PRE-EKLAMPSIA

EKLAMPSIA

Dr Tonny Ertiatno, SpOG(K)

 Masalah Di Indonesia

Penyakit Tekanan Darah tinggi selama

kehamilan merupakan penyebab utama
kematian ibu di indonesia yang terkait
dengan 27% penyebab Obstertik langsung
dan 22% dari semua kematian ibu.
 Klasifikasi dan Definisi

A. Hipertensi Dalam Kehamilan

TD 140/90 mmHg untuk pertama kalinya
selama kehamilan.
Proteinuria (-)
TD kembali normal dalam waktu 12 minggu
pasca persalinan (jika peningkatan TD tetap
bertahan, ibu di diagnosis menderita
Hipertensi Kronis)
Tanda lain pre-eklampsia seperti nyeri
epigastrik dan Trombositopenia .
 Klasifikasi HDK
Klasifikasi menurut Report of the national high
blood preassure education program working
group on high blood preassure preagnancy Thn
2000:

1.Hipertensi kronik
2.Preeclampsia-eclampsia
3.H. kronik dengan superimpossed
preeclampsia
4. H.gestasional
 Hipertensi Kronik

H. yang timbul sebelum umur kehamilan 20

mgg
atau
H. yang pertama kali di diagnosa setelah umur
kehamilan 20 mgg & menetap sampai 12 mgg
pasca persalinan
 Preeclampsia

H. yang timbul setelah 20 mgg kehamilan

disertai dengan proteinuria
 Eclampsia

Preeclampsia yang disertai dengan kejang-

kejang dan/ koma
H. Kronik dng superimpossed
preclampsia

H. kronik disertai tanda-tanda preeclamsia

atau
H. kronik disertai proteinuria
 Hipertensi Gestational

H. yang timbul pd kehamilan tanpa disertai

proteinuria & hipertensi menghilang setelah 3
bln pasca persalinan
atau
H. dng tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa
proteinuria
 Faktor resiko

1. Primigravida
2. Hyperplasentosis
3. Umur ekstrim
4. Riwayat keluarga
5. Penyakit lain yg berhubungan,ex ginjal
6. obesitas
 Patofisiologi
Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dgn
jelas,namun ada beberapa teori yang dianut,(sibai):
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori ischemia placenta,radikal bebas,& disfungsi
endotel
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu & janin
4. Teori adaptasi kardiovascular
5. Teori defisiensi gizi
6. Teori defisiensi genetic
7. Teori inflamasi
 Teori kelainan vaskularisasi
placenta
Pada kehamilan normal,rahim & plasenta
mendapat aliran darah dr cabang-cabang a
uterina & a ovarica.Keduanya pembuluh darah
menembus miometrium dalam bentuk
a.arcuata. Kemudian a. arcuata memberi
cabang
a.radialis menembus endometrium
a.basalis memberi cab a. spiralis
 Pada kehamilan normal
a. tjd invasi thropoblast ke dalam lapisan otot
spiralis degenerasi lapisan otot tersebut
invasi thropoblast juga masuk ke jar sekitar
kapiler shg jar menjadi gembur &
memudahkan lumen a. spiralis melebar
b. Degenerasi otot a. spiralis lapisan menjadi
lunak lumen a. spiralis mudah mengalami
distensi dan vasodilatasi
 Pada kehamilan normal
c. Distensi dan vasodilatasi lumen a. spiralis penurunan desakan
darah,
penurunan resistensi vaskuler,
peningkatan aliran darah pd daerah uteroplasenta

d. akibat aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik
proses ini dinamakan:

