SKENARIO 3

Kelompok 16 C
Anggota:
1. Majesty Anita Imran
2. Wiwi Pertiwi
3. Eka Octazelvi
4. Fajria Khalida
5. Rasikha Anasha
6. Sebrin Fathia Rahman
7. Indah Putri Hendika
8. Muhammad Yudha Baharsyah M
9. Lukmanul Hakim
10. Anggi Setiawan
Terminologi

1. Penyakit ginjal kronik: suatu kerusakan

struktur ginjal dan fungsinya kurang lebih
selama 3 bulan dengan/tanpa penurunan
GFR
2. Hemodialisis: prosedur medis
menggunakan alat untuk menyaring produk
limbah dari darah dan mengembalikkan
kandungan normal darah
Rumusan Masalah
1. Kenapa tn. Pedro mengalami pucat, mual&muntah, sembab, dan kencing
berbuih?
2. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dokter?
3. Bagaimana hubungan usia dan gender dengan keluhan tn. Pedro?
4. Kenapa dr mengatakan bahwa tn. Pedro menderita hipertensi, anemia, dan
kemungkinan gangguan ginjal?
5. Bagaimana hubungan jengkol dan kencing batu dengan penyakit ginjal?
6. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium dan USG?
7. Kenapa dr menyuruh tn. Pedro hemodialysis dan transplantasi ginjal?
8. Bagaimana reaksi imunologis merusak ginjal?
1. Kenapa tn. Pedro mengalami pucat,
mual&muntah, sembab, dan kencing
berbuih?
Pucat: darah yang kekurangan kadar Hb, tubuh yang kurang mendapat
asupan gizi, tubuh yang kekurangan cairan
Mual&muntah: sensasi tidak nyaman pada perut bagian atas, yang
merupakan kompensasi tubuh untuk membuang materi yang mungkin
berbahaya untuk tubuh. Hal yang mungkin menjadi penyebab ISK,
kadar gula darah sangat tinggi/sangat rendah, infeksi ginjal/batu ginjal,
penyakit asam lambung, hepatitis, dll
Sembab: hypoalbuminemia
Urin berbuih: dapat menjadi salah satu gelaja proteinuria, busa muncul
o.k. protein bereaksi dengan udara
2. Bagaimana interpretasi dari
pemeriksaan fisik dokter?
Bb 50 kg, Tb 160 cm IMT normal
Konjungtiva anemis, hb 7 gr/dl anemia
Edem +/+ sembab
Tekanan darah 170/100 mmHg hipertensi
Urinalisis: protein (++) +- 1gr/l, normalnya -/0,03-
0,15mg/24jam
Eritrosit 2-3/LPB n: 0-1/LPB hematuria
Leukosit 3-4/LPB n: 2-4/LPB
3. Bagaimana hubungan usia dan
gender dengan keluhan tn. Pedro?

PGK insidensinya akan terus meningkat

sebanding dengan bertambahnya
jumlah populasi, peningkatan populasi
usia lanjut, serta peningkatan jumlah
pasien hipertensi dan diabetes.
Tinggi pada usia >= 65 tahun
Laki2 resikonya lebih tinggi disbanding
perempuan
4. Kenapa dr mengatakan bahwa tn. Pedro
menderita hipertensi, anemia, dan
kemungkinan gangguan ginjal?
Konjungtiva anemis, hb 7 gr/dl anemia
Tekanan darah 170/100 mmHg hipertensi
Edem +/+ sembab
Urinalisis: protein (++) +- 1gr/l, normalnya -/0,03-
0,15mg/24jam
Eritrosit 2-3/LPB n: 0-1/LPB hematuria
5. Bagaimana hubungan jengkol dan
kencing batu dengan penyakit ginjal?
Jengkol senyawa aktif yang bersifat racun: asam
jengkolat mengandung unsur sulfur, semakin tua
buah jengkolnya semakin tinggi kandungan asam
jengkolatnya. Pada konsentrasi tinggi, asam
jengkolat akan membentuk Kristal sehingga dapat
menimbulkan obstruksi pada tractus urinarius.
Kencing batu dapat disebabkan oleh infeksi, bentuk
v.u abnormal, kebiasaan minum, konsumsi makanan
dengan kalsium oklasat tinggi obstruksi tractus
urinarius.
6. Bagaimana interpretasi pemeriksaan
laboratorium dan USG?

