Anda di halaman 1dari 48

KELOMPOK 4

BERDEBAR-DEBAR
Skenario 3
Seorang Perempuan Berusia 28 tahun datang ke rumah sakit
dengan keluhan berdebar-debar. Keluhan ini sudah lama
dirasakan da kadang-kadang diser tai rasa pusing. Akhir-akhir
ini kalau melakukan kegiatan debarannya ber tambah diser tai
rasa sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 100/60
mmHg, Denyut jantung 120x/menit irreguler, laju napas
28x/menit dan temperatur badan 37C. Terdapat bising
presistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di ruang
interkostal-4 kiri dekat sternum dan bising holosistolik derajat
3/6 diperpotongan sela iga-5 kiri dan garis axillaris anterior
kiri. Pada pemeriksaan foto thorax ditemukan adanya
pinggang jantung yang menghilang dan disertai gambaran
double contour.
KATA SULIT
Presistolik
Suara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2 dan berakhir
sebelum S.

Holosistolik
Suara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi perubahan bunyi dari
daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.

Double contour
Gambaran radiografi dari jantung yang mengalami pembesaran atrium
kanan yang tampak seperti bayangan ganda pada batas jantung kanan

Pinggang jantung
Daerah peralihan dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat dari luar
Kata/kalimat Kunci
Perempuan 28 tahun
Berdebar-debar disertai pusing
Sesak dan cepat lelah
TD 100/60 mmHg
Laju nafas 28x/menit
Suhu badan 37 C
Bising presistolik derajat 2/4 dengan S1 di ICS 4 kiri dekat sternum
Bising holosistolik derajat 3/6 diperpotongan ICS 5 kiri dan line
axillaris anterior kiri
Foto thoraks pinggang jantung menghilang dengan gambaran
double contour
1. Apa etiologi dari palpitasi?
Etiologi palpitasi:
Aritmia jantung (rhytme disorder),
Penyakit jantung structural (structural disorder),
Penyakit sistemik (systemic condition),
Efek obat-obatan (drugs)
2. Bagaimana mekanisme
palpitasi?
3. Bagaimana mekanisme dari
bising presistolik, holosistolik
dan bunyi S1 yang keras?
Mekanisme bising presistole:
Bising pada akhir diastolik (kadang-kadang disebut presistolik Bising atrioventrikular diastolik
dimulai pada awal tertentu setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular.

Mekanisme bising holosistolik:


Bising ini disebut holosistolik atau pansistolik. Ia mulai bersama-sama dengan S1 dan berakhir
setelah S2. Bising ini berlangsung sampai setelah S2 karena tekanan ventrikel lebih tinggi
daripada tekanan atrium, bahkan setelah penutupan katup semilunar. Suatu S3 yang
menunjukkan beban volume pada ventrikel sering terdengar. Bising ini bernada tinggi dan paling
jelas didengar dengan diafragma.

Suara yang jantung yang lebih keras disebabkan karena adanya kelainan
intensitas khususnya pada S1. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas S1 adalah sebagai
berikut :
- Laju kenaikan tekanan ventrikel
- Keadaan katup
- Posisi katup
- Jarak jantung dari dinding dada
Makin cepat laju kenaikan tekanan ventrikel kiri, makin kuat komponen mitral dari S1.
Meningktanya kontraktilitas akan meningkatkan intensitas S1. Penurunan kontraktilitas akan
memperlemah S1. Bila katup atrioventrikular menjadi kaku karena fobrosis atau kalsifikasi,
penutupannya akan lebih kuat.
4. Apa hubungan antara aktivitas
fisik dengan derajat meningkatnya
palpitasi pada pasien ?
Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia
miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang.
Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh
darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena
proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau
kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut
walaupuin berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan
miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakuikan aktivitas fisis yang cukup berat. Sehingga jantung
berupaya meningkatkan kontraktilitasnya untuk membantu
menOleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada
waktu pasien melakukan aktivitas.
5. Apa makna foto thoraks dari
skenario?
Gambaran double contour atau batas
kembar pada radiologi jantung berarti ada
pembesaran yang terjadi pada atrium
kiri,pembesaran ini dapat terjadi pada
penyakit katup mitral baik mitral stenosis
maupun mitral regurgitasi.

Gambaran pinggang jantung menghilang


berarti terdapat penonjolan pada aurikula
sinistra jantung sebagai akibat dari
pembesaran atrium kiri.
6. Apa langkah-langkah diagnosis yang
dilakukan untuk menegakkan
diagnosis?
Langkah-langkah diagnosis:
Anamnesis
1) Menanyakan keluhan utama pasien berupa palpitasi (sesuai skenario).
2) Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan
3) Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan

Inspeksi dan palpasi


Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi
Iktus kordis tampak atau tidak
Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil
mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya
Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung
Perkusi
Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang merupakan
perpaduan bunyi pekak dan sonor
Menentukan batas jantung kanan relative
Menentukan batas jantung kiri relative
Auskultasi
Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar:
Untuk mendengarkan bunyi jantung
Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan
Pengukuran TD
Pemeriksaan nadi
Pemeriksaan tekanan vena jugularis
Pemeriksaan penunjang
1) Elektrokardiogram (EKG)
2) Foto rontgen dada
3) Ekokardiografi
4) Ultrasonografi
7. Apa DD dari skenario?
STENOSIS MITRAL
DEFINISI

