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RION Y ENFEMEDADES

SISTMICAS
Artritis Reumatoidea
Artritis Reumatoidea
Poliartritis perifrica, simtrica, inflamatoria de etiologa indeterminada

Deformidad y destruccin de articulaciones

Diagnostico y tratamiento temprano con drogas modificadoras de


enfermedad anti reumticas logra controlar las enfermedad y previene
el dao articular as como discapacidad

Inicialmente poliartritis inespecifica

Signos clsicos de AR se observan en pacientes con AR de larga


evolucin no controlados
Criterios Diagnsticos ACR
*Numero y sitio de articulacin afectada
2-10 articulaciones largas =1 pt
1-3 articulaciones pequeas =2 pts
4-10 articulaciones pequeas =3 pts
Mas de 10 articulaciones =5 pts
*Anormalidades Serolgicas
Positivo bajo =2pts
Positivo alto =3pts
*Respuesta de fase aguda elevada =1pt
*Duracin de sntomas de al menos 6 semanas =1pt
Enfermedad Renal en Artritis Reumatoidea

Enfermedad renal en AR

Asociada a AR No asociada a AR
Asociada a Tx
Nefropata membranosa
Amiloidosis secundaria
Glomerulonefritis proliferativa
Vasculitis Reumatoidea
Nefropata analgsica
*Nefropata por IgA
*Enfermedad por cambios mnimos
Importante historia sobre uso de medicamentos y
el tiempo de evolucin de enfermedad

Nefropata membranosa y Amiloidosis secundaria


son condiciones no inflamatorias caracterizadas
por:
-proteinuria moderada a severa
-sedimento urinario blando
-Creatinina serica normal
AR crnica activa > riesgo para Amiloidosis
secundaria, aunque tambin para Nefropata
membranosa

AR quiescente > proteinuria > Nefropata


membranosa inducida por drogas

Vasculitis Reumatoidea y GMN focal


proliferativa > sedimento urinario activo
Nefropata Membranosa
Mas frecuente secundaria a medicamento

-penicilamina 1%
-sales de oro 1-3%
Incidencia ha disminuido

Proteinuria aparece en los primeros 6 a 12 meses del


inicio de tratamiento o 3-4 aos

Se asocia a sx nefrotico pero en AR proteinuria en rango


no nefrotico

Descontinuacin denla droga resuelve la proteinuria


(9-12 meses, Max 2-3 aos)
Amiloidosis Secundaria

Inflamacin crnica en AR incrementa la


produccin del amiloide serico A

5-10% de pacientes con AR

Deposito tisular del SAA > Sx Nefrotico

Ha disminuido la incidencia a travs del control


de la inflamacin
Vasculitis Reumatoidea
Vasculitis de mediano vaso

AR de larga evolucin con destruccin articular

En comparacion con Piel, nervios perifricos, ojos y corazn, los


riones se ven afectados en menor proporcin

GMN necrotizante pauci inmune o por destruccin inflamatoria de


las paredes de las arterias renales

En ocasiones se asocia a la presencia de ANCA


Nefropata por Analgsicos
Nefritis intersticial crnica con necrosis papilar

Combinacin de 2 analgsicos y codena y/o barbitricos


(asa paracetamol fenacentina pirazolonas)

Dosis dependiente

Dao renal predomina en medula


Cambios tempranos: engrosamiento de la vasa recta de los capilares
(esclerosis capilar) y reas parchosas de necrosis tubular
Cambios tardos: necrosis papilar y dao cortical secundario con
glomeruloesclerosis focal y segmentaria e infiltracin intersticial con fibrosis

Fenacetina se convierte en acetaminofen y reacciona para sudar dao tisular


talves por peroxidacin de lpidos Estos se acumulan en la medula
Laboratorios
Proceso inflamatorio >> VS, PCR, Hipoalbuminemia y Anemia
de enfermedad Crnica

Autoanticuerpos
*factor reumatoideo: Vasculitis Reumatoidea (IgG, IgM, IgA; IgG
se correlaciona con la actividad de la enfermedad aun no
demostrado)
*Anti-CCP: distingue Vasculitis Reumatoidea de otras Vasculitis
de pequeo vaso; mayor especificidad para AR que el factor
reumatoideo.
Tratamiento
Inicial: Glucocorticoides con agente citotxico

