Anda di halaman 1dari 52

Ulkus Genital

ULKUS GENITAL
Ulkus genital adalah salah satu gejala pada infeksi menular seksual (IMS) yang
selama perjalanan penyakitnya ditemukan adanya lesi ulseratif/ ulkus/ tukak
atau borok pada kelamin baik pada pria maupun wanita.

Ulkus genital dapat disebabkan oleh infeksi atau non infeksi. Infeksi bakteri atau
jamur sekunder juga dapat menyebabkan ulkus genital.

Etiologi non-infeksius meliputi psoriasis, trauma seksual, karsinoma dan fixed


drug eruption.

Di Amerika Serikat, pasien muda yang seksual aktif dengan ulkus genital paling
sering menderita herpes atau sifilis. Frekuensi masing-masing kondisi berbeda
sesuai daerah geografis dan populasi. Lebih dari 1 agen etiologi (seperti herpes
dan sifilis) dapat ditemukan pada ulkus genital.
Adanya lesi ulseratif di genital akan meningkatkan 5-10 kali risiko transmisi HIV-
AIDS.
Sifilis

Ulkus mole (chancroid)

Infeksi menular seksual yang Herpes simpleks genitalis


dapat bermanifestasi sebagai
ulkus genital adalah: (herpes genitalis)

Granuloma inguinale

limfogranuloma venereum
(LGV)
SIFILIS
Definisi Sifilis

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum penyakit


kronis dan bersifat sistemik.

Dapat menyerang seluruh organ tubuh, terdapat masa laten tanpa


manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan pada bayi di dalam
kandungan.

Sinonim yang umum adalah lues venereal atau biasa disebut dengan
lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa.
Epidemiologi Sifilis
Pada tahun 2009-2010, peningkatan yang terbesar adalah pada usia
20-24 tahun dan 25-29 tahun dan terdapat peningkatan penularan
sifilis pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan
perbandingan 6:1.

IMS jenis ini lebih banyak ditemukan pada penderita yang tidak
bekerja serta ditemukan lebih banyak pada penderita yang telah
menikah.

Ekonomi yang kurang juga cenderung berpengaruh dan sifilis dapat


ditularkan dari ibu ke janin. Adanya perpindahan penduduk dari
daerah kekota mengarahkan masyarakat menjadi lebih bebas, longgar
akan batas-batas adat dan agama sehingga mudah melakukan
hubungan seksual diluar nikah.
Etiologi Sifilis
Schaundinn dan Hoffman menemukan
penyebab penyakit ini yaitu Treponema
pallidum.
Spesies Treponema dari famili Spirochaeta,
ordo Spirochaetales.
Berbentuk spiral, Gram negatif dengan
panjang kisaran 11 m dengan diameter
antara 0,09 0,18 m.
Membiak secara pembelahan melintang,
pada stadium aktif terjadi setiap 30 jam.
PF= Periplasmic flagella & OS= Outer sheth.
Pembiakan pada umumnya tidak dapat
dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman
tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah
untuk transfuse dapat hidup 72 jam.
Klasifikasi Sifilis

Akuisita
Kongenital Klinis
Dini stadium primer (S I), stadium
Lanjut sekunder (S II), stadium III (S III)
Stigmata Epidemiologi
stadium dini menular dan
stadium lanjut tidak menular
Sifilis kardiovaskular
Neurosifilis
Patogenesis Sifilis
Stadium Dini
Sifilis Akuisita Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi
atau selaput lender, yang mengalami lesi/mikro-lesi secara langsung, biasanya
melalui senggama, lalu berkembang biak, dan menyebar secara limfogen dan
hematogen, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri dari sel
limfosit dan sel plasma.
Bila timbul endarteritis akan mengakibatkan perubahan hipertrofik dari
endotelium yang akan mengakibatkan timbulnya obliterasi kuman
kehilangan perdarahan timbul erosi (S I).
Kuman telah mencapai kelenjar limfe regional melalui penyebaran secara
limfogen dan secara hematogen ke semua jaringan di badan dan membiak.
Multiplikasi ini diikuti reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu
setelahnya.
Pada stadium laten tidak nampak adanya gejala, namun infeksi masih aktif
karena pada ibu yang menderita sifilis pada stadium ini dapat melahirkan bayi
dengan sifilis kongenital.
Bila proses imunitas gagal pada tempat bekas S I akan membiak kembali dan
menimbulkan lesi rekuren reaksi tersebut menular, timbul berulang.
Stadium Lanjut
Berlangsung selama bertahun-tahun Treponema berada
dalam keadaan dorman.
Apabila terjadi perubahan keseimbangan antara
Treponema dan jaringan muncul S II berbentuk guma
yang hal tersebut belum pasti diketahui sebabnya (trauma
merupakan salah satu faktor predisposisi), reaksinya hebat
dan bersifat destruktif.
Treponema dapat mencapai sistem kardiovaskuler dan
sistem saraf dalam waktu dini, namun kerusakan yang
terjadi secara perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu
bertahun-tahun untuk dapat menimbulkan gejala klinis.
Gejala Klinis Sifilis Akuisita
Sifilis Sifilis Masa tunas 2-4 minggu.

