Anda di halaman 1dari 38

CHOLESISITIS

Zulkarnain
20090310144
Identitas
Nama : Bp. S
Jenis Kelamin : LakiLaki
Umur : 39 tahun
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Anamnesis
Keluhan utama
Sakit pada perut, mual, dan muntah
Riwayat perjalanan penyakit
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut (+) disertai
mual(+) dan muntah(+) lebih dari 3x 1hari SMRS, nyeri
pinggang (+) nyeri dada sebelah kanan (+). Perut terasa
begah(+) pusing (+), pasien sudah 1 hari belum BAB, BAK dbn
Riwayatpenyakit terdahulu
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat alergi obat (-)
Riwayat asma (-)

Riwayat penyakit dalam


keluarga dan lingkungan
Riwayat penyakit yang sama disangkal.
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Pernafasan : 20x/menit
Nadi : 72x/menit
Suhu : 36,3 C
Kepala :Conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik(-/-), isokor, reflek
cahaya (+/+)
Leher : pembesaran linfonodi(-)
Thorax : simetris (+), nyeri tekan (-) sonor (+/+) vesikuler (+/+)
RBB (-/-) suara tambahan (-)
Cor : S1S2 reguler, bising (-) ictus cordis (+)
Abdomen : nyeri tekan (+) pada daerah epigastrium, hipokondrium
kanan, dan umbilical. Pristaltik (+) supel, tugor kulit normal, palpasi
hepar (+), flank pain(+).
Extremitas : udem (-) akral hangat (+) crt <2detik(+)
Diagnosis kerja
Cholesistitis dengan cholelitiasis
dispepsia
hipokalemia
Penatalaksanaan
obat 10 mei 11 mei 12 mei 13 mei 14 mei 15 mei 16
mei
Infus RL
Inj ceftriaxone
1gr/12jam
Inj
metochlorpam
id 1A/8jam
Inj ranitidin
1A/12jam
Levofloxacin
500mg 1x1
KSR 2x1
Follow Up
IGD 10 mei 2014
s o a p
pasiem datang KU: Compos mentis, Observasi Kolik infus RL 15 TPM
Sedang
IGD dengan VS: TD 130/80, N
abdomen Inj Ranitidin 1A
keluhan sakit 76x/menit, R Inj
pada bagian 18x/menit, T 36,50C metochlorpamid
perut(+)disertai Kepala : mata CA -/-, SI 1A
-/-
mual(+) dan Thorax: simetris, sonor, Inj ketorolac 1A
muntah (+), perut ronkhi(-), S1-S2 reg,
terasa kembung bising (-)
Abdomen : Nyeri Tekan
(+) sejak 1 hari (+), pristaltik (+) supel
SMRS. normal
Ekstremitas : udem-/-,
akral hangat (+)
Pemeriksaan darah rutin
(11 mei 2014)
Hb : 16,0 g/dl (N : 14-18 g/dl)
AL : 17.200 mm (N : 4000-10000/mm)
AE : 5.440.000mm (N : 4.00-10.00/mm6)
AT : 184.000 mm (N : 150000-450000/mm)
Ht : 50,6 vol% (N : 42-52 vol%)
Eosinophil : 0% (N : 2-4%)
Basofil : 6% (N : 0-1%)
Batang : 0% (N : 2-5%)
Segmen : 80% (N : 51-67%)
Limfosit : 55% (N : 20-35%)
Monosit : 5% (N : 4-5%)
Pemeriksaan kimia klinik
(11 mei
Ureum
2014)
: 12 mg/dL (N : 17-43 mg/dL)

Creatinine: 0,91 mg/dL (N : 0,9-1,3 mg/dL)

Natrium : 141,3 mmol/L (N : 135-148 mmol/L)

Kalium : 3,09 mmol/L (N : 3,5-5,1 mmol/L)

Klorida : 105,5 mmol/L (N : 98,0-107,0 mmol/L)