Remodelling a. spiralis
 Pada HDK
a. Tidak terjadi invasi sel-sel thropoblast pada
lapisan otot a. spiralis dan jaringan sekitarnya
menjadi tetap kaku dan keras lumen a. spiralis
tidak mungkin mengalami distensi dan
vasodilatasi
b. Akibat a. spiralis vasokonstriksi terjadi
kegagalan remodelling a. spiralis aliran darah
uteroplasenta menurun hipoxia dan iskemia
plasenta
c. Dampak iskemia plasenta timbul perubahan-
perubahan dapat menjelaskan patogenesa HDK
 Teori Iskemi plasenta,Radikal bebas &
Disfungsi endotel
Pada teori invasi thropoblast, HDK terjadi kegagalan
remodelling a. spiralis iskemia plasenta dan
hipoxia menghasilkan oksidant (= radikal bebas)
Salah satu oksidant yang penting dihasilkan plasenta
yang iskemia Radikal hidroksil yang toksik
khususnya pada sel endotel pembuluh darah
Radikal hidroksil merusak membran sel
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
Peroksidase lemak (merusak membran
nukleus,protein sel endotel)
Teori Iskemi plasenta,Radikal bebas &
Disfungsi endotel

Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam

tubuh bersifat toksik,selalu diimbangi dengan
produksi antioksidant

Antioksidant :
Antioksidant enzymatic
Antioksidant non enzymatic
 Pada HDK
a. Kadar oksidant,khususnya peroksidase lemak
meningkat, antioksidant menurun dominasi
kadar oksidant lemak relatif tinggi
b. Peroksidase lemak sebagai oksidant/ radikal
bebas toksik beredar diseluruh tubuh dalam
aliran darah merusak sel endotel
 Pada HDK
c. Membran sel endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksidase lemak, letaknya
langsung berhubungan dengan aliran darah
dan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh yang rentan terhadap oksidant radikal
hidroksil yang mengubah menjadi peroksidase
lemak
 Pada HDK
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksidase
lemak maka terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel sehingga terjadi:
1.Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah
satu fungsi endotel adalah produksi prostaglandin
yaitu : penurunan prostacycline (suatu vasodilator
kuat)
2. Agregasi sel-sel thrombisis pada daerah endotel
mengalami kerusakanagregasi thrombosis
memproduksi thromboxane (TXA2) (suatu
vasokonstriktor kuat).Pada preeclampsia kadar
(TXA2) meningkat dari kadar prostacycline sehingga
terjadi vasokonstriksi dengan kenaikan desakan darah
 Pada HDK

3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler

glomerolus
4. Peningkatan permeabilitas kapiler
5. Peningkatan produksi bahan vasopresor, yaitu
endothelin kadar NO (vasodilator) menurun
6. Rangsangan faktor koagulasi
 Teori Intoleransi Imunologik antara
ibu & janin

1.Dugaan faktor imunologik berperan

terjadi HDK terbukti dengan fakta:
a. Primigravida mempunyai resiko >
terjadinya HDK dibanding multigravida
b. Multipara yang kemudian menikah lagi
mempunyai resiko > kena HDK dibanding
suami sebelumnya
 Teori Intoleransi Imunologik antara
ibu & janin
2. Pada wanita hamil respon imune tidak
menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing,dalam hal ini oleh karena adanya (HLA-
G) yang berperan penting dalam modulasi
respon immune ibu tidak menolak hasil
konsepsi.(terjadi intoleransi)
 Teori Intoleransi Imunologik antara
ibu & janin

3. Pada HDK terhadap kadar Cytokines dalam

plasenta maupun sirkulasi darah meningkat,
natural killer cell dan aktivasi neutrophil
meningkat
4. Kemungkinan terjadi IMMUNE
MALLADAPTATION preeclampsia
 Teori Adaptasi kardiovaskuler
1.Pada hamil normal pembuluh darah refrakter
terhadap bahan-bahan vasoppressor
a.Refrakter,berarti pembuluh tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopressor / dibutuhkan
kadar vasopressor lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi
b.Pada kehamilan normal terjadi refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopressor
adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh
darah.Hal ini dibuktikan, bahwa daya refrakter
thd bahan vasopressor akan hilang bila diberi
prostaglandin syntesa inhibitor disebut
 Teori Adaptasi kardiovaskuler
2.Pada HDK ternyata terjadi peningkatan kepekaan
bahan vasopressor
a. Pada HDK ternyata terjadi peningkatan
kepekaan bahan vasopressor
b. Kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor
pada HDK sudah terjadi pada trimester
I.Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang
akan jadi HDK sudah dapat ditemukan saat usia
kehamilan 20 mgg
 Teori Defisiensi Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan
model gene-single.
Genotype ibu > menentukan terjadi HDK
secara familial :genotype janin
Telah terbukti
Ibu yang mengalami preeclampsia 26% anak
wanita mengalami preeclampsia pula
Sedangkan hanya 8% anak menantu wanita
mengalami preeclampsia
 Teori Defisiensi Gizi