Dini Primer
(S I) Papul lentikular permukaannya segera menjadi erosi ulkus (bulat, solitary,
dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, dindingnya tak
bergaung, kulit disekitarnya tidak menunjukan tanda-tanda radang akut).
Berlokasi pada genitalia eksternal dan bias juga pada anus, rektum, bibir,mulut,
lidah, tonsil, jari, dan payudara.

Afek primer sembuh sendiri antara 3-10 minggu.


Sifilis demblee tak ada afek primer

Sifilis Timbul 6-8 minggu sejak S I.

Sekunder
Gejala konstitusi anoreksia, penurunan berat badan, malese, nyeri kepala,
(S II) demam yang tidak tinggi, atralgia.
Kelainan kulit mukosa, KGB, mata, hepar, tulang dan saraf menyebar dari ulkus
dan KGB ke dalam aliran darah dan keseluruh tubuh.

S II umumnya tidak gatal, limafenitis generalisata, disertai kelainan kulit pada


tangan dan kaki.
S II yang membasah (eksudatif) sangat menular.
Bentuk lesi :
Roseola
Kulit Papul
Pustul

Angina sifilitika eritematosa


Mukosa Plaque muqueuses (mucous patch)

Rambut Alopesia difusa

Onikia sifilitika
Kuku Paronikia sifilitika

Tempat KGB, mata, hepar, tulang, saraf


lain
Sifilis Sifilis Tidak ada gejala klinis dan kelainan infeksi masih aktif
Dini Laten Dini dan ada.

Pemeriksaan serologis darah positif, sedangkan LCS


negative.

Tes yang dianjurkan adalah VDRL dan TPHA.

Sifilis Pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat


Stadium pengobatan tidak cukup.
Rekuren
Umumnya gambaran klinis seperti S II dan serologic
yang telah negative menjadi positif.

Relaps dapat memberi kelainan pada mata, tulang, alat


dalam, dan susunan saraf.
Sifilis Sifilis Biasanya tidak menular
Lanjut Laten
Lanjut
Diagnosis dengan tes serologik

Masa laten dari beberapa tahun hingga bertahun-tahun bahkan


dapat seumur hidup.

Sifilis Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun


Tersier setelah S I
(S III) Guma perforasi ulkus

Mukosa mulut, tenggorok, septum nasi

Tulang periostitis gumatosa dan osteitis


gumatosa
Organ dalam Hepar, esophagus, lambung, paru,
ginjal, vesika urinaria, ovarium dan testis
Sifilis Kardiovaskular

Bermanifestasi dengan S III


Masa laten 15-30 tahun
Mengenai usia 40-50 tahun, pria : wanita = 3:1.
Enteritis iskemia. Lapisan intima dan media juga dirusak
sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan
aneurisma
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, foto sinar-X
dan pemeriksaan pembantu lainnya
Aortitis yang tersering adalah aorta asendens, a. koronaria
Aneurisma aorta

Neurosifilis

Terjadi setelah 5-25 tahun dari afek primer atau infeksi awal
Dibagi menjadi : Neurosifilis asimtomatis, meningovaskuler,
parenkimatosa, Gummatosa
Sifilis Kongenital