Meta: alcanzar remisin de la enfermedad

Pulsos de metilprednisolona 1gr IV al dial por 3 das+Ciclofosfamida


500mg IV stat y cada 3 semanas a 15 mg por kg max 1 gr hasta 3-6
meses

Mantenimiento: Prednisona 1mg/kg max 80 mg bajar hasta 20 mg


al da por dos meses y completar hasta 5 mg por 6 meses
Azatioprina 2 mg/kg/da
Ciclofosfamida PO 1.5 mg/kg/da
SINDROME DE SJGREN
Sindrome de Sjgren

Puede producir dano renal en forma de


giomeruionefritis membrano-proliferativa, GN
membranosa o una nefritis tubulointersticial.
Hay infiltracion del Intersticio por linfocitos y
celulas plasmaticas, que se traduce en acidosis
tubular renal y diabetes insipida nefrogenica.
Cuadro de nefrocalcinosis.
En pocos casos se llega a la insuficiencia renal
terminal.
Amiloidosis Renal
Amiloidosis
Grupo de enfermedades caracterizadas por el deposito de
fibras extracelulares

El deposito de amiloide causa disfuncin orgnica


progresiva

Se han identificado 20 protenas capaces de formar


amiloide
Cadenas ligeras de
Amiloidosis primaria sistmica
Inmunoglobulinas

Amiloidosis Secundaria Cadenas pesadas y Amiloide A

Artropatia asociada a dilisis Beta 2-Microglobulina

Enfermedad de Alzheimer y
Amiloide Beta
Sndrome de Down
Fibras de amiloide se identifican por su
apariencia caracterstica en el microscopio
electrnico y por su afinidad a unirse a rojo
Congo y a la Tioflavina-T, tambin se unen al
Amiloide serico P (protena circulante)

No hay correlacin entre la extensin


glomerular del deposito amiloide y el grado de
proteinuria
Manifestaciones clnicas de la afeccin renal vara segn el sitio de afeccin

Deposito Glomerular: Amiloidosis primaria, pacientes presentan proteinuria


en rango nefrtico, sedimento urinario benigno, Creatinina normal o
moderadamente elevada

ERCT se desarrolla en 20% de pacientes con Sx Nefrtico

Peor pronostico en pacientes con Amiloidosis secundaria por AR, el 85%


desarrolla ERCT
Depsito vascular: disminucin de las luz vascular que
conlleva a ERC progresiva con leve o sin proteinuria

Tamao del amiloide A determina el lugar del deposito

Pronstico mas favorable

Depsito Tubular: menos comn, puede llevar a signos de


ATR Tipo 1 o poliuria secundaria a diabetes inspida
nefrognica
Amiloidosis Primaria
Deposito de amiloide de cadenas ligeras

Factor innato: capacidad de macrofagos para captar las cadenas


ligeras y son metabolizadas a fragmentos pre amiloides y luego
fibras de amiloide

Receptor en superficie en clulas mesangiales

Naturaleza patognica
Amiloidosis Primaria
Cadena ligera Lambda mas nefrotxica que kappa

Aunque los pacientes con AL Amiloidosis tienen


gammapatia monoclonal, no todos los pacientes con
enfermedad renal y gammapatia monoclonal tienen AL
Amiloidosis

Respuesta al tratamiento
Amiloidosis Primaria
Transplante autologo de clulas madre

Desarrollo de enfermedad de renal tras el inicio de terapia para AL


Amiloidosis

Tratamiento optimo depende de la edad y rganos afectados

Melfalan, corticosteroides, ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina


Amiloidosis Secundaria
Amiloidosis reactiva o Amiloidosis AA

AR, Espondilitis anquilosante, Artritis psoriasica,


infecciones piognicas crnicas, Enfermedad de
Crohn, Fibrosis Qustica, Neoplasias y FMF

