Anda di halaman 1dari 21

Intoksikasi

alkohol
Pendahuluan
Intoksikasi alkohol secara umum
biasanya disebabkan oleh golongan
isopropanol, methanol dan ethylene glicol
(EG). Namun semua jenis alkohol bisa
menjadi toxik apabila dikonsumsi dalam
jumlah banyak.
Ethyl Alcohol
Etanol adalah hidrokarbon dengan
berat molekul rendah. Hal ini banyak
tersedia baik sebagai minuman dan
sebagai bahan dalam ekstrak makanan,
batuk dan obat flu, dan obat kumur.
Intoksikasi etanol adalah umum dalam
masyarakat modern, terutama karena
ketersediaan secara luas. Etanol adalah
penyebab umum dalam upaya bunuh diri.
Toxikokinetik ethyl alcohol
Etanol dengan cepat diserap di kedua mukosa
lambung dan usus halus, mencapai puncak
konsentrasi 20-60 menit setelah dikonsumsi. Setelah
diserap, akan diubah ke asetaldehida oleh enzim
dehidrogenase alkohol. Asetaldehida kemudian
dikonversi menjadi asetat, yang diubah menjadi
asetil CoA, dan hasil akhirnya adalah karbon
dioksida dan air
Pecandu alkohol kronis dan orang-orang dengan
penyakit hati yang parah dapat meningkatkan
tingkat metabolisme. Namun, peminum yang tidak
kronis dapat mengeliminasi etanol dalam tubuh
pada tingkat 15 mg / dL / jam, sedangkan pelaku
kronis mengeliminasi sekitar 20-25 mg / dL / jam.
Gejala klinis
Gejala klinis yang terjadi sesuai dengan kadar konsentrasi
alkohol dalam tubuh :
Tingkat <25 mg / dL biasanya tidak timbul gejala klinis.
Euforia dan disorientasi terjadi pada tingkat antara 25 dan
50 mg / dL.
Pada tingkat 50-100 mg / dL, inkoordinasi, penurunan
refleks, dan ataksia terjadi.
Disfungsi cerebellar (misalnya, ataksia, bicara cadel,
nistagmus) yang umum di tingkat 100-250 mg / dL.
Koma dapat terjadi pada tingkat> 250 mg / dL
Sedangkan depresi pernafasan, hilangnya refleks protektif,
dan kematian terjadi pada tingkat> 400 mg / dL.
Komplikasi Ethanol
Hipoglikemia yang paling sering tejadi.
Holiday heart syndrome dapat terjadi pada
pasien dengan intoksikasi akut, di mana
dysrrhythmias terjadi, terutama fibrilasi
atrium, terjadi. komplikasi lain di intoksikasi
berat termasuk pankreatitis akut, depresi
miokard berat, Hipotensi, asidosis laktat,
edema paru dan kematian mendadak.
Isopropanolol
Isopropanol memiliki ciri-ciri cairan tidak
berwarna dengan bau buah dan rasa
pahit ringan. Paling sering ditemukan di
dalam negeri sebagai alkohol,
isopropanol juga ditemukan dalam
banyak produk rumah tangga dan
komersial termasuk pembersih,
disinfektan, antifreezes, kosmetik, pelarut,
tinta, dan obat-obatan.
Toxikokinetik isopropanol
Isopropanol dengan cepat diserap setelah proses
pencernaan dengan konsentrasi plasma puncak
terjadi dalam waktu 30 menit. penyerapan yang
signifikan dapat terjadi maelalui inhalasi atau
paparan dermal, terutama pada bayi.
Isopropanol dimetabolisme oleh ADH menjadi
aseton. Eliminasi isopropanol didominasi di ginjal
meskipun beberapa ekskresi isopropanol dan
aseton terjadi di paru. eliminasi paruh isopropanol
adalah antara 2,5 dan 8,0 jam, sedangkan
eliminasi aseton lebih lambat dengan waktu
paruh antara 7,7 dan 27 h.
Gejala Klinis
Manifestasi klinis meliputi berbagai tingkat depresi SSP,
mulai dari mabuk dengan disinhibisi, sedasi, pingsan dan
koma. Efek ini, terutama biasanya terjadi pada orang tua,
meningkat setelah paparan lama, dan puncaknya dalam
1 jam setelah konsumsi. Biasanya kesadaran mulai
membaik dalam keracunan ringan sampai moderat.
keracunan berat dapat emgakibatkan koma, depresi
pernafasan, hematemesis, edema paru, hemoragik
tracheobronchitis dan shock. Konsentrasi isopropanol 50-
100 mg / dL biasanya mengakibatkan keracunan, yang
dapat berkembang menjadi disartria dan ataksia.