Treponema pallidum dapat menembus plasenta


dari ibu, menginfeksi janin yang sudah dapat
terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu.
Pada kehamilan yang berulang infeksi janin
pada kehamilan yang kemudian menjadi
berkurang.
Batasan dini dan lanjut ialah 2 tahun.
Yang dini bersifat menular jadi menyerupai S II,
sedangkan yang lanjut berbentuk guma dan
tidak menular.
Stigma berarti jaringan parut atau deformitas
akibat penyembuhan kedua stadium tersebut.
ULKUS MOLE
Definisi Ulkus Mole
Penyakit infeksi genital akut, setempat, dapat inokulasi
sendiri (auto-inoculable) dengan gejala klinis khas berupa
ulkus pada tempat masuk kuman dan seringkali disertai
supurasi kelenjar getah bening regional.

Sering disebut dengan chancroid, soft charcre, soft ulcer,


soft sore, dan ulcer molle.
Epidemiologi Ulkus Mole
Ulkus mole lebih banyak di diagnosis pada laki-laki dengan
perbandingan rasio antara laki-laki dan perempuan adalah
antara 3:1 sampai 25:1 atau lebih tinggi. Laki-laki yang tidak
di sirkumsisi memiliki resiko 2 kali lebih tinggi daripada laki
laki yang disirkumsisi.

Prevalensi ulkus mole tinggi pada kelompok sosial ekonomi


rendah terutama pekerja seks, dan tampaknya pekerja seks
menjadi reservoir pada semua laporam epidemi penyakit
ini. Diantara pekerja seks komersial kelas bawah, prevalensi
ulkus genital antara 5-35% dan H.ducreyi dapat dikultur dari
kira-kira 50% dari ulkus tersebut.
Etiologi Ulkus Mole
Disebabkan oleh H.ducreyi yang ditemukan
oleh Ducrey pada tahun 1889.
Merupakan basil gram negatif, bersifat
fakultatif anaerobik yang membutuhkan
hemin (faktor X) untuk pertumbuhannya.
Dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit dan
mengandung 0,38 mol DNA guanosin plus
cytosine.
H.ducreyi juga membutuhkan zat besi (iron)
yang didapat dari intraseluler dengan cara H. ducreyi
menginvasi atau merusak sel tersebut.
Patogenesis Ulkus Mole
Melekatnya H.ducreyi pada permukaan sel epitel hemaglutinasi sel-sel
eritrosit manusia dan aktivitas ini dihubungkan dengan permukaan bakteri yang
bersifat hidrofobik tinggi dan pili yang dimiliki.

H.ducreyi berpenetrasi ke dalam epidermis melalui sel-sel epitel yang rusak


karena trauma atau abrasi. Ikatan H.ducreyi kemudian dapat terjadi pada matriks
protein ekstraseluler dari fibrinogen, fibronektin, kolagen dan gelatin.

Pada lesi tersebut organisme dapat dijumpai baik di dalam makrofag maupun
neutrofil.

Patogenesis terbentuknya ulkus tidak sepenuhnya dapat dimengerti.


Diperkirakan ada pengaruh produk toksik yang dihasilkan oleh H.ducreyi atau
karena mekanisme tidak langsung misalnya karena induksi inflamasi dari bakteri
itu sendiri.
Gejala Klinis Ulkus Mole
Masa inkubasinya adalah berkisar antara 4 sampai 7 hari.

Perjalanan pembentukan ulkus mole:


Papula lunak, kulit eritema di sekelilingnya.
Tidak ditemukan adanya vesikel pada tiap tingkat perjalanan penyakit.
24 - 48 jam papula akan berubah menjadi pustule mengalami erosi
dan ulserasi.
Pinggir ulkus tidak teratur dan bergaung, dasar ulkus biasanya ditutupi
jaringan nekrotik dan eksudat yang berwarna abu-abu kekuningan di atas
jaringan granulasi yang mudah berdarah.
Diameter ulkus berkisar antara 1 mm - 2 cm.
Variasi bentuk klinis