LES y DM rara vez AA Amiloidosis

Incremento en la produccin heptica de SAA

El tratamiento debe enfocarse en la enfermedad


de base
Panarteritis Nodosa
La panarteritis nodosa es una vasculitis
necrotizante sistemica que afecta a las arterias
de mediano y pequeno calibre.
Puede producir afectacion de la arteria renal,
sin afectacion del glomerulo.
10-30% de casos aparecen en pacientes con
VHB (+).
Fiebre, neuropatia periferica, mialgias, dolor
abdominal, perdida de peso) y, en la mayoria
de los casos, debuta con sintomas
El rinon es el organo mas frecuentemente
afectado y suele producir dolor en flanco y
hematuria.
1/3 hipertension renovascular por afectacion
de la arteria renal.
Tx: Esteroides e inmunosupresores
Poliangeitis Microscopica
Vasculitis de pequeno vaso con afectacion
glomerular hasta en el 90% de los casos.
6ta y 7ma decadas de la vida
En cuanto a la clinica, comparte
manifestaciones con el resto de vasculitis de
pequeno vaso, aunque en el cuadro clinico
predominan los sintomas constitucionales.
Afeccin pulmonar hemorragia alveola
p-ANCA (anti-MPO) +

BIOPSIA: GMN extracapilar tipo III, con semilunas y zonas de


necrosis. Se pueden ver infiltrados leucocitarios periglomerulares.
No hay depositos inmunologicos, aunque se podria encontrar
depositos de alguna inmunoglobulina o C3 en areas de esclerosis
por atrapamiento.

El diagnostico definitivo se realiza por biopsia renal

Alta especificidad de los p-ANCA + clinica sugestiva + positividad de


los mismos DX poliangeitis microscopica.

TX: se basa en corticoides asociados a inmunosupresores (de


primera eleccion, ciclofosfamida).

Afectacion pulmonar o importante deterioro de funcion renal esta


indicada la plasmaferesis.
Angeitis alergica de Churg-Strauss
Cualquier edad aunque + 40 anos

Afectacion renal es mas rara (45%).

En el cuadro clinico predominan las manifestaciones


extrarrenales.

Tipica la presencia de asma o rinitis alergica (con elevacion


de IgE y eosinofilia) y la formacion de granulomas
pulmonares nodulos migratorios en la PA de torax.

Frecuente la afectacion cutanea (purpura y nodulos


cutaneos y subcutaneos) y del sistema nervioso central o
periferico.
Positividad, tanto de p-ANCA como de c-
ANCA.
Biopsia renal : glomerulonefritis extracapilar
tipo III con infiltrados eosinofilos intersticiales.
Presenta muy buena respuesta a los
corticoides
Inmunosupresores ( si esteroides no respuesta
o grave)
Granulomatosis de Wegner con
Poliangitis (GPA)
GPA
Vasculitis de pequeo vaso

Vasculitis asociada a ANCA

Vasculitis necrotizante, inflamacin granulomatosa del tracto


respiratorio y GMN pauci inmune rpidamente progresiva

Masculino, Caucsicos, 40-60 aos

HLA-DR2, HLA-B7, HLA-DR1, HLA-DR1-DQW1


GPA-Criterios Diagnsticos ACR
Inflamacin nasal u oral
Hallazgos radiolgicos
Sedimento Urinario Activo
Inflamacin Granulomatosa
Afecta al rinon en un 70% de los casos.

La afectacion pulmonar es mas frecuente que en el resto de


vasculitis, con formacion de nodulos.
Afectacion del tracto respiratorio superior (otitis,
mastoiditis, sinusitis). 90%

Fiebre, malestar general, artralgia migratoria, anorexia


y perdida de peso

En la radiografia de torax se puede encontrar nodulos fijos,


a veces cavitados
GPA en ausencia de biopsia-Criterios
*Tracto respiratorio inferior: infiltrados pulmonares fijos que no
deesaparecen en rx, ndulos o cavitaciones por mas de un mes
o estenosis bronquial

*Tracto respiratorio superior: secrecin nasal, ulceracin,


sinusitis crnica, otitis media o mastoiditis por mas de 3 meses,
nariz en silla de montar

*GMN: Hematuria con cilindros eritrocitarios o >10 Eritrocitos


dismrficos; o 2+ sangre o 2+ proteinuria
*ANCA positivo
C ANCA 95%
Afeccin Renal

GMN 18% de pacientes al detectar enfermedad pero 77-85% desarrollan GMN


en los primeros 2 aos tras el inicio de la enfermedad

Hematuria asintomtica en asociacin con funcin renal conservada

Dao Renal agudo con Hematuria y cilindros celulares

Proteinuria < 3 gr al da

GMN asociada a ANCA tiene mayor riesgo de desarrollar ERCT

GMN Rpidamente progresiva es muy comn Extracapilar tipo III


Hallazgos Histolgicos
Severidad de la histologa es generalmente
paralela a la presentacin clnica