Penyempitan pada lubang katup mitral yang akan


menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri. 1

1. http://www.medicastore.com
PATOMEKANISME
Pembesaran ventrikel
v Karditis Reumatik kanan Gejala

hipertensi arteri paru


Stenosis Mitral (area)

vasokonstriksi,
Gradien transmitral hiperplasia intima,
diastolik hipertrofi medial

Tekanan Atrium edema paru


Kiri

tekanan vena paru >


Dari atrium tekanan onkotik
kiri kmbli ke paru plasma
SIMPTOM MS

Asimptomatis
Simptomatis
Ada Riwayat menderita demam rematik akut
Dispnu : dispnu def for t, or topnu, paroxysmal nocturnal dispnu (PND)
Palpitasi
Rasa Lelah
Hemoptisis
Fenomena trombo-emboli
Kadang fibrilasi Atrium
SIGN MS

S1 Keras
Murmur mid-diastolik
Opening Snap
Edema Paru
PEMERIKSAAN KHUSUS

Pemeriksaan foto toraks


Pembesaran atrium kiri (Pinggang jantung hilang)
Vena pulmonal menonjol, terutama pada basis jantung
Tanda bendungan paru
Vena-vena melebar dan pendek di hilus atas dengan arah ke
atas.
Dilatasi ventrikel kanan.
Vaskular paru bertambah.
Stenosis berat ventikel kiri dan aorta dapat mengecil.
Pembuluh darah paru >> terutama suprahilar kanan
Pemeriksaan EKG
P Mitral
Hiper trofi atrium kiri dan ventrikel kanan
Right Axis Deviation
Kadang fibrilasi atrium
PEMERIKSAANCONT

Pemeriksaan Ekokardografi M-Mode


o E-F slope mengecil dan gelombang a menghilang
o Pembukaan katup mitral berkurang
o Pergerakan katup posterior berubah
o Penebalan katup akibat fibrosis
o Pelebaran atrium kiri, kadang RVH
Pemeriksaan Kateterisasi
o Untuk membedakan pressure gradient antara atrium kiri dan ventrikel
kiri.
PADA FOTO THORAKS

Vena-vena melebar dan pendek di hilus atas


dengan arah ke atas.
Dilatasi ventrikel kanan.
Vaskular paru bertambah.
Stenosis berat ventikel kiri dan aorta dapat mengecil.
Pembuluh darah paru >> terutama suprahilar kanan
KOMPLIKASI
Dekompensasi kordis
Fibrilasi atrium
Hipertensi Pulmonal
Endokarditis
Emboli sistemik
PENATALAKSANAAN
A. Terapi umum
Istirahat
Diet
Medikamentosa : _
Operasi
Closed Mitral Commisurotomy
Open Mitral Valvotomy
Mitral Valve replac ement
Pencegahan eksasrbasi demam rematik
Benzatin Penisilin
Eritromisin
B. Terapi Komplikasi
Bila sudah terjadi dekompensasi kordis + insufisiensi mitral, tetapi
sama dengan dekompensasi kordis
REGURGITASI KATUP
MITRAL
DEFINISI

Regurgitasi Katup Mitral = Inkompetensia Mitral =


Insufisiensi Mitral = Mitral Regurgitation
Merupakan kebocoran aliran balik melalui katup
mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi.
Menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan
di atrium kiri.
Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam
pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang
mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di
dalam paru-paru.
PENYEBAB

Demam rematik
Infeksi bakteri lainnya pada jantung
Ruptur katup pada penyakit arteri koroner
GEJALA

Ringan bisa tidak menunjukkan gejala


pemeriksaan dengan stetoskop : murmur sistolik
Hipertrofi ventrikel kiri
Palpitasi terutama jika penderita berbaring
miring ke kiri
Hipertrofi atrium kiri
Fibrilasi atrium
Regurgitasi berat berkurang aliran darah
gagal jantung
Batuk
Sesak nafas pada saat melakukan aktivitas
Pembengkakan tungkai
S1 mengecil; ada S3
DIAGNOSIS

Stetoskop adanya murmur yang khas ketika ventrikel kiri


berkontraksi

EKG dan Rontgen pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri;


kongesti pembuluh darah paru -paru

Ekokardiografi dapat menggambarkan katup yang rusak dan


menentukan beratnya penyakit.

Eloktrokardiogram pembesaran atrium kiri(Pmitral) bila iramanya


sinus normal; fibrilasi atrium; hiper trofi ventrikel kiri

Temuan hemodinamikpeningkatan tekanan atrium kiri dengan


gelombang V yang bermakna; pengikatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri; berbagai peningkatan tekanan paru
PENGOBATAN

Surgical Tratment
1. Berat katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri
menjadi sangat tidak normal
2. Valvuloplasti memperbaiki katup
3. Mengganti katup dengan katup mekanik atau katup yang dibuat dari
katup babi
Katup mekanik; biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko
pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut
diberikan antikoagulan.
Katup babi ; bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan
darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik.
4. Fibrilasi atrium beta-blocker, digoxin, verapamil memperlambat
denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi.