a. Menurut penelitian kekurangan gizi berperan

dalam terjadinya HDK
b. Penelitian akhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi
resiko preeclampsia.
 Teori Defisiensi Gizi
Dimana minyak ikan banyak mengandung asam
lemak tidak jenuh yang berfungsi:

1.Menghambat produksi (TXA2)

2. Menghambat aktivasi thrombosit
3. Mencegah vasokonstriksi pembuluh darah
 Teori Defisiensi Gizi

c. Beberapa penelitian juga menganggap

defisiensi kalsium pada diet wanita hamil
mengakibatkan terjadi resiko preeclampsia
/eklampsia
 Teori Inflamasi

1.REDMAN 1999,disfungsi endotel pada

preeclampsia disebabkan kekacauan adaptasi
dari proses inflamasi intravaskuler pada
kehamilan yang biasanya berlangsung normal
dan menyeluruh
2. Keadaan ini disebabkan oleh aktivitas leukosit
yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu
 B. Pre-eklampsia

1. Pre-eklampsia Ringan
TD 140/90 mmHg atau diastolik
110 mmHg setelah usia kehamilan
20 minggu.
Proteinuria 1+ atau kadar protein
total 300 mg/24 jam.
 2. Pre-eklampsia Berat

TD Sistolik > 160 mmHg atau Diastolik 110

mmHg
Proteinuria 2+ atau kadar protein total sebesar
2 g/24 jam.
Kreatinin darah melebihi 1,2 mg/dl.
Sakit kepala, gangguan serebral atau visual.
Nyeri epigastrik.
Enzim hati yang meningkat (SGOT,SGPT,LDH)
Hitung Trombosit < 100.000/mm
 3. Eklampsia

Kejang Konvulsi yang bukan disebabkan oleh

infeksi atau trauma
 Sindrom HELLP

Keterlibatan hematologis dan hepatik

pada pasien dengan pre-eklampsia berat
yang menyebabkan hemolisis,
peningkatan enzim dan hitung trombosit
yang rendah (HELLP)
 Pre-eklampsia Super Impos

Proteinuria 300 mg / 24 jam pada ibu penderita

Hipertensi tetapi tidak terdapat Proteinuria pada
usia kehamilan sebelum 20 minggu.
Peningkatan Proteinuria, TD atau hitung trombosit
< 100.000 / mm secara tiba-tiba pada penderita
Hipertensi dan Proteinuria pada usia kehamilan
sebelum 20 minggu.
 Hipertensi Kronis
Hipertensi sebelum kehamilan atau yang di
diagnosis sebelum usia kehamilan 20
minggu.
Hipertensi pertama kali di diagnosis setelah
usia kehamilan 20 minggu dan terus
bertahan setelah 12 minggu pasca
persalinan.
 Faktor faktor Predisposisi

Usia
Paritas
Status sosial ekonomi
Genetik
Gemeli, Kehamilan mola atau hydrops fetalis.
Hipertensi Kronis
Penyakit ginjal
DM, SLE, sindrom antifosfolipid fetalis
Perubahan perubahan patofisiologis dalam Pre-eklampsia
1. Disfungsi Endotel menyebabkan :
- Edema
- Proteinuria
- Hemokonsentrasi.
2. Vasospasme menyebabkan :
- Hipertensi ,Oliguria, Iskemia organ, Solusio
plasenta , kejang.