GMN Focal y segmentaria en pacientes con


Hematuria asintomtica y funcin Renal normal o
casi normal

GMN Necrotizante y proliferativa difusa en


pacientes con dao renal agudo

Biopsia: Granulomas periglomerulares y en el


intersticio
GMN Pauci-inmune
Sin o con pocos depsitos inmunes en los glomrulos

Casi todos los pacientes con GMN proliferativa Pauci-inmune


son ANCA + (96%)

Dao glomerular es generalmente acompaado de infiltrado


mononuclear tubulointersticial

Histologa atpica en pacientes con vasculitis asociadas a ANCA


Hematologia: leucocitosis, trombocitosis >400,000, anemia
normocitica-normocromica, VS y PCR elevadas

ANA, C3 y C4, Panel de hepatitis, VIH

Creatinina, TFG

Orina completa

Rx de trax y TAC de Trax

Biopsia de piel o renal, transbronquial, nasal


Tratamiento
Pulsos de Metilprednisolona de 500mg- 1 gr/ dia por 3
dias y luego prednisona 1 mg/kg/ da
Ciclofosfamida 15 mg/kg cada 2-3 semanas (de primera
eleccion, ciclofosfamida).
En los casos con afectacion pulmonar o importante
deterioro de funcion renal esta indicada la plasmaferesis
Prpura de Henoch-Schnlein (HSP)
HSP
Vasculitis de pequeo vaso, sistmica con componente cutneo
principal

Prpura palpable es el signo cardinal ( No trombopnica)

Depsitos de complejos inmunes que contienen IgA

La Afeccin renal tambin esta mediada por AutoAnticuerpos IgG


dirigidos contra clulas mesangiales
Mas comn en nios que en adultos
La afeccin renal se presenta y es mas severa en
adultos
Las clsicas manifestaciones de HSP son: prpura palpable,
artralgias, dolor abdominal y afeccin renal

Uroanlisis en pacientes con nefritis por HSP revela sedimento


urinario activo

Hematuria y Proteinuria raro nefrtico

Raroenfermedad renal rapidamente progresiva.

Complemento serico es normal y los niveles de IgA circulante estan


elevados en el 50% de los pacientes.

La severidad de la afeccin renal se correlaciona con el dao renal


Histolgico

Histolgicamente, no se puede distinguir entre nefritis por HSP y


Nefropata por IgA
HSP- Diagnstico
Datos clnicos y biopsia de piel o renal
HSP- Criterios Diagnsticos

Prpura palpable
Edad de inicio <20 aos
Angina Intestinal
Vasculitis Leucocitoclastica en piel o
depsitos de IgA en rin

Sensibilidad 87.1%
Especificidad 87.7%
HSP-Tratamiento

Evolucion suele ser benigna. Sin embargo, puede haber una


insuficiencia renal progresiva.

Debe considerarse tratamiento para pacientes con nefritis


por HSP cuando:
*Proteinuria marcada
*Elevacin de pruebas de funcin renal durante el episodio
agudo

Se recomienda biopsia renal ya que el grado de formacin


de semilunas es un indicador pronostico
HSP-Tratamiento
Altas dosis de metilprednisolona en nefritis
proliferativa con formacin de semilunas

Metilprednisolona 250 mg a 1 gr al da por 3 das


seguido por prednisona 1 mg/kg al da por 3 meses

Disminuir la infiltracin de macrofagos mas que el


depsito de IgA

El uso de ciclofosfamida solo o en combinacin con


Glucocorticoides parece no reducir mas la proteinuria
ni mejorar la funcin renal

Prevenir dao glomerular irreversible


HSP-Tratamiento

Ciclosporina benfica en pacientes con


HSP y proteinuria severa a dosis de 5
mg/kg

Azatioprina/Glucocorticoides

Ciclofosfamida/Glucocorticoides

Plasmaferesis
Crisis Renal de Escleroderma
Escleroderma
Acumulacin incontrolable de colgeno u lesiones
vasculares diseminadas caracterizadas por
engrosamiento de la pared vascular y disminucin
de su luz