Giant Chancroid lesi soliter yang meluas ke perifer dan tampak adanya
ulserasi yang luas.
Ulkus serpiginosa yang besar lesi-lesi yang bergabung dan melebar
karena autoinokulasi. Dapat terjadi infeksi campuran pada kasus ini dan
dapat mengenai daerah inguinal, paha atau dinding abdomen.
Chancroid phagadenic bentuk lain ulkus yang disebabkan oleh
superinfeksi dengan fusospirochetosis. Dapat terjadi destruksi jaringan
yang cepat dan dalam (ulkus mole gangrenosum).
Transient chancroid berupa ulkus kecil yang membaik secara spontan
dalam beberapa hari. Keadaan ini dapat diikuti dengan limfadenitis
regional yang akut dalam 2-3 minggu kemudian.
Follicular chancroid ulkus kecil multipel, yang timbul di sekitar folikel
rambut, sering kali di daerah mons pubis. Dapat terlihat beberapa ulkus
folikuler.
Papular chancroid terdiri atas papul-papul yang mengalami ulserasi
granulomatous. Dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata (S II).
pemeriksaan
riwayat penderita langsung dari
bahan ulkus

keluhan & gejala


Diagnosis biakan kultur
klinis

pemeriksaan
penunjang agen tes serologi
penyebabnya.

PCR

pemeriksaan
histopatologis
Pemeriksaan langsung dari bahan ulkus, yaitu dengan cara:
Dengan perwarnaan gram, giemsa, atau mikroskop elektron.
Identifikasi yang cepat dapat dilakukan dengan pewarnaan methyl
greenpyronin, pappenheim dan unna, juga dapat dilakukan dengan
pewarnaan blue and wright
Spesimen diambil dengan menggunakan swab kapas atau swab
calcium alginate, juga dapat menggunakan sengkelit platina.
Swab harus diambil dari dasar ulkus yang sebelumnya dibersihkan
dengan kain kasa yang dibasahi larutan normal salin.
Lalu dengan lidi kapas steril dihapuskan pada kaca benda dalam
satu arah agar dapat ditemukan morfologi organisme yang
berbentuk rantai.
Organisme hanya dapat bertahan hidup selama 2-4 jam pada swab
jika tidak disimpan dalam lemari pendingin.
Basil dijumpai dalam bentuk kelompok kecil atau rantai yang
paralel dari 2 atau 3 organisme yang tersebar sepanjang untaian
sekret mukous, baik intra maupun ekstrasel. Gambaran seperti ini
diistilahkan sebagai school of fish atau railroad track.
Diagnosis Banding Ulkus Mole

Penyakit ini didiagnosis banding dengan penyakit yang juga


menyebabkan lesi ulseratif pada genitalia

Sifilis primer
Herpes genitalis
Lesi primer Limfogranuloma venereum
Granuloma inguinale
Ulkus traumatik yang disertai infeksi sekunder
Tatalaksana Ulkus Mole
Centre of Disease Control (CDC) pada tahun 1998
merekomendasikan pengobatan ulkus mole dengan :
Azitromisin 1 gr per oral, dosis tunggal
Seftriakson 250 mg IM, dosis tunggal
Siprofloksasin 2x500 mg/hari per oral, selama 3 hari
Eritromisin 4x500 mg sehari per oral, selama 7 hari
Trimetoprim 160 mg dan sulfametoksasol 800 mg 2xsehari
selama 7 hari
Kombinasi amoksisilin 500 mg dan asam klavulanat 125 mg
oral 3xsehari selama 7 hari
Fleroksasin 200 mg dosis tunggal
Sefalotin 3 gr IV / hari, selama 7 hari
Pengobatan topikal pemberian antispetik seperti
povidon iodin.

Limfadenitis tidak boleh diinsisi bila perlu


diaspirasi untuk mencegah ruptur spontan.

Ulkusnya sangat nyeri terapi topikal dengan


kompres dingin.

Pasien dianjurkan untuk istirahat.

Penderita dengan phimosis dilakukan sirkumsisi


apabila semua lesi aktif telah sembuh.
Seseorang yang memiliki kontak seksual
dengan penderita ulkus mole dalam 10 hari
sebelum muncul gejala ulserasi di kelamin
penderita sebaiknya diberi terapi.

Penderita harus menggunakan kondom


saat berhubungan seksual selama lesi
masih ada.
Komplikasi Ulkus Mole

Adenitis inguinal (bubo Fimosis atau


Fisura uretra
inflamatorik) parafimosis

Infeksi campuran
Infeksi campuran
dengan organism
dengan treponema
Fistel rekto vagina Vincenti akan
pallidum menyebabkan
menyebabkan ulkus
ulkus mikstum
semakin parah
Prognosis Ulkus Mole

Penyakit ini tidak menyebar secara sistemik.