3. Aktifasi koagulasi menyebabkan :

- Trombositopenia

- Penurunan perfusi uteroplasenta

 Pathologi dan Patogenesis

3 lesi patologis utama yang terutama berkaitan

dengan Pre-eklampsia dan eklampsia :
1. Perdarahan dan nekrosis di banyak organ.

2. Endoteliosis kapiler glomerular

3. Tidak adanya dilatasi arteri spiral

 1. Diagnosis

Riwayat Pribadi:
Usia, pekerjaan, status sosial ekonomi.
Riwayat Dahulu:
Pengobatan antihipertensi sebelumnya,
gagal ginjal, glomerulonefritis, jantung
polikistik atau nefropati diabetik, SLE.
Riwayat Menstruasi :
HPHT, perkiraan tanggal persalinan, usia
kehamilan
Riwayat obstertik
Keluhan dan Riwayat kehamilan saat ini.
 2.Pemeriksaan fisik
Hipertensi
Sistolik menetap (selama setidaknya 4
jam) > 140 - 150 mmHg, atau Diastolik 90
100 mmHg.
Edema
Karena Hipoalbuminemia dan kerusakan
endotelial kapiler.
Oliguria, hematuria bahkan anuria pada
kasus yang parah.
 Pemeriksaan penunjang

Peningkatan Hematokrit dan

Trombositopenia .
Peningkatan enzim Hati (SGOT, SGPT)
Sindrom HELLP
Oliguria, gagal ventrikel kiri dan edema
paru.
IUGR/PJT (Pertumbuhan janin terhambat)
Oligohidramnion
Persalinan prematur
Solusio plasenta
 Indikator indikator Keparahan Pre-
eklampsia
Sakit kepala, gangguan penglihatan dan nyeri
perut atas (epigastrik atau hipokondrial).
TD diastolik 110 mmHg
Proteinuria 2+ atau lebih jika diukur dengan
Diptick urin atau kadar protein total 2 g/liter
sampel urin 24 jam.
Oliguria
Kreatinin serum meningkat, Trombositopenia,
hiperbilirubinemia, enzim hati meningkat.
Pertumbuha janin terhambat, oligohidramnion.
 Penatalaksanaan Konservatif Pre-eklampsia
Ringan
Rawat Inap di Rumah Sakit
Bed rest dengan menurunkan aktifitas fisik
Pengukuran TD (tiap 4 jam kecuali tengah malam
dan pagi hari)
Pemeriksaan Lab : protein dalam urin, hematokrit,
hitung trombosit, kadar kreatinin, urat & fungsi
hati.
USG, NST
Pemberian anti hipertensi MethylDopa & Nifedipin
bila diastolik > 90. hindari pemberian Diuretik.
Lahirkan bayi bila usia kandungan cukup.
 Pre-eklampsia Berat

Penatalaksanaan harus mencakup

terapi berikut ini secara bersamaan :
1. Profilaksis kejang

2. Terapi anti hipertensi

3. Diakhirinya kehamilan
1. Profilaksis Kejang
MgSO4 IV diberikan selama persalinan
dan selama evaluasi awal pasien PEB.
MgSO4 digunakan untuk menghentikan
atau mencegah Konvulsi tanpa
menyebabkan depresi SSP ,umum untuk
ibu maupun janin.
MgSO4 tidak diberikan untuk mengobati
Hipertensi.
 Dosis Awal :
4 mg MgSO4 diencerkan dalam 10 ml
larutan cairan IV (Ringer Laktat) selama
10 menit dengan tetesan IV lambat.
Dosis Maintenance :
1-2 gm/jam dengan tetesan IV lambat
yang dimulai segera setelah dosis awal
dan lanjutkan selama 24 jam setelah
persalinan atau setelah konvulsi terakhir.
 MgSO4 harus selalu diberikan dengan metode
infus terkendali atau pantau untuk mencegah
overdosis yang dapat bersifat letal.
MgSO4 yang diberikan secara parenteral
dibersihkan hampir secara total oleh eksresi
ginjal: keracunan magnesium dihindari dengan
memastikan bahwa sebelum pemberian setiap
dosis pasien memiliki :
1. Output urin tidak kurang dari 30 ml/jam
2. Refleks patela yang terjaga
3. Kecepatan pernapasan diatas 12/menit
 Kalsium glukonat (1 g IV disuntikkan selama
beberapa menit) untuk antidot toksisitas
MgSO4 jika toksisitas terjadi dan harus
tersedia.

