Anda di halaman 1dari 61

PPOK

(PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIK)
ANATOMI SALURAN
PERNAFASAN
Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi
oleh membran mukosa yang bersilia.
Udara masuk hidung disaring, dihangatkan dan
dilembapkan mukosa respirasi yang terdiri dari epitel
torak bertingkat , bersilia dan ber-sel goblet.

Panas yang disuplai ke udara inspirasi berasal dari jaringan


dibawahnya yang kaya akan pembuluh darah.

Jadi udara - faring hampir bebas debu, bersuhu


mendekati suhu tubuh, dan kelembapannya mencapai 100
%.
FARING LARING
Udara mengalir dari faring ke laring.
Laring cincin tulang rawan yang
dihubungkan oleh otot dan mengandung pita
suara trakea dan dinamakan glotis.
Pada waktu menelan larig bergerak keatas
menutup glotis untuk mengarahkan makanan
dan cairan masuk ke dalam osefagus.
Namun jika masih ada benda asing melampui
glotis, maka laring yang mempunyai fungsi
batuk akan membantu menghalau benda dan
sekret keluar dari saluran nafas bawah.
LARING TRAKEA
Trakea disokong oleh cincin tulang rawan
dengan panjang kurang lebih 5 inci.
Tempat dimana trakea bercabang menjadi
bronkus utama kanan dan kiri dikenal
sebagai karina, yang banyak memiliki
syaraf dan dapat menyebabkan
bronkospasme dan batuk yang kuat jika
dirangsang.
TRAKEA BRONKUS

Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar


Sebaliknya bronkus kiri lebih panjang, dan lebih
sempit
Bronkus kiri dan kanan bercabang lagi menjadi
bronkus lobaris brokus segmentalis bronkiolus
terminalis, yaitu saluran udara kecil yang tidak
mengandung alveoli.
Bronkiolus tidak diperkuat leh cincin tulang
rawan tetapi oleh otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah.
BRONKUS ALVEOLUS
bronkiolus terminalis asinus yaitu unit
fungsional paru paru yang menjadi tempat
pertukaran gas.

Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius yang


terkadang memiliki elveoli pada dindingnya, (2)
duktus alveolaris seluruhnya dilapisi oleh alveoli,
(3) sakus alveolus terminalis merupakan struktur
akhir paru paru.

Alveolus dipisahkan dari alveolus didekatnya oleh


dinding tipis, septum. Lubang kecil pada dinding
ini disebut pori pori kohn , yang memungkinkan
komunikasi antara sakus alveolus terminalis.
ALVEOLUS

Dalma setiap paru pru terdapat 300


juta alveolus dengan luas sebuah
lapangan tenis.

Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein


surfaktan mengurangi tegangan
permuaan an mengurangi resistensi
terhadap pengembangan pada waktu
inspirasi dan mencegah kolaps
alveolus pada waktu ekspirasi.
RONGGA DADA
Paru paru kanan dibagi menjadi 3 lobus
sedangkan paru paru kiri dibagi menjadi 2
lobus,
paru kanan menjadi 10 segmen sedangkan
paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.
Pleura parietalis melapisi dinding rongga
dada &pleura viseralis melpaisi setiap
paru paru.
Diantara keduanya terdapat cairan pleura
mempermudah kedua permukaan itu
bergerak selama pernapasan dan untuk
mencegha pemisahan torak dan paru paru.
Tekana dalam rongga pleura lebih rendah
dari atmosfer untuk mencegah kolaps paru
paru
FISIOLOGI PERNAFASAN

TAHAP I : VENTILASI
TAHAP II : TRANSPORTASI
TAHAP III : RESPIRASI SEL ATAU
INTERNA
VENTILASI
Udara bergerak keluar masuk parau paru karena ada
selisih tekana antara atmosfer dan alveolus.
INSPIRASI diafragma turun dan iga terangkat akibat
kontraksi otot

volume torak bertambah besar

penurunan tekanan intrapleura sekitar -4 mmhg menjadi -8


mmhg bila paru paru mengembang selama inspirasi.

tekanan intrapulmonal atau tekanan saluran udara


menurun sampai sekitar -2 mmhg dari 0 mmhg pada
waktu mulai inspirasi.