Kelesuan dan koma dapat dilihat dengan tingkat di atas
150 mg / dL. kolaps kardiovaskular dapat terjadi dengan
tingkat melebihi 450 mg / dL.
Komplikasi
Severeisopropanol poisoning dapat
enyebabkan koma, depresi nafas,
hematemesis akibat hemorraghic gastritis,
dan shock.
Methyl alkohol
Metil alkohol banyak digunakan sebagai pelarut
dalam banyak produk rumah tangga, seperti
antibeku, larutan pembersih, pewarna dan
penghilang cat. Hal ini juga digunakan dalam cairan
fotokopi dan cairan pembersih kaca.
Konsumsi minuman beralkohol yang diproduksi
secara ilegal atau buatan sendiri mengandung
tingkat metanol yang relatif tinggi menimbulkan risiko
dan telah menyebabkan beberapa outbreak.
Keracunan dapat terjadi melalui konsumsi disengaja,
berusaha mabuk atau usaha bunuh diri. Hal ini juga
dapat terjadi dari inhalasi berkepanjangan atau
penyerapan kulit. keracunan metil alkohol dikaitkan
dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.
Toxikokinetik
Metanol cepat diserap dari mukosa lambung, dan
mencapai maksimal konsentrasi 30-90 menit setelah
konsumsi. Metanol terutama dimetabolisme di hati melalui
ADH ke formaldehida. Formaldehida selanjutnya
dimetabolisme oleh enzim aldehida dehidrogenase
menjadi asam format, yang akhirnya dimetabolisme
menjadi asam folat, asam folinic, karbon dioksida, dan air.
Sebagian kecil diekskresikan tidak berubah oleh paru-paru.
Metanol diekskresikan pada tingkat 8,5 mg / dL / jam
sampai 20 mg / dL / jam dengan tidak adanya
penghambatan kompetitif. Dengan adanya inhibitor
kompetitif seperti etanol atau fomepizole, perubahan
metabolisme menjadi urutan pertama. Dalam hal ini nanti,
ekskresi paruh berkisar 22-87 jam.
Mekanisme toksisitas
asam format, metabolit toksik utama metanol
bertanggung jawab untuk sebagian besar
toksisitas. metabolit beracun ini terutama
bertanggung jawab untuk kerusakan saraf retina
dan optik serta asidosis metabolik dapat
menyebabkan gangguan transpor elektron
mitokondria. Perubahan tertentu dapat terjadi
pada ganglia basalis pada tahap selanjutnya.
Dosis yang mematikan dari metanol murni
diperkirakan 1-2 mL / kg berat badan. Namun,
ada laporan dengan dosis 0,1 mL/kgBB sudah
dapat menyebabkan kebutaan dan kematian.
Gejala klinis
Timbulnya gejala berkisar dari 40 menit sampai 72
jam dengan rata-rata 24 jam. Tahap awal ringan
dan sementara, menimbulkan euforia sebagai
ringan atau mabuk, diikuti oleh fase laten
berlangsung 6-30 jam dan selama Tahap ini
metabolit beracun terbentuk. [1] Sistem utama
Terlibat dalam toksisitas metanol adalah
neurologis, gastroenterologic, dan sistem
ophthalmologic. Keterlibatan mata terlihat pada
(50%) dari pasien dan berhubungan dengan
intake tinggi metanol terjadi pada 6 jam atau
lebih setelah konsumsi mungkin tertunda hingga
24 jam.
Gejala pada mata termasuk penglihatan kabur, fotofobia,
halusinasi visual, parsial sampai hilangnya visual secara komplit
yang reversibel banyak pada pasien dalam tahap awal.