Afeccin renal comn pero leve


60-80% de pacientes con Escleroderma tienen
afeccin renal

Crisis renal de escleroderma se manifiesta en 10-


20% de los pacientes con Escleroderma

A pesar del uso de IECAS a nivel mundial,


continua con morbi-mortalidad elevada
Crisis Renal de Escleroderma

1. Inicio abrupto de HTA moderada a severa


2. Sedimento urinario normal o con leve proteinuria y
pocas clulas o cilindros
3. Falla renal progresiva
Eventos fisiopatolgicos

1. Disminucin del flujo renal


2. Elevada resistencia vascular renal
3. Elevados niveles plasmticos de renina
Complicacin aguda

Generalmente ocurre en los primeros 5 aos

Riesgo incrementado de CRE pacientes con Escleroderma en


etapas tempranas

Se caracteriza por falla renal aguda, incremento agudo de la


HTA y con sedimento urinario normal o con leve proteinuria o
pocas clulas o cilindros
Puede presentarse con anemia hemolitica
microangioptica aunque la trombocitopenia no es tan
profunda como en PTT y SHU

Falla cardiaca
Edema agudo de pulmn
Cefalea
Convulsiones
Visin borrosa
Factores de Riesgo

Afeccin cutnea difusa y avanzada

Uso de Glucocorticoides

Presencia o ausencia de ciertos anticuerpos

Otros: falla cardiaca, anemia, derrame pericardico

*Elevada Creatinina, HTA pre existente, uroanalisis anormal y anti-


topoisomerasa 1 no predicen la CRE como manifestacin
Patologa
Proliferacin y engrosamiento de la ntima que lleva a
estrechez y obliteracin del lumen vascular

Hipertrofia concntrica

Microangiopata trombtica
Diagnstico
La biopsia renal no hace diagnostico por los hallazgos en
comn con otras patologas

Deterioro de la funcin renal con HTA sin cambios


cutneos, se debe descartar Esclerosis Sistmica sine
Escleroderma

En raras ocasiones se presenta paciente con


Escleroderma con falla renal aguda con HTA o no debido a
GMN proliferativa asociada a ANCA
Anemia hemoltica
microangioptica

Nuevo episodio de
HTA >150/85 2
mediciones en 24
horas
Proteinuria/Hematu
ria, EAP

Criterios

Cambios en
Falla renal biopsia renal
progresiva
Tratamiento
Sin tratamiento puede progresar a ERCT en
periodo de 1-2 meses y la muerte en 1 ao

Manejo de la HTA para estabilizar o mejorar la


funcin renal en el 70% de los pacientes y
mejora la sobrevida al ao en un 80%

Importante el inicio de antihipertensivo antes


de que se presente dao renal irreversible
Tratamiento

IECAs

Estudio de cohorte, prospectivo, de 108


pacientes con CRE, entre 1972-1987,
Beneficios del uso de IECAs en
comparacin de los pacientes que no
recibieron IECAs porque aun no estaban
disponibles.
Tratamiento
IECAs

Mayor incidencia en la recuperacin de la


funcin renal (3-15 meses tras el inicio de la
CRE)

Incremento en la sobrevida al ao del 76%


vs 15%

Creatinina diaria al inicio del tratamiento con


IECAs
Tratamiento
La meta del tratamiento con IECAs es llevar la
presin arterial del paciente a su basal en 72 horas

En pacientes normotensos con CRE, dar IECAs a


dosis bajas

En HTA resistente se sugiere iniciar calcio


antagonistas

Se deber considerar Minoxidil si persiste hipertenso

Evitar betabloqueadores
Tratamiento
A pesar del tratamiento con IECAs, la CRE
termina en ERCT en 20-50% de los casos

Transplante renal: evitar Inhibidores de la


calcineurina y altas dosis de Glucocorticoides;
dar dosis bajas de Glucocorticoides,
micofenolato mofetil y sirolimus, adems
continuar IECAs

6 meses tras el episodio de CRE para


transplante renal
Monitoreo
Monitorizacin constante durante los primeros 4-5 aos de
Escleroderma

Tratamiento temprano es mas efectivo

Rgimen de screening en pacientes con escleroderma es:


1. Pacientes de alto riesgo, medicin de las presin arterial y
en los otros pacientes cada 2 semanas
2. Creatinina, TFG, orina, radio protenas/creatinina cada 3
meses

Se puede incluir el estudio con hematologia, Fibringeno, LDH,


FSP

Evitar el uso de nefrotxicos como AINES, medio de contraste


Hepatitis C
Hepatitis C y Rin
Crioglobulinemia GMN Nefropata Poliarteritis
Mixta Membranoproliferativa Membranosa Nodosa

ENFERMEDAD RENAL EN HEPATITIS C


Crioglobulinemia Mixta (IgG - IgM)
Vasculitis sistmica

Sntomas no especficos: prpura palpable,


artralgias, fiebre, enfermedad renal, neuropata,
hipocomplementemia (C4<C3).