Konvulsi eklampsia selalu dicegah oleh kadar

Magnesium plasma yang dipertahankan pada 4-
7 mEq/L.
 Hilangnya reflek patela dimulai dengan kadar
plasma 10 mEq/L, henti nafas pada kadar 12-15
mEq/L, jika keduanya tidak terjadi disarankan
untuk memeriksa kadar MgSO4 secara periodik
selama masa pemakaian obat.
2. Terapi anti Hipertensi
Obat-obatan anti Hipertensi menjaga agar
perdarahan intrakranial pada ibu tidak terjadi
Terapi kronis hipertensi tidak akan menunda
laju penyakit, memperpanjang kehamilan
atau menurunkan resiko kejang.
TD ibu tidak boleh diturunkan hingga lebih
rendah dari 140/90 mmHg, karena tekanan
yang lebih rendah akan menurunkan perfusi
utero-plasenta.
 Obat yang paling umum digunakan selama
kehamilan
a) Nifedipine
Penghambat kanal kalsium, terutama efektif
untuk periode pasca persalinan.
10-20 mg setiap 6-8 jam. Pemberian
sublingual tidak direkomendasikan karena
efek vasodilator poten.
Efek samping : sakit kepala, aliran udara
panas dan berdebar.
b. Labelatol atau Atenolol
Antagonis campuran alfa dan beta : dosis 3-4 x
50 mg/hari.

10-20 mg bolus IV yang dapat diulang tiap 10

menit hingga dosis maksimal 300 mg. atau infus
Labelatol tanpa henti pada kecepatan 1-2 mg/jam
digunakan dan dititrasi sesuai kebutuhan.
3. Terminasi Kehamilan
Cara persalinan :
Serviks matang Induksi persalinan.
Jika ada kemajuan dan tidak terdapat
komplikasi janin atau ibu percobaan
persalinan pervaginam dengan
pemantauan janin/ibu yang ketat.
Jika terdapat indikasi obstertik untuk
persalinan dengan sesar, lakukan prosedur
sejak awal.
 Penatalaksana Komplikasi Organ Akhir
Sindrom HELLP
Lahirkan bayi tanpa memandang usia
kehamilan
Penggantian dengan pertukaran plasma
atau kortikosteroid dosis tinggi
(deksametason 12 mg/12 jam IV sampai
hitung Tombosit mencapai 100.000/mm
, kemudian 5 mg IV tiap 2 jam untuk 2
dosis selanjutnya) dapat mempercepat
penyembuhan penyakit.
 Perdarahan Intrakranial
Umumnya adalah sakit kepala yang parah.