Tanpa pengobatan ulkus genital dan abses inguinal


kadang akan menetap selama bertahun-tahun.

Infeksi tidak menimbulkan imunitas dan dapat terjadi


infeksi ulang.

Penderita dianjurkan untuk menggunakan kondom untuk


menghidari infeksi ulang.
Limfogranuloma
Venereum
Definisi LVG
LGV Penyakit menular seksual yang bersifat sistemik, afek primer
biasanya cepat hilang, mengenai sistem saluran pembuluh limfe
dan kelenjar limfe, terutama pada daerah genital, inguinal, anus dan
rektum, dengan perjalanan klinis, akut, sub-akut, atau kronis tergantung
pada imunitas penderita dan biasanya berbentuk sindrom inguinal.

Sindrom tersebut berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa kelenjar


getah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut dan disertai
gejala konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakkan yang tak
serentak.

Sinonim : Limfopatia venereum, Durand-Nicolas-Favre disease,


Limfogranuloma Inguinal, Limfogranuloma tropikum, Tropical bubo,
Climatic bubo, Strumous bubo, dan Paradenitis inguinal.
Epidemiologi LVG
LGV bersifat sporadis tersebar di seluruh dunia terutama pada
negara-negara yang beriklim tropis dan subtropics.
Merupakan penyakit endemis di timur dan barat Afrika, India,
sebagian Asia Tenggara, Amerika Utara dan Kepulauan Karibia.
Lebih sering dijumpai pada golongan social ekonomi rendah.
Penyakit ini dijumpai pada usia antara 20-40 tahun
Lebih sering pada laki-laki dibanding dengan perempuan
dengan rasio 5:1 atau lebih adanya perbedaan patogenesis.
Kejadian akut LGV berhubungan erat dengan usia dan
tingginya aktivitas seksual.
Etiologi LVG
Penyebab LGV adalah Chlamydia
trachomatis terdiri dari dua biovars
yaitu trachoma atau organisme TRIC
dan organisme LGV.

Organisme LGV terdiri atas 3 serovars


yaitu L1, L2, L3.

Berukuran lebih kecil dari bakteri,


berdiameter 250-550 mm, namun
lebih besar dari ukuran virus pada
umumnya.

Di dalam jaringan
pejamu, membentuk sitoplasma
inklusi yang merupakan patognomoni
infeksi Chlamydia.
Patogenesis LVG
Patogenesisi terjadinya limfogranuloma venereum
menurut Perine dan Stamm (1999) : Chlamydia
tidak bisa menembus selaput lendir atau kulit yang
utuh organisme ini kemungkinan dapat
menembus melalui laserasi dan abrasi.

LGV merupakan penyakit yang dominan terjadi


pada jaringan limfe. Proses patologis yang penting
adalah trombolimfangitis dan perilimfangitis
dengan proses penyebaran inflamasi dari nodus
limfatikus yang terinfeksi ke jaringan sekitarnya.
Gejala Klinis LVG

Masa tunas penyakit ini ialah 1-4 minggu.

Gejala konstitusi timbul sebelum penyakitnya mulai dan biasanya


menetap selama sindrom inguinal malaise, nyeri kepala,
artralgia, anoreksia, nausea dan demam.

Waktu terjadinya bentuk dini (afek primer hingga sindrom inguinal)


