Anda di halaman 1dari 86

Case Report Session

Sepsis ec Urosepsis + Sirosis Hepatis post


nekrotik stadium dekompensata

Oleh
Franski Yuatama
1310070100001
Tia Febindra Elza
1310070100004

PRESEPTOR
dr. Didi Yudha Putra Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD SOLOK
Sepsis ec Urosepsis
DEFINISI
Sepsis adalah suatu sindroma klinik
yang terjadi oleh karena adanya respon
tubuh yang berlebihan terhadap
rangsangan produk mikroorganisme.
Ditandai dengan panas, takikardia,
takipnea, hipotensi dan disfungsi organ
berhubungan dengan gangguan sirkulasi
darah.
Derajat Sepsis
1. Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS), ditandai dengan
gejala sebagai berikut:
Hyperthermia/hypothermia (>38,3C;
<35,6C)
Takipnea (resp >20/menit)
Tachycardia (nadi >100/menit)
Leukositosis >12.000/mm atau
Leukopenia < 4.000/mm
>10% cell imature
2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS
3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai
MODS/MOF, hipotensi, oliguria bahkan anuria.
4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan
hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).
5. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat,
yang didefinisikan sebagai hipotensi yang
diinduksi sepsis dan menetap kendati telah
mendapat resusitasi cairan, dan disertai
hipoperfusi jaringan.
EPIDEMIOLOGI
Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu
bakterimia karena infeksi bakteri gram
negatif di AS yaitu antara 100.000-
300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang
insiden ini meningkat antara 300.000-
500.000 kasus pertahun
Urosepsis menyumbang sekitar 25% dari
semua kasus sepsis dan dapat berkembang dari
suatu infeksi saluran kemih (ISK) komunitas
atau nasokomial. Septicaemia tarjadi pada
sekitar 1,5% dari pria mengalami TURP.
Di Amerika serikat insiden sepsis sekitar
750.000 kasus/tahun, bertanggung jawab untuk
sampai 250.000 kematian/tahun di Amerika
Serikat. Dalam kaitannya dengan seluruh
penduduk, insiden tahunan dari 3 kasus per
1.000 orang dan dari 26 kasus per 1000 orang
di penduduk lanjut usia(usia lebih dari 65 tahun)
dilaporkan. Sekitar 50% kasus, sepsis muncul
dari infeksi saluran kemih.
Faktor predisposisi
1.Usia lanjut
2.Diabetes melitus
3.Keganasan
4.Immunodeficiency
5.Radioterapi
6.Obstruktif uropathy
7.Karsinoma prostat
8.Urolithiasis
9.Inflamasi (pielonefritis,prostatitis bakteri
akut,epididimitis,abses ginjal,abses prostat
12. Infeksi nasokomial ( misalnya : pasien
dengan kateter urin, setelah transurethral/
operasi terbuka, endoskopi, dan biopsi
prostat.
Kelainan Struktural dan fungsional dari saluran
urogenital yang berhubungan dengan Urosepsis

1. Obstruksi
- kongenital : ureter atau uretra striktur,
phimosis, ureterocele, penyakit ginjal polikistik
- Didapat : batu, hipertropi prostat, tumor saluran
kemih, trauma, kehamilan, terapi radiasi
2. Instrumentasi
Kateter uretra, ureter stent, tube nefrostomi,
prosedur urologis
3. Gangguan berkemih
Kandung kemih neurogenik, sistokel,
vesicouretral refluks
4. Kelainan metabolik
Nefrokalsinosis, diabetes, azotemia
5. Immunodefisiensi
pasien pada obat imunosupresif,
neutropenics
ETIOLOGI
Infeksi dapat disebabkan oleh virus,
bakteri, fungi atau riketsia. Respon
sistemik dapat disebabkan oleh
mikroorganisme penyebab yang beredar
dalam darah atau hanya disebabkan
produk toksik dari mikroorganisme atau
produk reaksi radang yang berasal dari
infeksi lokal
Etiologi pada Urosepsis :
1. Gram Negatif
- Eschericia Coli 52%
- Enterobacterriaceae 22%
- Pseudomonas aeruginosa 4%
2. Gram Positif
- Staphylococcus aureus 10%
- Enterococci ( Streptococcus faecalis) 5%
3. Nasokomial Urosepsis 1%
PATOFISIOLOGI
Baik bakteri gram positif maupun gram
negatif dapat menimbulkan sepsis. Pada
bakteri gram negatif yang berperan
adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu
protein di dalam plasma, dikenal dengan
LBP (Lipopolysacharide binding protein)
yang disintesis oleh hepatosit, diketahui
berperan penting dalam metabolisme
LPS.
Patofisiologi sepsis