Selisih tekanan udara antara saluran udara dan atmosfer


udara mengalir ke dalma paru paru sampai
tekanan saluran udara hampir sama lagi dengan
atmosfer.
VENTILASI
ekpirasi

gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru


paru.

Dinding dada turun dan diafragma naik ke atas,


menyeybaban volume thorak berkurang.

peningkatan tekanan intrapleura dan intrapulmonal


mencapai 1 2 mmhg diatas tekanan atmosfer.

Selisih tekanan saluran udara dan atmosfer menjadi


terbalik udara mengalir keluar paru paru sampai
tekanna saluran udar dan atmosfer hampir sama.
TRANSPORTASI -- DIFUSI
DIFUSI gas membran alveolus-kapiler yang tipis.

Kekuatan pendorongnya adalah sleisih tekanan


parsial antara darah dan fase gas.
Tekanan parsial oksigen dalma atmosfer pada
permukaan laut besarnya 149 mmhg Oksigen di
inspirasi dan sampai alveolus maka tekana parsial
ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 103
mmhg.

Karena tekanan parsial oksigen dlama kapiler lebih


rendha dari pada tekanan alveolus (PAO2 : 103
mmhg) maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi
ke dalam aliran darah.
Perbedaab tekana CO 2 yang relatif lebih
rendah dari alveolus menyeybabkan
karbondioksida berdifusi ke dlam
alveolus. Karbondioksida ini kemudian
dikeluarkan ke atmosfer.
CO2 dapat melintasi alveolus kira kira 20
kali lebih cepat dibanding O2 karena daya
larutnya lebih cepat.
VENTILASI PERFUSI : TRANSPOR OKSIGEN
Oksigen dapat diangkut dari paru paru ke jaringan
jaringan melalui 2 jalan : seara fisik larut dalam plasma,
atau secar kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai
oksihemoglobin (HbO2)

Dari plasma oksegen akan berdisosiasi dari hemoglobin


dan berdifusi ke dalam sel sel jaringan tubuh untuk
memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan.
Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada
timgkat jaringan disbeut hemoglobin tereduksi (Hb)
ungu dan menyeybabkan warna kebiruan pada darah
vena.

oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan


oksigen) berwarna merah terang warna kemerah-
merahan pada darah arteri.
TRANSPORT KARBONDIOKSIDA
DALAM DARAH
Transpor karbondioksida dari jaringan ke
paru paru untuk dibuang dilakukan
dengan 3 cara :
10 % larut dalam plasma,
20 % berikatan dengan gugus amino pada
hemoglobin (karbaminohemoglobin), dalam
sel darah merah
70 % diangkut dalam bentuk bikarbonat
plasma.
KONSEP DASAR PENYAKIT
PPOK/ COPD
PENDAHULUAN
PPOK/ COPD (CRONIC OBSTRUCTION
PULMONARY DISEASE) merupakan istilah yang sering
digunakan untuk sekelompo penyakit paru yang
berlangsung lama dan ditandai o/ peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran
patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)

PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang


mencaku bronitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan
asma. PPOM merupakan kondisi irreversibel yang
berkaitan dengan dispnea saat aktifitas dan penurunan
masuk dan keluar udara paru-paru (Smeltzer,
Suzanne.C : 2001)
KLASIFIKASI
PPOK/PPOM/COPD