3-6 minggu

Dari bentuk dini hingga bentuk lanjut satu tahun hingga beberapa
tahun.
Bentuk Dini
Afek primer
masa inkubasi 1-4 minggu.
papulo vesikel kecil, diameter 2-3 cm, mudah pecah menjadi erosi,
tidak nyeri.
pria daerah glans penis, prepusium, sulkus koronarius.
wanita vulva, vagina atau serviks.
Sindrom inguinal
pria afek primernya di genitalia eksterna.
wanita afek primernya pada genitalia eksterna dan vagina 1/3
bawah.
pembesaran kelenjar limfe inguinal medial disertai rasa nyeri, teraba
padat, jaringan kulit di atasnya yang tampak ungu kemerahan.
Kelenjar limfe iliakal dan femoral dapat juga terkena membentuk
sekelompok bubo disebut ettage bubonen.
Bentuk Lanjut
Sindrom genital
sindrom inguinal tidak diobati terjadi fibrosis pada kelenjar inguinal
medial aliran getah bening terbendung serta terjadi edema dan
elephantiasis.
Sindrom anorektal
terjadi pada pria homoseksual melakukan senggama secara
genitoanal
Sindrom genital lanjut
terjadi pada pria homoseksual, yang melakukan senggama secara
genitoanal.
Sindrom anogenital lanjut
Abses perirektal fistula perianal dan bila sfingter ani terkena
inkontinensia alvi.
Sindrom uretral
terbentuk infiltrat di uretra posterior abses, lalu memecah fistel
striktur OUE berubah bentuK (fish mouth uretra).
Diagnosis LVG
Untuk mendukung diagnosis LGV dapat dilakukan
beberapa pemeriksaan penunjang :
Tes Frei
Tes Serologi
Kultur Jaringan
Sitologi
Polymerase Chain Reaction (PCR)
Biopsi-Histopatologi
Tes GPR
Diagnosis LVG
Diagnosis LGV umumnya berdasarkan atas anamnesis
adanya koitus suspektus disertai gambaran klinis yang khas,
dan hasil pemeriksaan penunjang antara lain:
1. Tes Frei positif.
2. Tes fiksasi komplemen atau tes serologi lain untuk LGV
positif.
3. Isolasi Chlamydia dari jaringan yan terinfeksi pada kultur
jaringan.
4. Pemeriksaan PCR untuk Chlamydia.
5. Pemeriksaan histology ditemukan Chlamydia dalam
jaringan yang terinfeksi.
Diagnosis Banding LVG

Limfadenitis
Limfadenitis
Skrofuloderma karena ulkus
piogenik
mole

Limfoma Hernia
maligna inguinalis
Tatalaksana LVG
Rejimen yang direkomendasikan oleh National Guideline for the
management of Lymphogranuloma Venereum dan U.S Departement of
health and Human Services, Public Health Service Center for disease
control and Prevention:
Doksiklin: merupakan pilihan pertama pengobatan LGV, dosis 2 X 100 mg/hari
selama 14-21hari atau tetrasiklin 2 gr/ hari atau minosiklin 300 mg diikuti 200
mg 2X/hari.
Sulfonamid: dosis 3-5 gr/hari selama 7 hari.
Eritromisin: pilihan kedua, dosis 4 X 500 mg/hari selama 21 hari, terutama
pada kasus-kasus alergi obat golongan tetrasiklin pada wanita hamil dan
menyusui.
Eritrhomycin ethylsuccinate: dosis 800 mg 4 X / hari selama 7 hari.
Kotrimoksasol (Trimetropin 400 mg dan sulfametoksasol 80 mg): dosis 3 X 2
tablet selama 7 hari.
Ofloxacin: dosis 400 mg 2 X / hari selama 7 hari.
Levof loxacin: dosis 500 mg 4 X / hari selama 7 hari
Azithromycin: 1 gr dosis tunggal.
Komplikasi LVG
Komplikasi LGV stadium lanjut dari sindrom inguinal yaitu
sindrom anorektal dan sindrom genital atau Eschiomene.
Dapat terjadi ruptur bubonuli terbentuk sinus dan fistel.

Pada komplikasi jangka panjang fibrosis dan jaringan parut


pada penis.
Pada wanita servitis, perimetritis, dan salpingitis.

Pada komplikasi sistemik infeksi pulmo, perikarditis,


arthritis, konjungtivitis dan meningitis.
Prognosis LVG

Jika diobati secara dini, prognosisnya baik, tetapi jika


terjadi komplikasi lanjut dapat menyebabkan kematian.

Reinfeksi dan relaps mungkin terjadi, terutam pada pasien


human immune deficiency virus (HIV) berkembang
dengan multipel abses, sehingga memerlukan terapi yang
lebih lama karena resolusinya terlambat.
Tabel Pengobatan Ulkus Genital
Ulkus Genitalis dengan Pendekatan Sindrom
Ulkus Genitalis Khusus untuk Tenaga Medis