Penyebab
Sepsis

Sepsis gram (-) Sepsis gram (+)


Berasal dari saluran Berasal dari
genitourinarium,
saluran empedu,
infeksi kulit,
saluran sal.respirasi, luka
gastrointestinum bakar
15
Merangsang
mediator inflamasi

Jika keseimbangan
Proinflamasi dengan
antiinflamasi terganggu
16
Stimulasi Toksin

Endotoksin Eksotoksin

17
Bereaksi dgn Langsung ke
LPS dalam makrofag melalui
serum darah TLRS2

Membentuk
LPSab

18
LPSab +
makrofag melalui
TLRS4

Mengekspresikan
imunomodulator

19
Interaksi endotel
dengan neutrofil

LISOSIM
20
Lisis dinding
endotel

Endotel terbuka

21
Kerusakan
Necrosis organ
multiple

Kerusakan
endotel pembuluh
darah Gangguan
vascular
22
GEJALA KLINIK
Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput
lendir kering, kulit lembab dan kering.
Post resusitasi cairan: gambaran klinis
syok hiperdinamik: takikardia, nadi keras
dengan tekanan nadi melebar,
precordium hiperdinamik pada palpasi,
dan ekstremitas hangat.
Disertai tanda-tanda sepsis.
Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria,
sianosis, mottling, iskemia jari,
perubahan status mental.
Manifestasi Klinis
Karakteristik Sepsis
1. Umum
- Demam (Suhu > 38C)
- Hipotermi (Suhu < 36C)
- Denyut jantung > 90x / menit
- Takipnea
- perubahan status mental
- Edema yang signifikan
- hiperglikemi( glukosa plasma > 120
mg/dl
2. Inflamasi
- Leukositosis (WBC count > 12.000 /ul)
- Leukopenia ( WBC Count < 4000 /ul)
3. Disfungsi Organ
- Arteri Hipoksemia ( Pa02/FIO2 >300)
- Oliguria Akut (Output Urin 0,5ml/kg dalam 1
jam selama minimal 2 jam)
- peningkatan Kreatinin
- kelainan koagulasi (INR 1,5 atau aPTT>60
detik)
- Trombositopenia ( < 100.000 / ul)
- Hiperbilirubinemia ( plasma bilirubin total> 4mg
/ dl
DIAGNOSIS
Diagnosis awal sepsis atau syok septik
tergantung pada kepekaan dokter untuk
menilai pasien dengan dan tanda awal
yang tidak spesifik seperti takipnnea,
dispnea, takikardia dengan keadaan
hiperdinamik, vasodilatasi perifer,
instabilitas tempratur, dan perubahan
keadaan mental.
PENATALAKSANAAN
Resusitasi
Eliminasi sumber infeksi
Terapi antimikroba
Terapi suportif
Modifikasi respons inflamasi
Terapi Sepsis

Perbaikan
hemodinamik
Pemberian
Antibiotik
29
Pengobatan fokus
infeksi

30
3 kategori utk perbaikan Hemodinamik
1.
Terapi Cairan

Norepinefrin,
Terapi 2. dopamine,
Vasopressor epinefrin

31
Terapi 3.
inotropic
(jika resusitasi cairan adekuat
namun kontraktilitas miokard
masih mengalami gangguan)

Dobutamine, dopamine,
epinefrin
32
KOMPLIKASI
Syok karena lepasnya toksin kedalam
cairan darah, yang dimana gejalanya sukar
untuk dideteksi.
Meningitis (peradangan pada selaput otak
dan sumsum tulang belakang)
Gangguan metabolik
Pneumonia
Infeksi saluran kemih
Gagal jantung kongestif
Kematian
Dehidrasi
Hipoglikemia
Anemia
Hiperbilirubinemia
PROGNOSIS
Keseluruhan angka kematian pada
pasien dengan syok septik menurun dan
sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 S/D
90%, tergantung pada karakteristik
pasien).
Sirosis Hepatis
Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit hati yang menahun
yang difus yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis
sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul.
Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut.
Epidemiologi
Di Indonesia, Sirosis hepatis lebih
banyak ditemukan pada kaum laki-laki
dibandingkan kaum wanita. dari yang berasal di
beberapa rumah sakit besar di kota- kota besar
di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita
pria lebih banyak dari wanita dengan
perbandingan 2 : 1.
Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukan
pasien sirosis hati laki-laki (71%) lebih banyak
dari wanita (29%) Dengan kelompok umur 51 -
60 tahun merupakan kelompok umur yang
terbanyak.
Insiden
Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai
pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita
sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30-59 tahun dengan
puncaknya sekitar 40-49 tahun.
Etiologi Sirosis Hepatis
Penyakit hati alkoholik (Alcoholic Liver Disease/ ALD)