Ureum 120mg/dl tinggi, normalnya: 15-

40mg/dl
Kreatinin 5mg/dl tinggi, normalnya: 0,5-
1,5mg/dl
USG penyakit ginjal kronik: ukuran mengecil,
struktur hiperecoic, kortek tidak jelas
7. Kenapa dr menyuruh tn. Pedro
hemodialysis dan transplantasi ginjal?
Hemodialisis dilakukan apabila keadaan ginjal sudah
tidak dapat melakukan penyaringan dengan baik,
sehingga penyaringan darah dilakukan diluar tubuh
dengan bantuan alat hemodialisa.
Transplantasi ginjal melakukan penggantian
ginjal yang rusak dengan yang baru, agar dapat
berfungsi dengan seharusnya. Namun, dibutuhkan
kecocokan ginjal untuk meminimalisir penolakan
dan membutuhkan konsumsi obat2an terus menerus.
8. Bagaimana reaksi imunologis merusak
ginjal?

Mikroorganisme masuk kompleks antibody-

antigen bersirkulasi dalam darah secara
mekanis terperangkap dan mengendap di
ginjal menyebabkan lesi dan peradangan
menarik PMN dan trombosit, proses
fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga
merusak endotel dan membrane basalis
glomerulus
Skema
LO

1. Glomerulonefritis
2. Penyakit Ginjal Akut
3. Gagal Ginjal Kronis
4. Urolithiasis
5. Intoksikasi Jengkol
Glomerulonefritis
Definisi
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami
proliferasi dan inflamasi di glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu proses inflamasi di
glomeruli yang merupakan reaksi antigen-antibodi terhadap
infeksi bakteri atau virus tertentu. Infeksi yang paling sering
terjadi adalah setelah infeksi bakteri streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe nefritogenik (Glomerulonefritis akut
post infeksi streptokoku (GNAPS).
Epidemiologi
Insiden meningkat pada kelompok sosioekonomi rendah,
berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh dari tempat
pelayanan kesehatan.
Rasio terjadinya glomerulonefritis sesudah infeksi pada pria
dibanding wanita adalah 2:1.
Penyakit ini dapat terjadi pada segala usia, namun seringnya
terjadi pada anak-anak, terutama usia 2-6 tahun.
GNAPS jarang terjadi pada anak kurang dari 2 tahun dan lebih
dari 20 tahun. Glomerulonefritis akut dapat menjadi penyakit
epidemik, terutama disebabkan Streptokokus beta hemolitikus
grup A tipe nefritogenik.
Etiologi
Sekitar 75% GNAPS timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang
disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A.
Infeksikuman streptokokus beta hemolitikus ini
mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis
akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan
faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNAPS.
Etiologi
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang
paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya :
1. Bakteri : Streptokokus grup C, Meningococcocus,
Streptoccocus viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma
pneumoniae,
Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll
2. Virus : Hepatitis B, varicella, echovirus, parvovirus,
influenza,
parotitis epidemika
3. Parasit : Malaria dan toksoplasma
Patofisiologi
Bakteri streptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal,
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen
khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal
spesifik.
Pada GNAPS terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
yang bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut
secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan
trombosit menuju tempat lesi.
Patofisiologi

Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak

endotel dan membran basalis glomerulus (IGBM).
Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi
sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran
kapiler gromelurus menyebabkan protein dan eritrosit dapat
keluar ke dalam urin sehingga terjadi proteinuria dan
hematuria.
Manifestasi Klinik