Rontgen Thorax
(11 mei 2014)
Pemeriksaan Rontgen Thorax AP: Kesan : cor dan
pulmo dalam batas normal.
Bangsal 12 mei 2014
s o a p
Pasienmasih KU: Compos mentis, obsevasi kolik inf RL
mengeluhkan mual Sedang
VS: TD 130/80, N
abdomen suspek inj Ceftriaxon
(+), dan muntah (+)
sejak 2 hari yang 84x/menit, R kolesistitis 1gr/12 jam
lalu, sejak semalam 18x/menit, T 36,60C dispepsia inj Ranitidin
muntah 3 kali, Kepala : mata CA -/-, hipokalemia 1A/12jam
SI -/-
pasien mengeluh inj
Thorax: simetris,
masih merasa nyeri sonor, ronkhi(-), S1-S2 metoclorpamid
pada perut dan nyeri reg, bising (-)
pada pinggang,
1A/8jam
Abdomen : Nyeri
pasien juga Tekan (+), pristaltik (+)
KSR 2x1
mengeluh sudah supel normal, palpasi Dulcolax 1x1
sejak 2 hari yang lalu hepar(+), nyeri ketok
belum BAB. ginjal (-I+)
Ekstremitas : udem-/-,
akral hangat (+)
Bangsal 13 mei 2014
s o a p
Pasien merasa KU: Compos mentis, kolik abdomen inf RL
masih mual (+) Sedang suspek inj Ceftriaxon
namun berkurang VS: TD 130/90, N
84x/menit, R
kolesistitis 1gr/12 jam
dari hari
20x/menit, T 36,40C dispepsia inj Ranitidin
sebelumnya,
muntah (-) sudah Kepala : mata CA -/-, hipokalemia 1A/12jam
SI -/- inj
tidak lagi, nyeri
Thorax: simetris, metoclorpamid
perut(+) masih
sonor, ronkhi(-), S1-
terasa namun S2 reg, bising (-)
1A/8jam
sudah berkurang Abdomen : Nyeri KSR 2x1
dibanding kemarin, Tekan (+), pristaltik Dulcolax 1x1
nyeri pinggang (+) , (+) supel normal,
pasien masih palpasi hepar(+),
mengeluh belum nyeri ketok ginjal (-
bisa BAB sejak 3 I+)
hari Ekstremitas : udem-
/-, akral hangat (+)
Pemeriksaan Darah rutin
(14 mei 2014)
Hb : 15,3 g/dl (N : 14-18 g/dl)
AL : 12.840 mm (N : 4000-10000/mm)
AE : 4.990.000mm (N : 4.00-10.00/mm6)
AT : 173.000 mm (N : 150000-450000/mm)
Ht : 43,89 vol% (N : 42-52 vol%)
Eosinophil : 3% (N : 2-4%)
Basofil : 0% (N : 0-1%)
Batang : 2% (N : 2-5%)
Segmen : 63% (N : 51-67%)
Limfosit : 22% (N : 20-35%)
Monosit : 10% (N : 4-5%)
USG Upper Abdomen
Pemeriksaan USG upper abdomen: kesan: cholesistitis
dengan cholelitiasis
Bangsal 14 mei 2014
s o a p
Pasien sudah KU: Compos mentis, cholesistitis inf RL
tidak merasa Sedang dengan inj Ceftriaxon
VS: TD 130/90, N
mual(-) dan 88x/menit, R
cholelitiasis 1gr/12 jam
muntah(-) pasien 20x/menit, T 36,80C hipokalemia inj Ranitidin
hari ini sudah Kepala : mata CA -/-, 1A/12jam
BAB (+) namun SI -/- inj
pasien mengeluh Thorax: simetris, metoclorpamid
sonor, ronkhi(-), S1-
tidak bisa tidur S2 reg, bising (-)
1A/8jam
semalaman, Abdomen : Nyeri KSR 2x1
nyeri perut (+) Tekan (+), pristaltik Dulcolax 1x1
namun (+) supel normal, Levofloxacin
berkurang begitu palpasi hepar(+), 1x500
nyeri ketok ginjal (-
juga nyeri pada I+)
Alfrazolam 1x1
pinggang (+) Ekstremitas : udem-
sudah mulai /-, akral hangat (+)
berkurang
Bangsal 16 mei 2014
s o a p
pasien sudah KU: Compos mentis, cholesistitis ranitidin 2x1
tidak merasa Sedang dengan metochlorpamid
VS: TD 130/90, N
nyeri pada perut 86x/menit, R
cholelitiasis 3x1
(-), mual (-) 20x/menit, T 36,60C hipokalemia ksr 2x1
muntah (-) nyeri Kepala : mata CA -/-, alfrazolam 1x1
pada pinggang (-) SI -/- levofloxacin
BAB + normal, Thorax: simetris, 1x500
sonor, ronkhi(-), S1-
sudah bisa tidur. S2 reg, bising (-)
scopamin 2x12
Pasien merasa Abdomen : Nyeri urdafalak 2x1
lebih baik dari Tekan (+), pristaltik
hari sebelumnya (+) supel normal,
palpasi hepar(-),
nyeri ketok ginjal (-I-
)
Ekstremitas : udem-
/-, akral hangat (+)
Hipokalemi
Penyebab hipokalemia
Asupan kalium kurang
Pasien yang jarang makan, atau pada pasien sakit berat sehingga
tidak bisa makan dan minum dengan baik melalui mulut, disertai
masalah lain seperti pemberian diuretik
Pngeluaran kalium berlebihan
Pengeluaran kalium berlebih melalui saluran cerna terjadi pada
orang diare dan muntah
Kalium masuk kedalam sel
Terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulin, peningkatan
aktifitas beta-adrenergik
Gejala hipokalemia
Manifestasi pada jantung
Yang perlu diperhatikan adalah aritmia (ekstrasistole atrial atau ventrikel
Gejala neuromuskuler
Kadar kalium 3,0-3,5 meq/L dirasakan kelemasan otot, pegal-pegal dan keletihan
Kadar kalium 2,5-3,0 meq/L kelemahan otot pada kedua tungkai
Bila dibawah 2,0 meq/L akan menyebabkan paralisis 4 extremitas
Poliuria, dan pulidipsi
Terjadinya gangguan pemekatan urin
Perubahan endokrin
Cholesistitis dan
Cholelitiasis
Pendahuluan
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung
empedu, biasanya berhubungan dengan batu empedu yang
tersangkut pada duktus sistikus dan menyebabkan distensi
kandung empedu.
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat
ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu, atau pada kedua-duanya
Fisiologi

Fungsi primer kandung empedu memekatkan empedu


cairan empedu dalam kandung empedu lebih pekat 10 kali
lipat dari pada cairan empeduhati
Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya
kedalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya
dan relaksasi sfingter oddi
Fungsi Cairan Empedu
Emulsi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan
dan absorbsi lemak
Mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari
darah, antara lain bilirubin
Etiologi
95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
Infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan
Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan
cenderung timbul seteah terjadinya:
Luka bakar yang serius
Pembedahan
sepsis
Adenokarsinoma kandung empedu
Diabetes mellitus
Torsi kandung emedu
Patofisiologi kolesistitis
Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan
renggangan yang menimbulkan iskemua mukosa dan dinding
kandung empedu
Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja
fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor jaringan
lokal lainya
Peradangan bakteri yang mungkin berperan 50-85% pada
pasien kolesiistitis akut
Faktor resiko
4Fs: female (wanita), fertile(subur), fat(gemuk) dan forty (40
tahun)
Usia lebih dari 40 tahun
Hiperlipidemia
Nutrisi intravena jangka lama
Dismotilitas kandung emedu
Gejala klinis
Asimptomatik (50%)
Kurang dari 25% pasien asimptomatik merasakan gejala yang
membutuhkan intevensi setelah periode 5 tahun
Simptomatik
Nyeri epigastrium, kuadran kanan atas, kolik biler > 15 menit, nyeri
30-60 menit pasca prandial kuadran kanan atas, biasanya
dipresipitasi makanan berlemak, berakhir setelah beberapa jam
kemudian pulih, mual dan muntah
Koledokolitiasis tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang.
Kadang teraba hati dan sklera ikterik
komplikasi
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya
gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau
perforasi kandung empedu.
Serangan yang disertai jaundice atau arus balik dari empedu ke dalam
hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian
oleh batu empedu atau oleh peradangan.
Jika pada pemeriksaan darah menujukkan peningkatan kadar enzim
amilase, kemungkinan menunjukkan telah terjadi radang di pankreas
yang disebabkan oleh penyumbatan empedu pada saluran pankreas
(duktus pankreatikus).
Diagnosis
Anamnesis
Gejala klinis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan radiologis
Foto polos abdomen, USG, kolesistografi
konservatif
Tirah baring
Diit : lunak, mudah dicerna, cukup cairan, kalori, dan elektrolit,
rendah lemak. Bila muntah hebat diberi nutrisi parenteral.
Medikamentosa
Simptomatik
Antipiretik (paracetamol 3x500 mg)
Analgetik : NSAID, petidin (opioid), atropine (antikolinergik untuk
relaksasi otot halus)
Antibiotik
Ampisilin 3x500 gr
Cefalosporin 2x1 gr
Tetrasiklin
Aminoglikosida
metronidazole
Operatif
Open kolesistektomi
Kolesistektomi laparoskopik
Kolesistektomi mini laparatomi
Kolesistitomi
ERCP
Prognosis
Penyembuhan spontan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu
masih tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi.
Tidak jarang terjadi kolesistitis rekuren. Kadang kolesistitits akut
berkembang cepat menjadi gangren, empiema, dan perforasi
kandung empedu, fisitel, abses hati dan peritonitis umum. Ini bisa
dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal
serangan. Tindakan bedah akut pada pasien berusia lebih dari 75
tahun mempunyai prognosis buruk karena berhubungan dengan
komplikasi pasca pembedahan.

Terimakasih