Hepatitis C kronik

Hepatitis B kronik dengan/ tanpa hepatitis D

Steato hepatitis non alkoholik (NASH)/ Perlemakan


hati non alkoholik
Perlemakan hati non alkoholik dikaitkan dengan DM,
malnutrisi protein, obesitas, penyakit arteri koroner,
pemakaian obat kortikosteroid

Sirosis bilier primer

Kolangitis sklerosing primer

Penyumbatan saluran empedu akibat terbentuknya


jaringan parut yang disebabkan oleh peradangan.

Hepatitis autoimun
Hemokromatosis herediter
Penyakit Wilson

Kelainan genetik yang menyebabkan


terjadinya penumpukan zat tembaga di dalam sel-sel
hati.

Defisiensi Alpha-1-antitripsin

Sirosis kardiak

Galaktosemia
Fibrosis kistik

Hepatotoksik akibat obat atau toksin

Infeksi parasit tertentu (Schistomiosis)


Patofisiologi
Cedera kronik-reversible pada
parenkim hati

Peradangan Hati

Nekrosis

Kolaps Lobulus Hati

Jaringan Parut
Jaringan parut

Aktivasi sel Stellate hati

Hepatosit dan Sel kupferr

Sel stellate

Matrix Ekstraselluler (ECM)


Pembentukan ECM

Pembentuk jaringan mirip fibroblast
(Sel Stellate)

Dipengaruhi oleh beberapa sitokin(TGF
dan TNF )
ECM

Menyebabkan perubahan bentuk

memacu kapilarisasi pembuluh darah.

Kapilarisasi sinusoid

mengubah pertukaran normal aliran vena
porta dengan hepatosit.
Langsung masuk ke aliran darah sistemik

Menghambat material yang diproduksi hati


masuk ke aliran darah

Hipertensi portal dan penurunan fungsi


Hepatoselular
Klasifikasi Sirosis Hepatis (Klinis)
Sirosis hati kompensata

Yang berarti belum ada gejala klinis yang nyata

Sirosis hati dekompensata

Ditandai dengan gejala klinis yang nyata. sirosis


hati dekompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan
melalui biopsi hati
Klasifikasi Sirosis Hepatis (Morfologi)

Secara morfologi Sherrlock membagi


sirosis hati berdasarkan besar kecilnya
nodul :

Makronoduler (Irreguler, Multilobuler)

Mikronoduler (Reguler, Monolobuler)

Kombinasi antara bentuk makronoduler


dan mikronoduler
Menurut Gall seorang ahli penyaki hati,
membagi sirosis hati atas :

1. Sirosis post nekrotik, atau sesuai dengan bentuk


sirosis makronoduler atau sirosis toksik, atrophy
sirosis yang terbentuk karena banyak terjadi
jaringan nekrose.

2. Nutrisional sirosis, atau sesuai dengan bentuk


mikronoduler, sirosis terjadi sebagai akibat
kekurangan gizi
3. Sirosis Post Hepatic

Sirosis yang terbentuk sebagai akibat


setelah menderita hapatitis
Shiff dan Tumen secara morfologi
membagi atas :