1. ASMA
2. BRONKITIS KRONIS
3. EMFISEMA
4. BRONKIEKTASIS
1. ASMA
Adalah keadaan klinis yang ditandai oleh
masa penyempitan bronkus yang
reversibel.
Adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronkus berespon secara hiperaktif
terhadap stimulasi tertentu
ETIOLOGI & KLASIFIKASI ASMA
1. EKSTRINSIK/ ALERGI
1. Biasanya dimulai pada masa kanak-kanak
2. Ada anggota keluarga dgn riwayat penyakit
atopik (asma, ekzema, dermatitis)
3. Disebabkan oleh kepekaan individu terhadap
alergen (biasanya protein) dalam bentuk
serbuk sari yang dihirup, bulu halus
binatang, spora jamur, debu, serat kain,
makanan seperti susu atau coklat
2. INTRINSIK/ IDIOPATIK
1. Tidak ditemukan faktor-faktor pencetus secara jelas
2. Faktor non-spesifik seperti flu biasa, latihan fisik,
atau emosi) dapat memicu serangsan asma
3. Lebih sering timbul pada usia diatas 40 tahun
4. Sering berlanjut menjadi bronkiektasis atau
emfisema

3. CAMPURAN
Terdiri dari komponen ekstrinsik dan intrinsik
Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut
menjadi campuran
PATOFISIOLOGI
Obstruksi jalan nafas disebabkan oleh satu atau
lebih dari berikut ini :
Kontraksi otot otot yang mengelilingi bronkus
menyempitkan jalan nafas
Pembengkakan membran yang melapisis bronki
Pengisian bronkus dengan mukus kental

Otot-otot brokeal dan kelenjar mukosa membesar


sputum kental dan banyak, alveoli hiperinflasi
udara terperangkap diparu
Yang terlibat dalam patofisiologi asma
tidak dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada keterkaitan sistem imunologi dan
sistem syaraf otonom.

Sistem imunologi
Antigen masuk antigen dan antibody Ig
E sel Mast (mediator) : histamin,
bradikinin, prostaglandin merangsang otot
polos & kelenjar jalan nafas bronkospasme,
pembengkakan membran mukosa,
pembentukan mukus
Sistem syaraf otonom
Asma idiopatik/non alergi/intrinsik
Faktor penyebab (infeksi, latihan, dingin,
merokok, emosi, polutan)

Ujung syaraf di jalan nafas terangsang

Sistem parasimpatis

Impuls syaraf vagus tonus otot bronkus


menyempit
Sistem syaraf simpatis (reseptor dan
adrenergik) yang terletak dalam bronkus
Kondisi normal keseimbangan reseptor dan
adrenergik yang dikendalikan o/ siklik
adenosin monofosfat (cAMP)
Penyekatan reseptor adrenergik