Gambaran klinis GNAPS dapat bermacam-

macam.
Kerusakan pada dinding kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna
merah daging
Dan albuminuria.
Manifestasi Klinik
Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti
kopi, kadangkadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila
ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR)
yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat
nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia. Peningkatan hormon aldosteron dapat
juga berperan pada retensi air dan natrium.
Manifestasi Klinik

Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah

terutama edem periorbita, meskipun edema
paling nyata dibagian anggota bawah tubuh
ketika menjelang siang
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan
GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir
minggu pertama menjadi normal kembali. Bila
terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka
tekanan darah akan tetap tinggi selama
beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis.
Manifestasi Klinik
Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi
sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas
tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu
makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai
penderita GNA.
Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan
ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum
diketahui dengan jelas.
Diagnosis
Anamnesis : Edema kelopak mata, edema tungkai,
edema seluruh tubuh, demam hilang timbul
Pemeriksaan fisik : Anemia (pucat, anemis)
Urin : Kencing berbusa, kencing kemerahan seperti air
cucian daging
Laboratorium : Ureum kreatinin meningkat,
Hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, proteinuria
USG ginjal
Biopsi
Tatalaksana
Non Imunosupresif :
a. Diuretik (Furosemid). dewasa, dosis awal 40 mg pada pagi
hari, penunjang 20 - 40 mg sehari, tingkatkan sampai 80 mg
sehari pada udem yang resisten. Anak, 1 - 3 mg/kg BB
sehari, maksimal 40 mg sehari
b. ACE Inhibitor.
Imunosupresif :
Prednison. Oral, dosis awal 20 - 40 mg sehari, dosis tunggal atau
terbagi, sampai terjadi remisi, selanjutnya dosis diturunkan
bertahap.
Gangguan Ginjal Akut
DEFENISI

Penurunan mendadak fungsi ginjal (48

jam) dengan
Kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dl
Kenaikan kreatinin serum 50% dari nilai
awal
Oligouria dalam 6 jam
EPIDEMIOLOGI
- Epidemiologi Sekitar 1% dari pasien yang dirawat di
rumah sakit menderita acute kidney injury (AKI) saat
datang.
- 25% menjadi kronik dalam 3 tahun.
- Di amerika serikat, penelitian Ishani et al. tahun 2007
menyatakan prevalensi AKI sebesar 8,9 per 1000
pasien pada pasien usia 66-69 tahun.
- Di Indonesia insidensi AKI belum diteliti dan dicatat
secara resmi.
TIPE AKI

Penyebab
terjadinya AKI
berada di sebelum
ginjal, yaitu
berkaitan dengan
Penyebab terjadinya AKI
arteri dan vena
berasal dari ginjal itu
renalis.
sendiri
(glomerulus,tubulus dan
interstitium)

Penyebab terjadinya AKI

berada setelah ginjal , yaitu
di saluran urinarius seperti
ureter, vesical urinaria dan
uretra
PRERENAL
Disebabkan karena terjadi penurunan aliran darah ke ginjal
Hal ini dapat disebabkan oleh :
1. Kehilangan cairan absolut

Major hemorraghe
Muntah
Diare
Luka bakar hebat
2. Kehilangan cairan relative
Distributive shock penurunan plasma/volume urin
Congestive heart failure ketidakmampuan jantung memompa darah ke jaringan
3. Stenosis arteri renalis
4. Emboli diarteri renalis
PRERENAL

PATOFISIOLOGI
Penurunan aliran darah sedikit darah yang difiltrasi
penurunan GFR oliguri dan tidak semua zat sisa
metabolisme (e.g : ureum dan kreatinin) yang dieksresi,
sehingga banyak yang menumpuk didalam darah
(Azotemia) ginjal mengaktifasi renin-angitensin-
aldosteron Kelenjar adrenal memproduksi aldosterone
ginjal mereabsorbsi Natrium (mengikat air) air/H2O juga
ikut tereabsorbsi semakin oligouri urin semakin
terkonsentrasi/jenuh
PRERENAL