Padukan asuhan obstertik dan neurologis

Terapi harus mencakup kontrol TD dan

pencegahan kejang.
 Eklampsia
Gambaran klinis dari kejang eklampsia mencakup :
Fase Pramonitoris :
kedutan pada otot kecil, otot wajah dan memutarnya
bola mata.
Fase Tonik :
otot-oto sadar masuk dalam keadaan kontraksi
tetanik termasuk otot-otot interkostal dan diafragma
dengan pernafasan yang tidak memadai dan
sianosis.
 Fase Klonik :
Otot secara kuat berkontraksi dan berelaksasi.
Kontraksi dapat bertahan selama 1 menit,
bersifat kuat dan lidah dapat tergigit jika tidak
dilindungi.
Koma :
terjadi bersamaan dengan respirasi dangkal yang
cepat dan kelelahan.
Setelah koma :
pasien dapat mengalami kejang lain atau
tersadar kembali.
 Perawatan Kegawatdaruratan dan Pertolongan
Pertama
Kontrol kejang dengan MgSO4 (dosis awal 4 g dan
dosis maintenance 1-2 g/jam).
Bersihkan dan lancarkan jalan nafas. Pasien harus tetap
menggunakan Mouth gag dan selang nafas.
Pasang Masker oksigen setelah kejang.
Kontrol TD untuk mencegah komplikasi fatal, berikan
injeksi obat anti hipertensi IV. Lahirkan bayi
Hindari obat-obatan diuretik dan hiperosmotik pada
edema paru
Batasi pemberian cairan IV (ik 1500 ml/24jam) kecuali
kehilangan darah yang sangat banyak.
Koreksi Hipoksia dan Asidosis.
 Observasi :
Tanda-tanda Vital tiap 30 menit
Pantau asupan cairan dan output urin
melalui kateter
Tiap 24 jam periksa darah perifer lengkap,
termasuk trombosit, urea darah, kreatinin
dan enzim hati.
Waktu protombin (PT), waktu tromboplastin
parsial (PTT), produk penguraian fibrinogen
dan fibrin (FDP)
 Pada kasus resisten ketika kejang eklamptik
tidak berhenti meskipun diberi regimen
penatalaksanaan pre-eklampsia berat, berikan 2
g/jam MgSO4 IV lambat. Periksa kadar
MgSO4 dalam darah sebelum pemberian dosis
dan pada kasus resisten untuk menurunkan
terjadinya keracunan. Selain itu Diazepam atau
Fenobarbital juga diperlukan.
 Dosis tambahan 2 g MgSO4 dapat ditambahkan 1x
pada dosis maintenance jika kejang terjadi
meskipun pasien telah menerima dosis
maintenance MgSO4.
Diazepam (10mg IV) digunakan 1x atau
fenobarbital (125 mg IV) digunakan 1x.
Jika kejang terjadi meskipun telah diberi dosis
maintenance MgSO4, CT-Scan harus dilakukan.
Jika penurunan pernafasan terjadi, pasien harus
dimasukan ke ICU dan diventilasi setelah gas
darah dan kadar pH darah diukur.
 Hipertensi Kronis Dalam Kehamilan
Diagnosis
Riwayat sebelumnya :
Hipertensi yang diobati sebelum kehamilan.
IUFD, IUGR dan aborsi sebelumnya.
Riwayat Keluarga :
Riwayat hipertensi pada keluarga
Gejala dan Tanda : bisanya tanpa gejala
Edema biasanya tidak ditemukan kecuali Pre-
eklampsia terjadi bersamaan dengan Hipertensi
Kronis
 Pemeriksaan
Hipertensi ditemui sebelum usia kehamilam
20 minggu
Cardiomegali
Edema ketika Pre-eklampsia atau gagal
jantung akibat komplikasi Hipertensi.
 Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria

Kreatinin serum, asam urat, BUN baseline.

Pemeriksaan fundus untuk mendeteksi

perubahan yang terkait dengan Hipertensi
Kronis.
 Penatalaksanaan
Alfa metildopa (bekerja pada SSP) dosis : 1-3 g/hari
Atenolol/Labetalol ( blocker)
Atenolol 50 mg dosis awal, max 200 mg/hari
Labetalol 200 mg 2 g / hari
Nifedipin 30-90 mg/hari per oral
Diuretik tidak direkomendasikan untuk ibu hamil
Inhibitor enzim yg merupakan angiotensin adalah
kontraindikasi dalam kehamilan
Terminasi dilakukan jika :
1. Kematangan janin telah tercapai
2. Gawat janin atau IUGR
3. Komplikasi tambahan (PEB, solusio plasenta,dll)
TERIMA KASIH