASI KOMA DIABETICUM


3. KELAINAN METABOLISME PROTEIN

DEFISIENSI INSULIN FASILITAS TRANSMEMBRAN


AS. AMINO BERKURANG

AS.AMINO SULIT MASUK SEL

SINTESIS PROTEIN TURUN

MENDORONG PROSES:
TRANSKRIPSI MENURUN
TRANSLASI MENURUN PERTUMBUHAN JARINGAN
RESPLIKASI MENURUN TERHAMBAT
PROLIFERASI SEL MENURUN

LUKA PADA PENDERITA DM


TAK TERKONTROL
SUKAR SEMBUH
INSULIN (+)
ADENILAT
SIKLASE FOSFO DIESTERASE

ATP cAMP 5-AMP

(+)
FOSFATASE
PROTEIN KINASE
( INAKTIV )
GLIKOGEN SINTETASE
( INAKTIV )

PROTEIN KINASE
( AKTIV )

GLIKOGEN SINTETASE
( AKTIV ) FOSFORILASE KINASE
( AKTIV )
GLIKOGEN

FOSFORILASE FOSFORILASE
A B

GLUKOSA-1P
FOSFATASE

GLUKOSA GLUKOSA-6P
METABOLISME PADA PENDERITA D M
GINJAL

G> 180 mg/dl


Pemb.darah
HATI
VLDL
KOLESTEROL VLDL GLUKOSURIA

FFA
ASETIL Ko A
GLIS
TG
BENDA KETON BK
GLISERAL DEHID 3P FFA
G G G
ADIPOSA
GLIKOGEN

G
AS.AMINO
GLIKOGEN
OTOT
PIRUVAT
G PROTEIN

USUS
METABOLISME GLUKOSA POST ABSORPSI

PEMB.DARAH
OTAK
SDM
G G TG
G

HEPAR
G
REN
GLUKOSA
PANKREAS
INSULIN G
GLIKOGEN OTOT
GLIKOGEN
G
Glukosa G
IF
USUS
LACTOSE INTOLERANCE

KELAINAN : DIARE PD BAYI / ANAK


PENYEBAB :
LAKTOSA TIDAK DAPAT TERCERNA DENGAN BAIK
KARENA INSUFISIENSI LAKTOSA

PRIMER : KETURUNAN
SEKUNDER : KELAINAN MUKOSA USUS, KOLITIS,
GASTROINTESTINALIS

DAMPAKNYA :
1. LAKTOSA MENYERAP AIR AIR TERTIMBUN DI
LUMEN USUS DIARE
2. LAKTOSA OLEH MIKROBAKTERI USUS
TERFERMENTASI GAS CO2, CH4, BAHAN IRITAN

DIARE DAN KEMBUNG,


ELEKTROLIT JUGA KELUAR DEHIDRASI
LACTOSA INTOLERANCE
- SERING DITEMUKAN PADA BAYI / ANAK
- PENYEBAB : INSUFISIENSI LAKTASE
LAKTOSA TIDAK TERCERNA
PENUMPUKAN LAKTOSA DI USUS

OSM. LUMEN USUS FERMENTASI LAKTOSA


OLEH BAKTERI USUS
AIR TERTARIK KE
LUMEN USUS GAS 2 : CO2, CH4 IRITAN

DIARE KEMBUNG MUNTAH


PELAKSANAAN :
Penderita puasa 12 jam ( agar timbunan glikogen hepar habis).
Sebelum diberi makan, darah diambil dulu untuk mengetahui
Kadar gluksa puasa/ basal ,kemudian diberi glukosa 75 gram
( makanan sehari-hari), kalau sistem intravena lewat suntikan
Yaitu larutan glukosa 40%.
Idealnya setiap 30 menit sejak pemberian glukosa , kadar
glukosa darahnya diukur, lalu dibuat grafik dianalisa
GRAFIK TES TOLERANSI GLUKOSA

DM
KADAR GLUKOSA DRH mg %

140

100

NORMAL I V GTT
60 NORMAL ORAL GTT

20

30 90 150
MENIT

*created by dr Supardan
SELAMAT BELAJAR SEMOGA SUKSES