GAMBARAN KLINIS
Terjadi hipoperfusi ginjal
Jaingan ginjal masih normal
Bila hipoperfusi tidak segera diperbaiki dapaT
mengakibatkan terjadinya nekrosis tubular akut
(NTA) / kerusakan intrinsic
INTRARENAL

1. Kerusakan di tubulus tubular nekrosis akut

Suatu keadaan dimana epitel di tubulus ginjal mengalami nekrosis
Penyebabnya :
a. Iskemia
Kelanjutan dari prerenal AKI dimana kurangnya aliran darah ke ginjal
Sel epitel glomerulus membutuhkan oksigen yang dibawa darah
untuk metabolisme karena proses reabsorbsi dan sekresi yang terjadi
di tubulus ginjal membutuhkan energy yang besar .
Bilaterjadi penurunan aliran darah ke ginjal , maka sel epitel tidak
mendapat suplai oksigen dari darah dan menyebabkan sel tersebut
mengalami nekrosis
INTRARENAL

b. Nephrotoxin
Epitel tubulus dapat mengalami nekrosis akibat pengaruh zat toxin
Zat toxin tersebut diantaranya :
Aminoglikosida (grup antibiotic)
Logam berat (timah)
Myoglobin (akibat kerusakan otot)
Ethylene glycol (anti freeze , rasanya manis beresiko pada anak-
anak)
Pewarna/zat kontras
Asam urat
INTRARENAL

zat toxin kematian sel bila banyak sel yang mengalami

nekrosis/mati, sel-sel tersebut akan menumpuk di tubulus ginjal
membentuk plak sehingga alirannya terhambat tekanan tubuli
(sebelum plak) jadi meningkat akibatnya tekanan di tubuli dan
glomerulus relative sama (normalnya darah itu mengalir dari
tekanan tinggi ke tekanan rendah) darah hasil filtrasi tidak dapat
diteruskan ketubuli mengakibatkan penurunan GFR oligouri
dan penurunan eksresi ureum dan kreatinin azotemia

akibat tekanan di glomerulus dan tubulus sama, proses

reabsorbsi dan sekresi tidak terjadi sehingga dapat menyebabkan
asidosis metabolic dan hiperkalemia.
INTRARENAL

GAMBARAN KLINIS
Nekrosis dan apoptosis sel epitel
Obstruksi di tubulus
Penurunan GFR
INTRARENAL

b. Kerusakan di glomerulus glomerulonephritis

Terjadinya inflamasi di glomerulus
Penyebab umumnya akibat gangguan system imun
Infalamasi di glomerulus terbentuknya kompleks antigen-antibodi
Normalnya kompleks antigen antibody tersebut akan dilisis oleh
makrofag lalu diekresikan melalui urin .
Tetapi karena adanya gangguan system imun , kompleks antigen-
antibodi tersebut tidak dilisis oleh makrofag dan tetap beredar
didalam darah dan dapat mengendap di sel epitel,endotel maupun di
sel mesangial.
INTRARENAL

Diantara sel glomerulus terdapat gap kecil dan bermuatan

negative yang berguna untuk mencegah molekul besar keluar .
Tapi bila terjadi kerusakan di sel glomerulus , sel itu akan
membentuk gap yang lebih besar sehingga meloloskan molekul
besar seperti protein,eritrosit masuk ke urin.
INTRARENAL
c. Kerusakan di interstitium acute interstitial nephritis
Inflamasi di interstisial yang berlangsung beberapa hari dan
minggu
Kebanyakandisebabkan karena respon dari penggunaan obat
yang menyebabkan reaksi hipersensitifitas tipe 1 dan 4.
Obat-obat tersebut diantaranya
NSAID
PENICILIN
DIURETIK
INTRARENAL
Gejala yang muncul
Oliguria
Eosinophilia
Demam
Dan timbul rash / bercak kemerahan pada kulit
Biasanya gejala dapat hilang bila penggunaan obat tersebut
dihentikan . Tapi bila pemakaian obat tersebut tetap berlanjut
, maka akan terus merusak jaringan ikat di interstitium dan
menyebabkan sel nefron ginjal mengalami nekrosis.
POSTRENAL

Adanya obstruksi di saluran urinarius tersebut

Dapat disebabkan karena :
Kompresi / penekanan di saluran urinarius
Kompresi ureter - akibat penekanan dari tumor
intraabdominal
Kompresi uretra - akibat penekanan dari benign prostat
hyperplasia
Blockage / sesuatu yang menghambat
Adanya batu di ureter, vesical urinaria atau di uretra
POSTRENAL

Akibat adanya obstruksi tekanan saluran

dibagian atas menjadi meningkat tekanan
diteruskan sampai ke tubuli sehingga tekanan di
tubulus dan glomerulus menjadi sama
mengakibatkan penurunan GFR menyebabkan
oligouri dan penurunan eksresi ureum dan
kreatinin yang menyebabkan penumpukan zat
tersebut di darah (azotemia).
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik : mencari sebab GGA seperti
riwayat infeksi, operasi kardiovasluler, angiografi, riwayat
kencing batu
Membedakan GGA dengan GGK : anemia dan ukuran ginjal kecil
ggk
Pemeriksaan berulang fungsi ginjal : ureum, kreatinin dan GFR
Penilaian pasie : kreatinin serum, kadar cystatin C, volume urin,
kelainan analisis urin, biomarker (zat-zat yang dikeluarkan oleh
tubulus ginjal yang rusak, IL18)
Tatalaksana

Ada 2 jenis pengobatan terhadap GGA:

1. Terapi konservatif (suportif)
2. Terapi pengganti ginjal
Tatalaksana
Komplikasi
Gangguan keseimbangan cairan : peningkatan jvp, edema perifer
atau edema paru
Gangguan keseimbangan elektrolit : hiponatremia edema
serebral, hiperkalemia gangguan neurologis, gagal napas, henti
jantung
Asidosis metabolik
Gagal jantung
Gagal napas
Azotermia : gangguan saluran pencernaan, gangguan kesadaran,
perikarditis
Penyakit Ginjal Kronis
DEFINISI

kerusakan ginjal 3 bulan

dan/atau penurunan glomerular
filtration rate (gfr) kurang dari
60ml/min/1,73 m2 selama 3 bulan
ETIOLOGI

Glomerulonefritis
Diabetes melitus
Hipertensi
Batu saluran kemih
Lupus erimatosus sistemik
Penyakit ginjal polikistik
Dll
FAKTOR RESIKO

- Usia tua
- pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi,
- obesitas
- merokok
- individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus,
hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga
MANIFESTASI KLINIS
Sistem pencernaan
- mual, muntah, kembung dan nafsu makan menurun
- Nafas bau kencing, rasa tak enak pada mulut
- Cegukan
- Gastritis

Kulit
- Pucat, kuning, kasar dan kering
- Gatal gatal
- Ekimosis
- Bekas garutan
 Darah
- Anemia - eritropoitin menurun
- Hemolisis
- Kekurangan zat besi
- Perdarahan saluran cerna
- Fibrosis sum sum tulang
- Trombosit menurun perdarahan

Saraf otot
- Pegal tungkai, kesemutan, lemah, tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi, tremor, kejang
 Jantung dan pembuluh darah
- Hipertensi
- Nyeri dada
- Sesak nafas, payah jantung
- Gangguan irama ( berdebar )
- edem / bendungan paru

Endokrin
- Gangguan seksual
- Diabetes

Lain lain
- Keropos tulang
- Asidosis
- Hiperkalemia
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap
ureum dan kreatinin
Urinalisis dan pemeriksaan albumin urin
Pemeriksaan elektrolit
hiperkalemia, hiperkalsemia,hiperfosfatemia,
hipermagnesemia
Kadar gula darah dan profil lipid
hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia
AGD asidosis metabolik
 Pemeriksaan radiologi
B N O / I V P / CT SCAN
USG
RENOGRAM
SISTOSKOPI
Biopsy ginjal
menggunakan jarum untuk mengambil sampel kecil dari
jaringan ginjal dengan bantuan anestesi lokal dan memeriksa
jaringan di bawah mikroskop
TATALAKSANA
Terapi pengganti ginjal

Dialisis : - hemodialisis
- Peritonial dialisis

Cangkok ginjal
Tatalaksana mencegah progresifitas PGK

Kontrol TD
Restriksi asupan protein, cairan dan asupan garam
Kontrol kadar gula darah
Terapi dislipidemia
Edukasi
Tatalaksana untuk mengatasi komplikasi

Anemia : terapi eritropoietin , dosis :

- Fase koreksi : 2000-4000 IU subkutan, 2-3 kali / minggu selama 4
minggu,
target : Hbnaik 1-2g/dl, Ht naik 2-4%
- Target belum tercapai , naikan dosis 50%
- Jika Hb naik > 2,5 gr/dl / Ht >8% dalam 4 minggu , dosis diturunkan
25%

Asidosis metabolik : suplemen bikarbonat oral : 3x2 tab (325-2000mg) setiap hari
KOMPLIKASI
Kejadiankardiovaskuler (perikarditis, PJK,
henti jantung) penyebab kematian
terbanyak
Penyakit tulnag dan mineral terkait PGK
Komplikasi neurologis, infeksi , komplikasi
nutrisi dan saluran cerna, anemia,
hiperparatiroid.
UROLITHIASIS
EPIDEMIOLOGI

The lifetime prevalence of nephrolithiasis is approximately 12%

for men and 7% for women in the United States
Most urinary calculi develop in persons aged 20-49 years.
Urolithiasis is more common in males (male-to-female ratio of
3:1)
Urinary tract calculi are far more common in Asians and whites
than in Native Americans, Africans, African Americans, and some
natives of the Mediterranean region.
ETIOLOGI
A low fluid intake, with a subsequent low volume of urine
production, produces high concentrations of stone-forming
solutes in the urine.
The following are the four main chemical types of renal calculi,
which together are associated with more than 20 underlying
etiologies:
- Calcium stones
- Struvite (magnesium ammonium phosphate) stones
- Uric acid stones
- Cystine stones
SIGNS AND SYMPTOMS
The classic presentation for a patient with acute renal colic is
the sudden onset of severe pain originating in the flank and
radiating inferiorly and anteriorly; at least 50% of patients will
also have nausea and vomiting. Patients with urinary calculi
may report pain, infection, or hematuria. Patients with small,
nonobstructing stones or those with staghorn calculi may be
asymptomatic or experience moderate and easily controlled
symptoms
SIGNS AND SYMPTOMS
The location and characteristics of pain in nephrolithiasis include the following:
Stones obstructing ureteropelvic junction: Mild to severe deep flank pain
without radiation to the groin; irritative voiding symptoms (eg, frequency,
dysuria); suprapubic pain, urinary frequency/urgency, dysuria, stranguria,
bowel symptoms
Stones within ureter: Abrupt, severe, colicky pain in the flank and ipsilateral
lower abdomen; radiation to testicles or vulvar area; intense nausea with or
without vomiting
Upper ureteral stones: Radiate to flank or lumbar areas
Midureteral calculi: Radiate anteriorly and caudally