Pemeriksaan mata akan tampak dilatasi pupil yang minimal, tidak
aktif terhadap cahaya dengan hyperemia dari discus optikus,
nistagmus, edema papil, edema retina dan perdarahan; tapi
dalam beberapa hari diskus menjadi merah pucat, dan pasien
menjadi buta. Mengenai gejala SSP, biasanya sering nampak
pada pasien. Namun, Perubahan sensorium, kebingungan, sakit
kepala parah, lesu dan ataksia jarang terjadi. Dalam kasus yang
parah, koma dan kejang dapat terjadi. Parkinson (magnetic
resonance imaging dan / atau computed tomography otak dapat
mengungkapkan infark basal ganglia). Manifestasi
gastroenterological termasuk mual, muntah, nyeri pinggang, nyeri
perut, perdarahan GI, diare, kelainan fungsi hati, dan pancreatitis
biasa terjadi. Juga mungkin pasien mengeluh sesak napas yang
berhubungan dengan hiperventilasi sebagai konsekuensi dari
asidosis metabolik yang berat.
Ethylene glycol
Etilena
glikol nampak tidak berwarna,
tidak berbau, yang digunakan dalam
banyak proses manufaktur dan
merupakan komponen umum dari
antibeku di sekitar rumah. Etilena
mempunyai berat molekul rendah yang
dapat mengakibatkan morbiditas serius
dan kematian.
Toksikokinetik Ethylene glycol
Etilena glikol itu sendiri tidak beracun; tapi, produk
metabolitnya yang beracun. EG dioksidasi melalui
ADH ke glycoaldehyde. Glycoaldehyde kemudian
mengalami
metabolisme oleh enzim aldehida dehidrogenase
menjadi asam glikolat. asam glikolat diubah menjadi
asam glikosilat. Asam glioksilat selanjutnya
dimetabolisme menjadi asam oksalat.
Ekskresi paruh EG adalah sekitar 3 jam pada pasien
dengan fungsi ginjal normal dalam ketiadaan etanol
atau fomepizole. Namun, di hadapan dua
penangkal ini, ADH mengalami penghambatan
kompetitif, dan ekskresi waktu paruh yang dihasilkan
meningkat menjadi sekitar 17-20 jam.
Mekanisme toksisitas
Toksisitas utama EG berkaitan dengan produksi
asam oksalat dan asam glikolat. Asam oksalat
dengan kalsium membentuk kristal larut kalsium
oksalat, kadang-kadang mengarah ke
hipokalsemia. Hipokalsemia dapat menyebabkan
koma, kejang dan disritmia. Deposit kristal kalsium
oksalat tersebut di berbagai organ
menyebabkan gagal ginjal akut dan miokard,
neurologis dan disfungsi paru. dosis mematikan
bervariasi tergantung pada kerentanan individu
terhadap efek merugikan dari EG. Pada manusia,
dilaporkan 1,5 mL / kg berat badan.
Gejala klinis
Toksisitas akut EG dapat terjadi melalui tiga tahap yang berbeda. Tahap
pertama (fase neurologis: depresi SSP), dapat terjadi dalam waktu 30 menit
hingga 12 jam. Selama tahap ini, pasien mabuk, kebingungan ringan atau
pingsan mungkin tampak. Kadang-kadang, hipokalsemia dapat terjadi pada
saat ini dan menginduksi kejang otot dan refleks abnormal. Selama
keracunan berlangsung, gejala-gejala neurologis bisa menjadi lebih
mendalam. EG dapat menyebabkan defisit neurologis yang parah, dan
bahkan tampak seperti keadaan kematian otak.
Tahap kedua (tahap cardiopulmonary), terjadi antara 12 dan 24 jam setelah
konsumsi. Selama tahap ini, pasien biasanya takikardia ringan dan hipertensi.
Sindroma akut gangguan pernapasan juga bisa terjadi. Hipokalsemia
signifikan dapat terjadi yang mengarah ke hyperreflexia dan aritmia. Asidosis
metabolik timbul dan pasien kompensasi oleh hiperventilasi pada tahap ini.
Tahap ketiga (tahap renal), biasanya dimulai setelah 24-72 jam. Selama
tahap ini, gagal ginjal akut dan nyeri pinggang nyata. Dalam keracunan
yang parah terjadi anuria oleh sebab gagal ginjal dan pada kasus berat
kegagalan multiorgan dan kematian dapat terjadi.
Komplikasi
keracunan metanol
Hal ini terkait dengan kebutaan, asidosis
metabolik, koma, kejang, kolaps
kardiovaskular, kegagalan pernafasan dan
kematian.
keracunan glikol etilena
Hal ini terkait dengan gagal ginjal, asidosis
metabolik, koma, kejang, hipokalsemia,
miokarditis, kolaps kardiovaskular dan
kematian.