M e d i c a l Tr e a t m e n t :
1 . D i ur et i c m e n ur un ka n ka d a r c a i r a n d a n g a r a m d a l a m t u b uh s e h i n g g a c a r i a n d i p a r u
d a p a t b e r ku r a n g
2 . AC E i n h i b i to r m em b a n t u d i l a t a s i a r te i s e h i n g g a j a n t u n g g a m p a n g m e m o m p a d a r a h
ke l u a r a o r t a s e h i n g g a m e n u r un ka n j u m l a h d a r a h r e g u r g it a s i .
3 . A n g i te n s i n Re c e p to r B l o c ke r f u n g s i nya s a m a d e n g a n AC E i n h o b i to r
4 . D i g ox i n m e n j a n t un g ko n t r a k t i li t a s m i o ka r d ium , m e m b l o k n o d u s AV
VALVE REPLACEMENT VERSUS REPAIR
The decision to replace or to reconstruct the valve is of critical importance. Detailed echocardiographic examination
should be performed to determine whether mitral valve repair, rather than MVR, is possible.

Replacement involves the risk of surgery; the risk of thromboembolism and anticoagulation (in patients receiving a
mechanical prosthesis); the risk of late valve deterioration (in patients receiving bioprostheses); and the risk of late
mortality (especially in patients with associated coronary artery disease who require coronary artery bypass grafting).
The type of prosthetic valve selected, whether biologic or mechanical, has little bearing on surgical mortality.

The reconstructive procedure consists of annuloplasty, often with the use of a rigid (Carpentier) or a flexible
prosthetic (Duran) ring or with reconstruction of the valve. Prolapsed valves that cause severe mitral regurgitation are
usually treated with resection of the prolapsing segment and plication of the annulus. Replacing, reimplanting,
elongating, or shortening of the chordae tendineae; splitting the papillary muscles; and repairing the subvalvular
apparatus have been successful in selected patients with pure or predominant mitral regurgitation.

Reconstruction of the mitral valve is most often successful in the following patients: (1) children and adolescents with
pliable valves; (2) adults with mitral regurgitation secondary to MVP; (3) patients with annular dilatation; (4) patients
with papillary muscle involvement secondary to ischemia, dysfunction, or rupture; and (5) patients with chordal
rupture and perforation of a mitral leaflet caused by infective endocarditis.

The procedure is least likely to be successful in older patients with the rigid, calcified, deformed valves associated
with rheumatic heart disease or in those with severe subvalvular chordal thickening and major loss of leaflet
substance. Many of the latter group of patients require MVR, which is also usually the procedure of choice for patients
with badly scarred mitral valves who previously underwent MVR.

Young patients in developing countries who have severe rheumatic mitral regurgitation in the absence of active
carditis may undergo successful repair. Ischemic mitral regurgitation after acute myocardial infarction may be
managed by reattaching the papillary muscle to adjacent myocardium or by valve replacement. Ischemic mitral
regurgitation secondary to severe annular dilatation may be treated with direct or ring annuloplasty.
8. Bagaimana tindakan yang
tepat untuk skenario diatas?
Terapi untuk palpitasi disesuaikan dengan
etiologinya. Untuk penanganan awal pada pasien
palpitasi dan sesak adalah diberikan O2 untuk
menangani hypoxia pada pasien. Untuk
penanganan palpitasi yang akurat, diperlukan
pemeriksaan lanjutan seperti EKG untuk
memastikan penyebab pasti dari palpitasi
(cardiovascular atau non-cardivascular) .
9. Bagaimana prognosis dan
pencegahan yang dapat
dilakukan?
Prognosis
Stenosis mitral merupakan suato proses yang progresif kontinyu dan penyakit
seumur hidup. Merupakan penyakit a disease of plateus yang pada mulanya
hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu
(10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan
disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik disbanding
pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emobli atrial secara
bermakna meningkat pada fibrilasi atrium.
Pencegahan
Stenosis mitral dapat dicegah hanya mencegah terjadinya demam
reumatik, yaitu pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah
strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak
diobati pencegahan eksaserbasi demam remaik dapat dengan
Benzatin penisilin diberikan setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun.
Erotromisin 2 kali 250 mg/ hari
Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walaupun
sudah dilakukan intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih
terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun
lagi. Pencegahan terhadap endocarditis infektif diberikan pada setiap
tindakan operasi misalnya pencabutan gigi luka dan sebagainya
10. Apa sajakah jenis-jenis
aritmia?
Premature atrial contractions
Premature venticular contractions (PVCs)
Atrial fibrilasi (AF)
Atrial flutter
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT)
Accessory pathway tachicardia
AV nodal reentrant tachycardia
Ventricular tachycardia (V-tach)
Ventricular fibrilasi
Long QT syndrome
Bradiaritmia
Sinus node dysfunction
Blok jantung
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai