Anda di halaman 1dari 87

PENDAHULUAN

SSJ merupakan reaksi alergi sistemik


Ruam mengenai kulit dan membran
mukosa
Pertama diketahui pada tahun 1922
Sinonim : sindrom de Friessinger Rendu,
eritema multiforme mayor, eritema
poliform bulosa, sindrom mukokutaneo-
okular, dermatostomatitis
Sindrom Stevens Johnson merupakan
sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir
di orifisium, dan mata dengan keadaan
umum bervariasi dari ringan sampai berat,
kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel
atau bula, dapat disertai purpura
Penggunaan obat
Idiopatik
Infeksi
Keganasan
Penyakit jaringan ikat
Stimulus fisik
Imunisasi
Penyakit infeksi
Virus : HSV 1, HSV 2, HIV, morbili,
influenza, HBV, mumps, LGV, EBV,
vaccinia, ricketsia,variola, enterovirus
Bakteri : streptococcus, cholera,
yersinia, diphteria, pneumococcus,
salmonella
Jamur : coccidiodomycosis,
dermatophytosis, histoplasmosis
Protozoa : malaria, trichomoniasis
Reaksi Penggunaan Obat
Antibiotik : sulfonamid, betalaktam,
aminoglikosid, tetrasiklin
NSAID : ibuprofen, naproxen, Na
diklofenac, indometasin, oxyphenbutazon
Anti konvulsan : fenitoin, carbamazepin,
phenobarbital
Diuretik : forosemid, methazolamide
Topical Ocular Medication : scopolamine,
tropicamide
PATOGENESIS

SSJ reaksi toksik terhadap obat


Obat hapten ikatan kovalen dgn
protein, peptida, karbohidrat di jaringan atau
darah reaksi hipersensitivitas
Reaksi hipersensitivitas tipe I-IV manifestasi
klinis
FAKTOR RESIKO

Keadaan kesehatan umum


Ras
Jenis kelamin
Usia
Genetik
GEJALA KLINIS
Gejala prodromal 1-14 hari
lesi mucokutan dan mata muncul dan
meluas dlm 2-4 minggu
Ruam kulit : makula papul, vesikel,
bula, plak urticaria, eritema luas
lesi pada mulut, membran mukosa
sulit makan dan minum
Lesi pada traktus urinarius disuria
Lesi pada mata konjungtivitis, ulkus
kornea
DIAGNOSIS

Anamnesa :
riwayat penggunaan obat dan infeksi
sebelumnya
Pemeriksaan Fisik : ditemukan trias
kelainan
Kulit
Mukosa
Mata
DIAGNOSIS

Kelainan Kulit
Eritema
Vesikel
Bula
Erosi luas
Purpura
DIAGNOSIS
Kelainan Mukosa
Plg sering pd mukosa
mulut
Berupa:
Vesikel
Bula
Erosi
Ekskoriasi
Krusta
psudomembran
DIAGNOSIS

Kelainan Mata
konjungtivitis kataralis
Konjungtivitis purulen
Simblefaron
Ulkus kornea
Iritis
iridosiklitis
DIAGNOSA BANDING

Toxic Epidermal Nekrolisis


Staphylococcal Scalded Skin
Syndrome
Thermal dermatitis
Exfoliative Erythema Multiforme
Pemphigus
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan darah leukositosis
Pemeriksaan fungsi ginjal dan elektrolit
Kultur darah, urin dan luka
Radiologi
foto thorax pneumonia
Pemeriksaan histopatologi
perubahan dermal yg ringan sampai nekrolisis epidermal
menyeluruh
Pemeriksaan imunologi
deposit IgM dan C3 di pembuluh darah yg rusak
Kompleks imun (IgG, IgM, IgA)
PENATALAKSANAAN
Cairan dan elektrolit
Diet rendah garam dan tinggi protein

Kortikosteroid parenteral :
Deksametason dosis awal 1mg/kgBB bolus,selanjutnya
0,2-0,5mg/kgBB tiap 6 jam.
keadaan membaik prednison atau
metilprednisolon 1-2mg/kgBB dalam 3 dosis per oral
Antibiotik : klindamisin IV 8-16mg/kgBB/hari diberikan2
kali/hari
Antihistamin : feniramin hidrogen maleat, setirizin
Perawatan bula di kulit : kompres basah larutan burowi
Lesi mulut : kenalog in orabase
Lesi kulit erosif : sofratulle, krim sulfodiazin perak
PENATALAKSANAAN

Kortikosteroid
Masih kontroversial
Efek anti inflamasi : menghambat akumulasi,
sintesa dan pelepasan mediator inflamasi
Efek imunosupresan : mengurangi konsentrasi
Limfosit T, menghambat sintesa & pelepasan
interleukin
PENATALAKSANAAN

Antihistamin
Mengurangi & mencegah efek histamin
Memblokir reseptor histamin (H1 & H2)
H1 blockers : menghambat efek histamin
pada pembuluh darah, bronkus, otot
polos, mengobati Rx hipersensitivitas
H2 blockers : mengurangi sekresi asam
lambung, vasodilatasi dan hipotensi,
tambahan pada terapi dengan
kortikosteroid
KOMPLIKASI

Selulitis
Sepsis
Masalah pada mata
Kerusakan organ dalam
Kerusakan kulit permanen
PROGNOSIS
Hasil cukup baik pd penanganan yg cepat
dan tepat
Penyembuhan dalam 4-6 minggu
Pada KU buruk + bronchopneumonia
kematian
Penyebab kematian : gagal napas,
septikemia, gagal ginjal
NEKROLISIS
EPIDERMAL TOKSIK
(NET)
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
Penyakit berat, > berat dr SSJ
Sering Kematian
Perlu th/ cepat, tepat menghindari akb
buruk

SINONIM
Sindrom Lyell
Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)
Epidermolisis nekrotikans kombustiformis
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
DEFINISI
NET: penyakit akut & berat. Ditandai dengan :
Epidermolisis luas
Kelainan selaput lendir, orifisium, mata
Lesi eritema, vesikel, bula, erosi & purpura
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK
(NET)

ETIOLOGI
Penyebab = SSJ, Penyebab utama NET : obat-obatan
Tabel 1. Obat-obat penyebab NET
Alopurinol Eritromisin Fenolftalein Penisilin Sulfonamid

Aspirin Fenbufen Hidantoin Pirosikam Tetrasiklin

Barbiturat Fenilbutason Karbamasepin Rifampisin


NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK
(NET)

Tabel 2. Penyebab NET lain

Difteri Aspergilosis paru


Vaksinasi polio Sepsis akibat E coli
Vaksinasi morbili Limfoma
Anti toksin tetanus Leukemia
Infeksi virus (varisela, Penyakit graft versus host
herpes simpleks
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
PATOGENESIS
Belum diketahui
Dianggap NET bentuk berat SSJ
Sebagian SSJ NET
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK
(NET)
SIMTOMATOLOGI
Gejala prodromal : malaise, lelah, mual, muntah, diare, angina, demam,
konjungtivitis ringan, radang mukosa mulut & genital
Beberapa jam hari kemudian kelainan kulit : makula, papel, eritematosa,
morbiliformis disertai dengan bula flaccid cepat meluas & konfluens
Lesi wajah, ekstremitas & badan
Lesi eritem,vesikel, erosi mukosa pipi, bibir, konjungtiva, genitalia, anus
Onikolisis, alis, bulu mata rontok + epidermolisis kelopak mata
KU buruk, suhu , Kesadaran
Tanda Nikolsky (+)
Organ tbh : perdarah tr. GI, trakeitis, bronkopneumonia, udem paru, emboli
paru, ggg keseimbangan cairan & elektrolit, syok hemodinamik & kegagalan
ginjal
Komplikasi lain : sepsis akb inf Staphylococcus aureus / Pseudomonas
aeroginosa, sering kematian
Gambar NET

Nekrolisis epidermal toksik


NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
LABORATORIUM
Leukositosis
Enzim transaminase serum
Albuminuria
Ggg keseimbangan elektrolit & cairan
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
PEM. RADIOLOGI
Untuk menyingkirkan kemungkinan
infeksi : TBC, bronkopneumonia

HISTOPATOLOGI
Nekrosis di seluruh lapisan epidermis,
kecuali str. Korneum
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
DIAGNOSIS
Anamnesis, gejala klinik
Bl ragu laboratorium, histopatologi

DIAGNOSIS BANDING
SSJ
Kombusio
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)
Eksantema fikstum multipel / generalisata
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK
(NET)
Tabel 3. Perbedaan antara SSJ dengan NET

SSJ NET
Usia Anak sp dewasa Dewasa
KU Ringan sp berat Berat
Kesadaran Kompos mentis Sering menurun
Tanda Nikolsky (-) (+)
Epidermolisis (-) (+)
Nekrosis epidermis (-) (+)
Prognosis Lebih baik Buruk
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

Tabel 4. Perbedaan NET dengan SSSS


NET SSSS
Usia pasien > tua > muda

Lesi target Sering ditemukan Tidak ada


Nyeri kulit Ringan sp sedang Sangat nyeri
Lesi oral Umumnya ada Jarang
Tanda Nikolsky (+) hanya di daerah lesi (+) pada lesi & klt (N)
Derajat eksudasi 4+ (tampak dermis) 1+ (tampak epdermis
superfisial)
Penyembuhan > lama 10 14 hari
Jaringan parut Srg ditemukan, dpt disertai Jarang
hiper / hipopigmentasi
Mortalitas Tinggi (20 50 %) Rendah, umumnya sembuh
spontan
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

KOMPLIKASI
Tabel 5. Komplikasi NET
Perdarahan tr. Gastro-intestinal Kegagalan ginjal
Trakeitis Sepsis
Bronkopneumonia Simblefaron
Udem paru-paru Ektropion
Emboli paru Kekeruhan kornea
Ggg keseimbangan cairan & elektrolit Kebutaan
Syok hemodinamik Kematian
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
PENGOBATAN
T.U Penanganan infeksi
Mempertahankan keseimbangan cairan &
elektrolit
Pasien sebaiknya dirawat secara aseptik di ruang
khusus / unit luka bakar
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
PENGOBATAN
1. Pengaturan keseimbangan cairan & elektrolit
2. KS : deksametason : 20-30 mg/hr, i.v. dibagi 3-4 x/hr. Bl lesi baru
(-) dosis di scr cepat dg laju 4 x 0,5 mg/hr atau dg prednison
4-5 mg/hr, oral di bertahap
3. AB : th/ AB krn th/ KS dosis , mgk infeksi/sepsis/tutup tanda
infeksi
AB broad spectrum, bakterisidal & tdk rx alergi
a. Sefotaksim : 3 x 1 gr/hr, i.v. (maks. 12 gr/hr) dibagi 3-4 x
b. Gentamisin : 2 x 60 mg/hr, i.v.
c. Netilmisin sulfat : BB > 50 kg : 2 x 150 mg/hr, i.m.
BB < / = 50 kg : 2 x 100 mg/hr, i.m.
Rata2 : 4 6 mg/kgBB/hr
AB dihentikan bl dosis prednison tlh mencapai 5 mg/hr & tanda
infeksi (-)
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
PENGOBATAN
4. Terapi topikal : lihat SSJ
5. Konsultasi ke disiplin ilmu lain : lihat SSJ
6. Tindakan lanjut : lihat SSJ
7. Lain-lain : lihat SSJ

PROGNOSIS
> Buruk dari SSJ
STAPHYLOCOCCAL
SCALED SKIN
SYNDROME
STAPHYLOCOCCAL SCALED SKIN
SYNDROME

DEFINISI infeksi kulit oleh S. aureus


tipe tertentu dengan ciri khas berupa
terdapatnya epidermolisis.
ETIOLOGI S. aureus grup II faga 52,
55, dan/ atau faga 71
EPIDEMIOLOGI terutama pada anak
< 5 tahun, pria>wanita
GEJALA KLINIS
Demam tinggi disertai infeksi saluran pernapasan atas
Eritema mendadak pada wajah, leher, ketiak, dan
lipat paha (awal) 24 jam menyeluruh
24-48 jam muncul bula-bula besar berdinding kendur,
nikolsky sign +
2-3 hari pengeriputan spontan disertai pengelupasan
lembaran-lembran kulit sehingga tampak daerah
erosive
Erosif mongering dlm bbrp hari deskuamasi
10-14 hari sembuh
Bibir >>, mukosa<<
PEMERIKSAAN PENUNJANG
histopatologi dan bakteriologis
TTL sistemik : AB derivate penisilin,
kloksasilin 3x250mg, klindamisin
topical : AB cream
Perhatikan keseimbangan cairan dan
elektrolit
PROGNOSIS kematian pada bayi
<1 tahun karena gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit
Pemfigoid Bulosa
DEFINISI
Pemfigoid Bulosa adalah penyakit kulit
autoimun bulosa subepidermal yang
ditandai dengan bula yang besar dan
berdinding tegang diatas kulit yang
eritematosa, yang mana terdapat
autoantibodi yang secara langsung
melawan komponen dari Basement
Membrane Zone kulit.1,2,3,4,5
EPIDEMIOLOGI
Pertama kali penyakit ini dilaporkan oleh Lever
pada tahun 1953. Walaupun dapat menyerang
pada semua usia, termasuk anak-anak,
Pemfigoid Bulosa biasanya didapatkan pada
usia dekade ke enam. Pemfigoid Bulosa
merupakan penyakit autoimun bulosa yang
paling sering di negara barat dengan insidensi
kira-kira 6-7 kasus per sejuta populasi setiap
tahun di Perancis dan Jerman. Tidak ada
perbedaan frekuensi pada laki-laki dan wanita
maupun perbedaan ras, seperti pada pemfigus
vulgaris dan tidak ada hubungan dengan
fenotipe HLA.3,5
ETIOLOGI
Etiologinya adalah autoimunitas, tetapi
penyebab yang menginduksi produksi
autoantibodi pada Pemfigoid Bulosa masih
belum diketahui. Proses pembentukan
lepuhan dimulai dengan antigen di
membrana basalis yang merangsang sel B
atau sel plasma untuk memproduksi IgG.
Ikatan IgG dan antigen mengaktivasi
komplemen (C3), yang kemudian
mengakibatkan degranulasi sel mast untuk
melepas mediator, terutama ECF-A
(Eosinophilic chemotactic factor of
anaphylaxis). Selanjutnya eosinofil dan sel
PMN akan terkumpul dan terikat oleh
reseptor C3 pada batas dermis-epidermis
dan dengan proses enzimatik yang
melibatkan lisosom terjadi pemisahan
dermis-epidermis dan terbentuk bula.1,3
MANIFESTASI KLINIK
Pemfigoid Bulosa adalah penyakit bula yang non-
sikatriks, biasanya khas terdapat lesi kulit yang
terdapat pada daerah yang lentur. Namun,
penyakit ini dapat terjadi secara generalisata atau
dapat terlokalisasi pada satu tempat.
Bula besar berdinding tegang berada dikulit yang
normal ataupun yang eritemadengan predileksi di
bagian bawah abdomen, paha bagian dalam atau
anterior, fleksor lengan sampai aksila merupakan
tanda khas dari penyakit ini, walaupun lesinya
dapat pula timbul dimana saja.
Kadang-kadang dijumpai makula eritematosa
yang mendominasi dan pasien umumnya bisa
datang dengan lesi urtika, terutama di awal
perjalanan penyakit.
Lesi membran mukosa terjadi pada sekitar 10
sampai 35 persen pasien dan hampir selalu
terbatas pada selaput lendir mulut, terutama pada
mukosa bukal. Lesi oral terdiri dari lepuhan kecil
atau erosi.
Bula biasanya berisi cairan jernih, kadang-kadang
hemoragik. Bila pecah, timbul erosi yang tidak
meluas seperti pada pemfigus vulgaris, tapi erosi ini
akan mengalami penyembuhan spontan, sehingga
dapat sebagai tanda penyembuhan. Tidak pernah
terjadi jaringan parut pada lesi yang menyembuh,
meski kadang-kadang disertai hiperpigmentasi.
Perjalanan penyakit biasanya ringan dan
keadaan umum penderita baik. Penyakit
akan menyembuh sendiri (self-limiting
disease) atau timbul lagi secara sporadis,
dapat general atau tetap setempat sampai
beberapa tahun.
Pruritus kadang dijumpai, walaupun tidak
selalu ada. Tingkat gatal bervariasi dari tidak
ada sampai intens dan biasanya didahului
munculnya lecet dari hitungan minggu,
bulan atau kadang-kadang tahun.3,4,5
DIAGNOSA
Diagnosa dari pemfigoid bulosa dapat
ditentukan dari pemeriksaan histopatologi dan
imunopatologi. Histopatologi diambil dari lesi
kulit yaitu bula supepidermal. Sel infiltrat radang
khas polimorfik dengan eosinofil yang
mendominasi. Apusan tzanck hanya
menunjukkan sel inflamasi.

Imunofluoresensi secara langsung


memperlihatkan adanya deposit antibodi IgG
pada 90 - 95% kasus dan C3 pada 100% kasus
dalam Bassement Membrane Zone.
Imunofluoresensi secara tidak langsung
menunjukkan antibodi IgG (subkelas IgG 4)
bersirkulasi diserum pasien yang terdapat
dikomponen Bassement Membrane kulit. Sirkulasi
IgG terdeteksi pada 60 80 % kasus dengan
imunofluoresensi secara tidak langsung.
Imunofluoresensi langsung dan tidak langsung
secara in vivo menunjukkan adanya antibodi IgG
yang terikat yang di BMZ seperti pita.

Di India, pemeriksaan histopatologi dan


imunofluoresensi (Direct dan Indirect) selalu rutin
dilakukan untuk diagnosis pemfigoid bulosa.

Tanda Nikolsky selalu negatif pada pemfigoid bulosa


karena tidak terdapat akantolisis. _(1,6,9)
DIAGNOSIS BANDING
Pemfigus Vulgaris
Keadaan umumnya buruk, dinding bula kendur,
generalisata, letak bula intradermal, dan terdapat
IgG di stratum spinosum.
Dermatitis Herpetiformis
sangat gatal, ruam yang utama adalah vesikel
berkelompok, terdapat IgA tersusun granular di
papilla dermis.
Impetigo Bulosa
Kelainan kulit berupa eritema, bula hipopion
kadang-kadang waktu penderita datang berobat,
vesikel atau bula telah memecah sehingga yang
tampak hanya koleret dan dasarnya masih
eritematosa.
Drug eruption
Adanya riwayat obat-obatan yang
menyebabkan alergi seperti penisilin dan
derivatnya, sulfonamid, asam
salisilat,paracetamol . kelainan kulit menyebar
dan simetris , bentuk ruam urtikaria, purpura,
eksantema, papul, eritema nodosum.

Herpes Zoster
Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala
prodromal baik sistemik ( demam, pusing ,malaise
), maupun gejala prodromal lokal ( nyeri otot
tulang, gatal , pegal dan sebagai nya ).setelah
itu timbul eritema yang dalam waktu singkat
menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar
kulit yang eritematosa dan edema.
Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian
menjadi keruh ( berwarna abuabu ),dapat
menjadi pustul dan krusta .kadang kadang
vesikel mengandung darah dan disebut
sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat pula
timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan
ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.

Eritema multiform tipe vesikobulosa


Lesi mula-mula berupa makula, papul dan urtika
yang kemudian timbul lesi vesikobulosa
ditengahnya,bentuk ini juga mengenai selaput
lendir.1,2,8
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan adalah menekan
manifestasi klinis dari Pemfigoid Bulosa untuk
membuat toleransi terhadap seorang pasien
(reduksi pembentukan bula, lesi urtika dan pruritus).
Penyakit ini merupakan penyakit self-limiting dan
biasanya mengalami remisi setelah 5 tahun
kemudian. Pengobatannya dengan kortikosteroid.
Dosis prednisone 40-60 mg sehari, jika telah tampak
perbaikan dosis diturunkan perlahan-lahan. Jika
pemberian kortikosteroid belum tampak perbaikan
dapat dipertimbangkan pemberian sitostatik yang
dikombinasikan dengan kortikosteroid.
Obat lain yang dapat digunakan adalah
DDS (diaminodifenil sulfon) dengan dosis
200-300 mg sehari, bila sel infiltratnya lebih
banyak neutrofil.
Sebagian penderita akan mengalami efek
samping kortikosteroid sistemik. Untuk
mencegahnya dapat diberikan kombinasi
tetrasiklin/eritromisin (3 x 500 mg sehari) dan
niasinamid (3 x 500 mg sehari) setelah
penyakitnya membaik.
Masing-masing penatalaksanaan mempunyai
cara kerja yang berbeda. Beberapa bekerja
menekan proses inflamasi seperti
kortikosteroidm antibiotic (mis, tetrasiklin, sulfon)
dan obat antiinflamasi lainnya. Imunosupresif
lain bekerja menekan produksi antibodi
patogenik (mis, dosis tinggi kortikosteroid,
azathioprine, methotrexate, cyclophosphamide
dan cyclosporine. Plasmapheresis
menyingkirkan antibodi patogenik dan
mediator inflamasi.1,2,3,4,5
PROGNOSIS

Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus


vulgaris. Dapat terjadi remisi spontan. Usia tua dan
kondisi umum yang buruk telah terbukti secara
signifikan mempengaruhi prognosis. Secara historis,
dinyatakan bahwa prognosis pasien dengan
Pemfigoid Bulosa jauh lebih baik dari pasien
dengan pemfigus, terutama Pemfigus Vulgaris
dengan Pemfigoid Bulosa dimana tingkat
mortalitasnya sekitar 25% untuk pasien yang tidak
diobati dan sekitar 95% untuk pasien dengan
penyakit Pemvigus Vulgaris saja tanpa
pengobatan.
Dalam beberapa dekade terakhir, beberapa
penilitian di Eropa pada kasus Pemfigoid Bulosa
menunjukkan bahwa bahkan dengan
perawatan, pasien Pemfigoid Bulosa memiliki
prognosa seburuk penyakit jantung tahap akhir,
dengan lebih dari 40% pasien meninggal dunia
dalam kurun 12 bulan. Dari studi terbaru,
kemungkinan bahwa penyakit penyerta dan
pola praktek (penggunaan kortikosteroid
sistemik dan / atau obat imunosupresif) juga
mempengaruhi keseluruhan morbiditas dan
mortalitas penyakit ini.1,4,5,6
ERITRODERMA
(EXOFOLIATIVE
DERMATITIS)
Pendahuluan

kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema


yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh
yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu (
Jane Margaret, 2008)
Etiology
Exofoliative Dermatitis
sering disebabkan oleh
Psoriasis ( 23% ) Spongiotic
Dermatitis ( 20% ) Drugs
Hypersensitivity reaction (
15 % ) dan Cutaneus T-Cell
Lymphoma (5%) atau yang
sering dikenal dengan
Sezary Syndrome ( Jane
Margaret et all, 2008 ).
Drugs Allergy
Epidemiology

Insidens eritroderma sangat bervariasi, menurut


penelitian dari 0,9-70 dari 100.000 populasi.
Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita
namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1
sampai 4 : 1, dengan onset usia rata-rata > 40 tahun,
meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia
(Jane Margaret 2008 )
Patofisiologi

Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui


dengan jelas. Patogenesis eritroderma berkaitan
dengan patogenesis penyakit yang mendasarinya,
dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang
menjadi eritroderma, atau perkembangan
eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya
dimengerti.
83 % menurut Jane Margaret et all ( 2008) di
dapatkan pada kasus eritroderma di temukan
bahwa pasien memiliki kolonisasi S.aureus

imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toxin


menunjukkan bahwa lokus patogenesitas
stapilococcus mengkodekan superantigen.

toxic shock syndrome dan staphylococcal


scalded-skin syndrome.
Suhu tubuh tidak
Pelebaran
Agen teratur akibat
pembuluh
peningkatan suhu
darah

Renal Dehidrasi
Failure
Heat Loss Hipotermia

C.O
meningkat Metabolisme
Decomp meningkat

Skuama loss 9 Hipoproteinemia Edema


gr/m2
Gejala Klinis
Eritema
Skuama Difus
Fever
malaise
Hipotermia
Dry Skins
Limfadenopati
Hepatomegali
Alopesia
Onycholysis
Leinner Dissease
Ptryasis Rubra Papilaris
Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum


yang rendah dan peningkatan gammaglobulins,
ketidakseimbangan elektrolit, protein fase akut
meningkat, leukositosis, maupun anemia ringan (Jane
Margaret, 2008)
Diagnosis
Teraphy
Karena banyak kehilangan cairan, kita harus memperhatikan
keseimbangan cairannya. Diberikan cairan fisiologis.
Anti histamin dapat menghilangkan rasa gatal.
Emolien.
Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabakan
terjadinya penyakit ini
Rawat pasien diruangan yang cukup sinar matahari
Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder
(misalnya : dehidrasi, gagal jantung, dan infeksi)
Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti
Berikan steroid sistemik jangka pendek ( bila pada permulaan sudah
dapat didiagnosis adanya psoriasis maka mulailah mengganti
dengan obat-obat anti psoriasis.
Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatar
belakanginya.
Komplikasi sistemik dari Eritroderma antara lain adalah
elektrolit imbalance, gagal jantung, gagal ginjal,
Infeksi yang disebabkan karena kolonisasi dari bakteri
yang menginfeksi kulit, Hipotermi juga dapat muncul
pada kasus eritroderma. ( Jane Margaret, 2008)
Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang
mendasarinya.
Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah obat
penggunaan obat dihentikan dan diberikan terapi yang sesuai.
Prognosis kasus akibat gangguan sistemik yang mendasarinya seperti
limfoma akan tergantung pada kondisi keberhasilan pengobatan .
Eritroderma disebabkan oleh dermatosa akhirnya dapat diatasi
dengan pengobatan, tetapi mungkin timbul kekambuhan.
Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga,dapat bertahan
dalam waktu yang lama, sering kali disertai dengan kondisi yang
lemah.
Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena alergi obat
secara sistemik, prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah
yang tercepat dibandingkan dengan golongan lain.
Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan
dngan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, pasien akan
mengalami ketergantungan kortikosteroid.
TERIMA KASIH