Distal ureteral stones: Radiate into groin or testicle (men) or labia majora
(women)
Stones passed into bladder: Mostly asymptomatic; rarely, positional urinary
retention
DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Pasien dengan BSK mempunyai keluhan yang bervariasi mulai
dari tanpa keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan
kolik, disuria, hematuria, retensio urin, anuria. Keluhan ini
dapat disertai dengan penyulit berupa demam, tanda-tanda
gagal ginjal.
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai
tanpa kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat
tergantung pada letak batu dan penyulit yang ditimbulkan.
Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, anemia, syok
Pemeriksan fisik khusus urologi
Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok,
pembesaran ginjal
Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh
Genitalia eksterna : teraba batu di uretra
Colok dubur : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual)
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan urin rutin untuk melihat eritrosituri,
lekosituria, bakteriuria (nitrit), pH urin dan kultur urin.
Pemeriksaan darah berupa hemoglobin, lekosit, ureum dan
kreatinin
DIAGNOSIS
PENCITRAAN
Diagnosis klinis sebaiknya didukung oleh prosedur pencitraan
yang tepat.
Pemeriksaan rutin meliputi foto polos perut (KUB) dengan
pemeriksaan ultrasonografi atau intravenous pyelography
(IVP) atau spiral CT.1,2,3 Pemeriksaan IVP tidak boleh
dilakukan pada pasien-pasien berikut :
Dengan alergi kontras media
Dengan level kreatinin serum > 200mol/L (>2mg/dl)
Dalam pengobatan metformin
Dengan myelomatosis
TATALAKSANA
Medical treatment of nephrolithiasis involves supportive care and
administration of agents, such as the following:
IV hydration
Nonnarcotic analgesics (eg, APAP)
PO/IV narcotic analgesics (eg, codeine, butorphanol, morphine sulfate,
oxycodone/APAP, hydrocodone/APAP, meperidine, nalbuphine)
NSAIDS (eg, ketorolac, ketorolac intranasal, ibuprofen)
Uricosuric agents (eg, allopurinol)
Antiemetics (eg, metoclopramide)
Antidiuretics (eg, DDAVP)
Antibiotics (eg, ampicillin, gentamicin, ticarcillin/clavulanic acid,
ciprofloxacin, levofloxacin, ofloxacin)
Alkalinizing agents (eg, potassium citrate, sodium bicarbonate): For uric
acid and cysteine calculi
Corticosteroids (eg, prednisone, prednisolone)
Calcium channel blockers (eg, nifedipine)
Alpha blockers (eg, tamsulosin, terazosin)
TATALAKSANA
Surgical option
Stones that are 7 mm and larger are unlikely to pass
spontaneously and require some type of surgical procedure,
such as the following:
Stent placement
Percutaneous nephrostomy
Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL)
Ureteroscopy
Percutaneous nephrostolithotomy
Open nephrostomy
Anatrophic nephrolithotomy
KOMPLIKASI