Stimulas reseptor adrenergik Penurunan cAMP

Peningkatan pelepasan mediator kimiawi o/ sel-sel


Mast

bronkokontriksi
MANIFESTASI KLINIK
Dispnea
Pasien merasa seperti tercekik, harus berdiri
(posisi inspirasi maksimal) atau duduk,
berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk
bernafas
Percabangan trakeobronkela melebar dan
memanjang selama inspirasi tetapi sulit u/
memaksakan udara keluar dari bronkiolus yg
sempit, mengalami edema, dan terisi mukus
Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang
dibanding inspirasi mendorong pasien duduk
tegak dan menggunakan otot2 aksesori
pernafasan
Udara terperangkap pada bag distal
hiperinflasi progresif paru
Turbulensi arus udara dan getaran ke
bronkus Mengi ekspirasi memanjang
Ketidakmampuan mencapai angka aliran
udara normal terutama saat ekspirasi
FEV1 rendah
Serangan berlangsung selama beberapa
menit sampai jam
Batuk produktif
EVALUASI DIGNOSTIK
Tidak ada satu tes yang dapat menegakkan
diagnosa asma
Riwayat kesehatan yang lengkap (keluarga,
lingkungan , riwayat pekerjaan)
mengungkapkan faktor2 yang mencetuskan
asma
Episode akut rontgent dada : hiperinflasi dan
pendataran diafragma
Kadar serum Ig E meningkat pada asma alergi
selama seranga akut peningkatan kapasitas
TLC dan FRV, penurunan FEV dan FVC
PENGOBATAN
Price, SA :
Pemberian bronkodilator
Desensitisasi spesifik yang lama
Menghindari alergen yang sudah dikenal
Smeltzer, SC :
Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan
dalam mengobati asma yaitu
Agonis beta
Metilsanin
Antikolinergik
Inhibitor sel mast
Agonis beta (agen adrenergik)
Dilatasi otot2 bronkeal
Meningkatkan gerakan isliaris
Menurunkan mediator kimiawi
Obat : epinefrin, albuterol, metaproterenol, terbutalin (inhalasi
atau parenteral)
Metilsantin
Relaksasi otot polos bronkus
Meningkatkan geraan mukus,
Meningkatkan gerakan diafragma
Misal aminofilin dan teofilin
Antikolinergik
Misal atropin
Tida pernah digunakan u/ pengobatan asma sec rutin krn efeknya
sistemik
Kortikosteroid
Mengurangi inflamais dan bronkokontriksi
Misal prednison, prednisolon
Inhibitor sel mast natrium kromolin inhalasi
Mencegah pelepasan mediator kimia menurunkan inflamasi
dan menyebabkan bronkodilatasi
2. BRONKITIS KRONIS
Didefinisikan sebagai adanya batuk
produktif yang berlangsung 3 bulan
dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut-
turut. (smeltzer, SC : 2001)
Etiologi : Merokok atau pemajanan
terhadap polusi adalah penyebab utama
bronkitis kronis
PATOFISIOLOGI
Iritasi jalan nafas hipertrofi kelenjar mukus

kelenjar2 yang mensekresi lendir + sel goblet meningkat


jumlahnya

Hipersekresi lendir dan inflamasi + fungsi silia menurun

Bronkiolus rusak dindingnya melebar

Alveolus rusak fibrosis fungsi alveolar sbg


makrofag menurun rentan infeksi pernafasan

Perubahan paru yang irreversibel

Kemungkinan terjadi emfisema dan bronkiektasis


MANIFESTASI KLINIK

Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan


musim dingin adlah tanda dini
Batuk diperburuk o/ cuaca dingin, lembab, dan
iritan paru
Pasien mempunyai riwayat merokok dan infeksi
pernafasan
Pemeriksaan fungsi paru : penrunan VC, FEV,
peningkatan RV,
Analisa gas darah : hipoksia dgn hiperkapnia
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama menjaga bronkiolus terbuka dan
berfungsi
Memudahkan pembuangan sekresi bronkeal
Mencegah infeksi
Bronkodilator
Drainase postural dan perkusi dada
Hidrasi yang baik
Kortikosteroid
3. EMFISEMA
Emfisema paru didefinisian sebagai suatu
distensi abnormal ruang udara diluar
bronkiolus terminal dengan kerusakan
dinding alveolar (Smeltzer.C.S : 2001)
Emfisema paru merupakan perubahan
antomis parenkim paru paru yang ditandai
oleh pembesaran alveolus dan duktus
alveolaris serta destruksi dinding alveolus.
(Price.S.A : 1996)
ETIOLOGI
Merokok merupakan penyeybab utama
emfisema
Prosentase kecil terdapat predisposisi
family terhadap emfisem a yang berkaitan
dengan abnormalitas protein pasma,
defisiensi antitripsin alfa yang merupkan
enzim inhibitor, tanpa enzim ini maka
enzim yang lain akanmerusak paru.
Individu yang secara sensitif terhadap
faktor faktor lingkungan (merokok, polusi
udara , agen ageninfeksius, alergen)
PATOFISIOLOGI
Inflamasi

Pembengakan bronkus, produksi lendir yg


berlebihan,

Kehilangan rekoil elasti jalan nafas

Kolaps bronkiolus Kerusakan dinding


alveolus

Permukaan alveolar yg kontak dgn kapiler


berkurang
Permukaan alveolar yg kontak dgn kapiler
berkurang

Peningkatan ruang rugi Tidak ada


pertukaran gas kerusakan difusi oksigen

Hipoksemia

Ggn eliminasi karbondioksida

Hiperkapnia Asidosis respiratorik


Dinding alveolus terus mengalami kerusakan

Kapiler pulmonal mengalami kerusakan

Aliran darah pulmonal meningkat

Beban ventrikel kanan meningkat

Gagal jantung kanan / kor-pulmonal ------


komplikasi
Kongesti, edema kaki
Distensi vena leher
MANIFESTASI KLINIK
Dispnea
Bentuk dada barrel chest (diameter dada
antero posterior sebanding dengan
transversal) + terdapat kifosis
Terdapat retraksi otot2 bantu pernafasan
Retraksi fosa supraklavikular saat
inspirasi bahu melengkung ke depan
KLASIFIKASI
Terdapat 2 jenis emfisema utama (berdasarkan bentuk
asinus yang terserang) yaitu
Panlobular
Terjaid kerusakan bronkus, duktus alveolar, dan alveoli yang terletak di
distal
Pink puffer {gambaran khas pada emfisema dimana penderita terlihat
kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing= ( mulut
setengah terkatup mencucu dan ekspirasi memanjang )}
Ditandai dada yang hiperinflasi dan dispnea saat aktifitas
Sentrilobular
Hanya menyerang bronkiolus respiratorius dan duktus alveolus
Dinding2 mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya menjadi
satu ruang sewaktu
Kekacauan rasio perfusi-ventilas hipoksia, hiperkapnia, polisitemia,
episode gagal jantung kanan
Sianosis,
Blue bloater (gambaran khas pada bronchitis kronik dimana penderita
gemuk sianosis, terdapat oedema tungkai dan ronki basah di basal
paru serta sianosis sentral dan perifer)
PENATALAKSANAAN
Tujuan
Memperbaiki ventilasi dan menurunkan upaya
bernafas
Pengobatan infeksi
Terapi fisik u/ meningkatkan ventilasi pulmonary
Memelihara kondisi lingkungan u/ memudahkan
pernafasan
Dukungan psikologis
Penyuluhan dan rehabilitasi
Terapi medikasi :
Bronkodilator
Terapi aerosal nebulizer
Pengobatan infeksi
Kortikosteroid
Oksigenasi
4. BRONKIEKTASIS
Adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus
kronis yang mungkin disebabkan oleh
berbagai kondisi seperti infeksi paru,
obstruksi bronkus, aspirasi benda asing,
tekanan akibat tumor, dilatasi pembuluh
darah, (suzanne, CS : 2001)
Bronkietasis adalah keadaan yang
ditandai dengan dilatasi bronkus dan
bronkiolus ukuran sedang.
Bronkiektasis paling sering timbul pada
masa kanak2 akibat infeksi berulang
saluran pernafsan bawah
PATOFISIOLOGI
Infeksi dinding bronkus

Produksi sputum kental

Menyumbat bronkus

Dinding bronkus meregang secara permanen

Alveoli sebelah distal menjadi kolaps

Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi

HIPOKSEMIA
MANIFESTASI KLINIK
Batuk kronik
Pembentukan sputum purulent dalam
jumlah yang sangat banyak
Spesimen sputum membentuk lapisan
yang khas (lapisan atas berbusa, tengah
bening, lapisan bawah berartikel tebal)
Hemoptisis
Insufisiensi pernafasan clubbing finger
PENATALAKSANAAN
Tujuan
Mengontrol infeksi
Antibiotika sesuai haisl kultur
Meningkatkan drainase
Bronkodilator
Nebulizer u/ meningkatkan pengeluaran
sputum
Intervensi bedah
STATUS ASMATIKUS
Adl asma yang berat dan persisten yang
tidak berespon terhadap terapi
konvensional
Faktor2 yang mempengaruhi serangan
Infeksi, ansietas
Penggunaan tranquilizer berlebihan/
penyalahgunaan
Dehidrasi, peningkatan blok adrenergik
Iritan non-spesifik
PATOFISIOLOGI
Karakteristik dasar asma : kontriksi otot polos
bronkus, pembengkakan mukosa bronkus
Mengurangi diameter bronkus dan nyata pada
status asmatikus
Abnormalitas ventilasi-perfusi
Hipoksemia
Alkalosis respiratorik : penurunan PaO2,
penurunan PaCO2, peningkatan ph
Asidosis respiratorik : peningkatan PaCo2 ,
penurunan ph
MANIFESTASI KLINIK
Sama dengan manifestasi asma berat
Perpanjangan ekspirasi
Pembesaran vena leher
Wheezing
Main besarnya obstruksi mengi hilang
bahaya gagal nafas
PENATALAKSANAAN
Agonis beta seperti metaproterenol,
terbutalin, albuterol.
Kortikosteroid
Oksigen suplemen
Cairan intravena untuk hidrasi
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KASUS PPOK/ COPD
PENGKAJIAN
DOENGOES, MARILYNN E (2001)
AKTIVITAS
Gejala : keletihan, kelelahan, malaise, ketidkamampuan
melakukan aktifitas sehari-hari, dispnea saat istirahat atau
tidur, ketidakmampuan dalam tidur
Tanda : keletihan, kelemahan umum, gelisah, insomnia
SIRKULASI
Tanda : peningkatan Tekanan darah, peningkatan frekuensi
jantung, takikardia, distensi vena leher, edema, sianosis,
clubbing finger
NUTRISI/ HIDRASI
Gejala : mual, muntah, nafsu makan buruk,
penurunan berat badan, atau peningkatan BB
karena edema
Tanda : turgor kulit buruk, edema,
penurunan/ peningkatan BB
HIGIENE
Gegala : penurunan kemampuan
Tanda : kebersihan kurang, bau badan
PERNAFASAN
Gejala : dispnea, rasa dada tertekan,
ketidakmampuan u/ bernafas (asma), batuk menetap
dengan produksi sputum setiap hari minimal 3 bulan
berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun.
Produksi sputum banyak sekali (bronkitis kronis).
Episode batuk hilang timbul biasanya tidka produktif
pada tahap dini meskipun bisa menjadi produktif
(emfisema).
Tanda : fase ekspirasi memanjang, penggunaan otot
bantu pernafasan, dada bentuk barrel chest.
Hiperesonan pada emfisema, krekels pada bronkitis
kronis, ronki dan wheezing pada asma, sianosis,
clubbing finger pada emfisema
MASALAH KEPERAWATAN
YANG MUNGKIN MUNCUL
Bersihan jalan nafas takefektif
Kerusakan pertukaran gas
Perubahan nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh
Resiko tinggi infeksi
Bersihan jalan nafas tak efektif
Kemungkinan penyebab
Bronkospasme
Peningkatan produksi sputun yang banyak, kental,
menumpuk
Ditandai dengan :
Keluhan sesak nafas/ dispnea
Perubahan kedalam/ kecepatan pernafasan
Pengg otot aksesori pernafasan
Bunyi nafas abnormal seperti wheezing, ronchi
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Intervensi : (disertai rasionalisasi)
Tindakan mandiri/ independen :
Auskultasi bunyi nafas
Kaji dan pantau frekuensi pernafasan
Catat derajat dispnea
Kaji posis yang nyaman u/ pasien
Pertahankan lingkungan minimal polusi seperti debu,
asap, bulu bantal
Observasi karakteristik batuk
Tingkatkan masukan cairan (air hangat) sesuai
toleransi jantung
Tindakan kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi (bronkodilator,
kortikosteroid, antibiotika, )
Berikan humidifikasi tambahan : nebulizer
Berikan oksigen tambahan