Sirosis portal adalah sinonim dengan


fatty, sirosis alkoholik

Sirosis postnekrotik

Sirosis biliaris
Mikronoduler
Makronoduler
Klasifikasi Sirosis Hepatis (Child-Pugh)
Skor/ I (Ringan) II (Sedang) III (Berat)
Parameter
Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2,0-3,0 > 3,0
Albumin (gr/dl) > 3,5 3,0- < 3,5 < 3,0
Prothrombin time > 70 40-70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Minimal (-), Banyak (+++)
Sedang (+)-(++), Sukar dikontrol
Mudah
dikontrol
Hepatic Tidak ada Stadium I dan II Stadium III dan
enchephalopathy (minimal) IV (berat/
koma)
Manifestasi Klinis
Spider angioma atau spider
nevi
Palmar eritema
Perubahan kuku
Muehrches lines
Clubbing
Terrys nails
Osteoartopati Hipertrofi
(Nyeri tekan pada
pergelangan tangan)
Kontraktur Dupuytren
(Jaringan ikat padat dan
keras di bawah kulit telapak
tangan)
Ginekomastia
Hipoganadisme
Ukuran hati: besar, normal, mengecil
Splenomegali
Asites
Caput meduse
Murmur cruveilhier Baungarten
(bising daerah epigastrium)
Fetor hepatikus
Ikterus
Asterixis/ Flapping tremor
Spider Nevi
Caput Meduse
Eritema Palmaris
Muehrches lines
Terrys nails
Clubbing
Ginekomastia
Asites
DIAGNOSIS
Anamnesis
Pada tahap awal sirosis biasanya tidak
menunjukan gejala yang khas. Karena hal tersebut
sebagian besar pasien datang dengan kondisi sirosis
yang sudah parah.
Dari anamnesis ini perlu digali keluhan atau
gejala yang biasanya muncul pada penderita sirosis
hepatis seperti perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual,
berat badan menurun, testis mengecil, buah dada
membesar serta hilangnya dorongan seksual.
Selain itu jika sirosis hepatis sudah dalam
kondisi lanjut akan muncul komplikasi-komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi
hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam
tak begitu tinggi. Beberapa pasien ditemukan adanya
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis, ikterus dengan urin berwarna seperti teh.
Pemeriksaan Fisik

meliputi kulit dan otot

Inspeksi pada kulit yaitu status kulit


seperti warna kulit, turgor kulit,
pecah-pecah, berkeringat, adanya
infeksi atau ulserasi, adanya kalus
atau bulla, bentuk kuku.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium yang spesifik untuk Sirosis Hepatis
Jenis Pemeriksaan Hasil
Aminotransferase: ALT dan Normal atau sedikit
AST meningkat
Alkali Fosfatase/ ALP Sedikit meningkat
Gamma-glutamin Korelasi dengan ALP,
transferase spesifik khas akibat alkohol
sangat meningkat
Bilirubin Meningkat pada Sirosis
Hepatis lanjut prediksi
lanjut mortalitas
Jenis Pemeriksaan Hasil
Albumin Menurun pada Sirosis Hepatis
lanjut
Globulin Meningkat terutama IgG
Waktu Prothrombin Meningkat/ penurunan
produksi faktor V/VII dari hati
Natrium Darah Menurun akibat peningkatan
ADH dan aldosteron
Trombosit Menurun (hipersplenism)
Lekosit dan Netrofil Menurun (hipersplenism)

Anemia Makrositik, normositik dan


mikrosistik
Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari
penyebabnya

Serologi virus hepatitis


HBV : HbSAg, HBeAg, Anti HBc, HBV-DNA

HCV : Anti HCV, HCV-RNA

Auto antibodi (ANA, ASM, Anti-LKM) untuk autoimun


hepatitis
Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari
penyebabnya

Saturasi transferin dan feritinin untuk


hemokromatosis

Feritinin merupakan bagian zat besi yang


tersimpan dalam tubuh. Zat ini tersimpan dalam hati
dan pankreas.
Ceruloplasmin dan copper untuk penyakit Wilson

AMA untuk sirosis bilier primer

Antibodi ANCA untuk kolangitis sklerosis primer


Differensial Diagnosa
Hipertensi Portal Intrahepatik
Hipertensi Portal Ekstrahepatik
Hipoalbuminemia
Protein Losing Enteropathy
Miscellaneous Disorders
Hepatitis B
Hepatitis C
Fatty Liver
Abses Hepar
Komplikasi Sirosis Hepatis
1. Edema dan ascites
2. Spontaneous bacterial
peritonitis (SBP)
3. Perdarahan dari Varices-
Varices
4. Varises oesophagus
5. Hepatic encephalopathy
6. Hepatorenal syndrome
7. Hepatopulmonary
syndrome
8. Hypersplenism
9. Kanker Hati
(Hepatocellular
Carcinoma)
Terapi
1. Simptomatis
2. Supportif
Istirahat yang cukup
Cukup kalori, protein dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologi
3. Pengobatan spesifik
Asites
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Hepatorenal Sindrome
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Ensefalopati Hepatik
Asites
Tirah baring
Diet rendah garam (5,2 gram atau 90 mmol/hari)
Obat antidiuretik: diawali spironolakton (100-200
mg sekali sehari, maksimal 400 mg/ hari), bila
respons tidak adekuat dikombinasi Furosemide
(20-40 mg/hari, maksimal 160 mg/ hari)
Parasintesis bila asites sangat besar, hingga 4-6 liter
dan dilindungi pemberian albumin (8-10 gr IV/ liter
cairan parasintesis: jika > 5 L)

Restriksi cairan (Direkomendasikan jika natrium


serum kurang 120-125 mmol/L)
Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi
sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan
hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.