Manifestaciones renales: hematuria, proteinuria


en rango nefrtico, insuficiencia renal.
...Crioglobulinemia Mixta (IgG - IgM)
Presencia de crioglobulinas circulantes.

Tipo II en donde factor reumatoideo es IgM monclonal


kappa.

C4, C3 y C1q estn bajos.

Tipo II (esencial) esta relacionada en 95% con


infeccin VHC; Ac anti-HCV e IgG anti-HCV en el
crioprecipitado y HCV RNA en plasma y
crioprecipitado

Tipo III compromete inmunoglobulinas policlonales.


Biopsia Renal demuestra infiltracin
glomerular por macrfagos activados.

Membrana basal glomerular muestra doble


contornos causados por la interposicin de
monocitos entre la membrana basal y el
endotelio.

Depsitos subendoteliales de IgG, IgM y


componentes del complemento.

Vasculitis de arterias renales pequeas 30%


Glomerulonefritis Membranoproliferativa
Asociacin controversial entre GMN MP e infeccin VHC.

Presencia de RNA VHC en biopsia renal, mostrando GMN


NP tipo I.
Nefropata Membranosa

En infeccin crnica por HCV

Rol incierto del HCV en Nefropata


membranosa

Niveles de complemento tienden a ser


normales y tanto el factor reumatoideo
como Crioglobulinas no se encuentran
presente
Poliarteritis Nodosa
PAN secundaria

19% de pacientes con vasculitis asociada a infeccin


por HCV

Asociada ms a Hepatitis B aunque tambin a HCV


en ausencia de crioglobulinas

Terapia antiviral con interferon alfa usualmente a


mejora de las manifestaciones vasculticas

Pacientes infectados por HCV que desarrollan PAN


tienen manifestaciones sistmicas de vasculitis en
comparacin con pacientes con HCV que desarrollan
vasculitis por crioglobulinemias mixtas
Enfemedad Glomerular Clnicamente
Silente

Descrita en pacientes infectados con HCV

Principalmente en pacientes que recibieron


transplante heptico secundario a cirrosis por
infeccin crnica por HCV

Estudio
Diagnstico
Tamizaje de infeccin VHC.

RNA VHC en suero y crioprecipitado.

Pruebas de funcin heptica.

Proteinuria, hematuria, pruebas de funcin renal.

Crioglobulinemia, factor reumatoideo,


complemento.

Biopsia renal.
Tratamiento
Beneficio potencial para enfermedad renal vrs.
toxicidad.

Principales indicaciones para terapia:

Enfermedad moderada - severa


Sx. Nefrotico, elevacin creatinina
plasmtica, Bx enfermedad
tubulointersticial fibrosa

Enfermedad progresiva
Interferon alfa
3,000,000 unidades, 3 veces por semana x 12 meses.

Mejora en 14 - 35% de los casos.

Ttulos de virus RNA deben medirse cada 6 meses.

Rgimen alternativo: 10,000,000 diarias x dos semanas y


luego tres veces por semana x 6 semanas

Efectos adversos: sntomas gripales, debilidad generalizada e


insomnio.

Propios del Interferon: proteinuria a los 12 das iniciado el tx.


...Otros Tx
Interferon Alfa + Ribavirina
Esta combinacin aumenta la tasa de
mejora.
Ribavarina contraindicada en TGF <50
ml/mn.
Anemia hemoltica
Rituximab
Manifestaciones no controladas con
Interferon + Ribavarina.
Compromiso renal y sindrome nefrtico
de nuevo, hipertensin severa
relacionada con GMN MP III.
...Tx Enfermedad Aguda Severa

GMN rpidamente progresiva,


compromiso neurolgico.

Plasmafresis

Corticoesteroides

Rituximab
Recomendaciones KDIGO
(Kidney Disease: Improving Global
Outcomes)

TFG >50 : interferon alfa y ribavarina

TFG 15 <50 : monoterapia con


interferon

TFG < 15 y HD : interferon ajustado a


la TFG