Serious complications of urinary tract stone disease include the

following:
Abscess formation
Serious infection of the kidney that diminishes renal function
Urinary fistula formation
Ureteral scarring and stenosis
Ureteral perforation
Extravasation
Urosepsis
Renal loss due to long-standing obstruction
INTOKSIKASI JENGKOL
DEFINISI
Keracunan jengkol adalah keracunan yang diakibatkan karena memakan asam jengkolat
pada biji Jengkol.

EPIDEMIOLOGI
Keracunan jengkol hanya terjadi pada daerah yang penduduknya banyak mengonsumsi
jengkol. Jengkol dikonsumsi di daerah Asia Tenggara termasuk Indonesia.

ETIOLOGI
Intoksikasi jengkol disebabkan oleh konsumsi yag tidak tepat pada buah jengkol. Jengkol
mempunyai nilai nutrisi yang tinggi yang mengandung protein, karbohidrat, vitamin 81,
B2, asam folat serta beberapa mineral termasuk besi, kalsium dan fosfat.
Asam jengkolat (Jengkolic acid) yang menyebabkan keracunan jengkol terkandung
dengan kadar 1.6 gram per 100 gram jengkol atau sekitar 1-2 % dari berat jengkol. Asam
jengkolat terutama terdapat dalam bentuk bebas sebanyak 93% dan sisanya terikat
dengan protein. Jengkol yang muda lebih banyak mengandung asam jengkolat.
PATOGENESIS
Tingginya konsentrasi asam jengkolat pada urin, pH urine, serta faktor-faktor
spesifik inang pada saluran kencing dapat menjadi predisposisi pembentukan
kristal asam jengkolat yang menyebabkan gejala keracunan jengkol.
Asam jengkolat menyebabkan gangguan ginjal akibat iritasi mekanik dari
kristal asam jengkolat pada tubulus ginjal dan saluran kencing. Kristal asam
jengkolat mudah terbentuk pada urine dengan pH asam yang mengandung
asam jengkolat. Asam jengkolat lebih mudah larut pada urin yang basa.
Peningkatan pH urine dari 5 ke 7,4 akan meningkatkan solubilitas asam
jengkolat hingga 43%, sedangkan pada pH 8,1 solubilitasnya dapat mencapai
92%.
Penelitian histopathologis pada ginjal binatang percobaan menemukan bahwa
kristal-kristal asam jengkolat menyebabkan nekrosis tubular akut. Serta
penelitian pada manusia menemukan edema ginjal dengan nekrosis kortikal,
pembengkakan epitel tubular, sebukan lekosit pada glomerulus, dan
perdarahan akut pada jaringan perinenal.
GEJALA DAN TANDA
Keracunan jengkol biasa terjadi setelah 2 - 12 jam mengonsumsi jengkol dengan gejala dan
tanda yang bervariasi ringan hingga berat :
Nafas berbau jengkol
Mikrohematuria asimptomatik,
Kolik ringan pada abdomen,
Rasa mual, muntah, diare,
Konstipasi, disuria hingga hematuria masif,
Nyeri pinggang atau suprapubis yang hebat
Oligoanuria serta gagal ginjal akut.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis riwayat konsumsi jengkol sebelumnya dan bau jengkol yang
khas pada napas dan urin penderita.
Pemeriksaan fisik menemukan tanda-tanda obstruksi saluran kencing
Pemeriksaan laboratorium dapat menemukan kristal-kristal asam jengkolat yang berbentuk
seperti jarum.
KLASIFIKASI
Berdasarkan berat ringannya penyakit, keracunanjengkol dapat digolongkan dalam 2
kelompok :
Keracunan jengkol ringan, penderita mengeluh nyeri spasmosdik pada pinggang
dan daerah suprapubis yang hilang sendiri dalam waktu 1 atau 2 hari danjarang
memerlukan pertolongan medis.
Keracunan jengkol berat, penderita mengeluh nyeri kolik yang hebat pada
abdomen disertai dengan muntah, diare, disuria dan oliguria.

PENATALAKSANAAN
Hidrasi yang agresif, dan alkalinisasi urin dengan mengunakan sodium bikarbonat
akan meningkatkan solubilitas asam jengkolat.
Peningkatan aliran urin dengan hidrasi dan diuretic diperlukan untuk membuang
endapan asam jengkolat.
Dialisis diperlukan pada kasus-kasus yang berat.
Pada beberapa kasus dengan anuria yang tidak berespons terhadap pengobatan
konservatif, intervensi bedah kadang diperlukan.
 Obstruksi Ringan :
Banyak minum (2-3L/hari)
Bichat (3x2tab)
Spasmolitik
Obstruksi Berat :
Anuria :
Infus Dextrose 5%
Insessible Loss + Meylon 3,5% (250cc/BB : 70kg tiap 6 jam)
Retensio Urin :
Dorsumsisi
Kateter + seprot meylon (Bic)
Jika gagal, lakukan punksi buli-buli
KOMPLIKASI
Komplikasi keracunan jengkol terjadi pada keracunan jengkol berat dengan bentuk nefropati
obstruktif akibat endapan kristal asam jengkolat. Gagal ginjal akut dapat terjadi dengan
semua komplikasi termasuk asidosis metabolik. Hidronefrosis akibat obstruksi saluran kemih
juga dapat ditemukan.
PENCEGAHAN
Merebus jengkol dengan air abu/air soda selama 10 menit
Banyak minum setelah mengkonsumsi jengkol

PROGNOSIS
Keracunan jengkol ringan mempunyai prognosis yang baik,
Gejala dan tanda ini akan menghilang sendiri dalam waktu 1 atau 2
hari.
Keracunan jengkol berat mempunyai angka mortalitas hingga 6%,
sebagian besar membaik dengan terapi dini yang agresif.