Anda di halaman 1dari 70

ACUTE CORONARY

SYNDROMES

Eddy Susatyo, MD FINASIM


Keturunan
8%

Pelayanan
Lingkungan Kesehatan Kesehatan
29% 10%

Paling besar
Perilaku pengaruhnya
53%

Sumber : Hendrik L. Blum


Penyakit Tidak Menular Utama
Faktor Risiko dan Titik Akhir
Risiko
Risiko Yang
Yang Melekat
Melekat
Umur,
Umur, Sex
Sex
Keturunan
Keturunan

Titik Akhir
Faktor Risiko / Penyakit
Faktor Risiko Penyakit Antara jantung koroner
Perilaku Stroke
Tembakau Diabetes komplik.
Tembakau Hipertensi
Penyakit
Gizi
Gizi
Diabetes pembuluh darah
Alkohol
Alkohol Kanker
Aktifitas
Aktifitas Fisik
Fisik Obesitas Penyakit paru
Hiperlipidemia obstruksi kronis

Kondisi
Kondisi
Sosio-economi,
Sosio-economi, Budaya
Budaya Maximilian de Courten - Surveillance, NMH
&
& Lingkungan
Lingkungan
Epidemiology
Coronary Artery Disease leading cause of morbidity & mortality in
industrialised nations.
INCREASING rate in population lifestyle/socioeconomic changes,
urbanisation
Evolution of Guidelines for ACS
1990199219941996199820002002 20042007 2009
1990
ACC/AHA 1994
AMI AHCPR/NHLBI
R. UA
E. Braunwald 1996 1999
Gunnar Rev
Upd
ACC/AHA
AMI
2000
T. Ryan 2002 2007

Rev Upd Rev


ACC/AHA UA/NSTEMI
E. Braunwald; J.
2004
Anderson
2007
Rev Upd
ACC/AHA STEMI
E. Antman
2009
Upd
ACC/AHA
STEMI/PCI
F. Kushner 5
Definition of ACS

UA, NSTEMI, and STEMI


Risk stratification in NSTEMI
Management
Acute coronary syndrome

STEMI: ST elevation, elevated cardiac enzymes


NSTEMI: ST depression, T-wave inversion, elevated cardiac
enzymes
Unstable Angina: Non specific EKG changes, normal cardiac
enzymes
Hospitalizations in the U.S. Due to Acute
Coronary Syndromes (ACS)

Acute Coronary
Syndromes*

1.57 Million Hospital Admissions - ACS

UA/NSTEMI STEMI

1.24 million .33 million


Admissions per year Admissions per year

Heart Disease and Stroke Statistics 2007 Update. Circulation 2007;


115:69-171. *Primary and secondary diagnoses. About 0.57 million
NSTEMI and 0.67 million UA.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
DI INDONESIA
Th. 1992
No. 1

Th. 1980
No. 3
Th. 1972
No. 11

Data SKRT
Depkes
Faktor Risiko untuk PJK
Hiperkoagubilitas Gaya Hidup (merokok dll)

Hemosisteinemia Hiperlipidemia

Hipertensi
Jenis Kelamin
Infeksi?
Umur
Diabetes
Genetik
Aterosklerosis Obesitas

Manifestasi Aterotrombosis
Pengenalan dini, Kenali Faktor Resiko !!!
SIAPA SAJA BERESIKO
TERKENA PJK ?
Kolesterol Tinggi

Hipertensi

Kencing Manis
EKG Normal
Serangan Jantung
( Infark Myokard )

kematian sebagian otot jantung disebabkan


oleh terhentinya pasokan darah akibat
tersumbatnya satu / lebih pembuluh koroner
oleh gumpalan darah (trombus).

KENALI GEJALA / TANDA SERANGAN JANTUNG


Gejala Serangan Jantung
Nyeri dada khas
Lokasi :
Dibelakang tulang dada, Dada sebelah kiri
Kualitas:
seperti ditekan/ditindih benda berat,
dibakar, diremas, ditusuk, diiris, tercekik
Penjalaran:
Leher, Rahang bawah, Bahu,Punggung,
pergelangan s/d jari-jari, Ulu hati.
Gejala penyerta:
Rasa sukar hirup/ sesak napas
Keringat dingin, Pucat
Dibelakang Dibelakang tulang Dari dada menjalar
dada menjalar ke ke bahu dan lengan
tulang dada leher

Dari dada menjalar Didada bawah di ulu hati Didareah punnggung


ke rahang (sering ditafsirkan di antara kedua belikat
sebagai penyakit maag)
EKG
STEMI:
Q waves , ST elevations, hyper acute T waves; followed by T
wave inversions.
Clinically significant ST segment elevations:
> than 1 mm (0.1 mV) in at least two anatomical contiguous leads
or 2 mm (0.2 mV) in two contiguous precordial leads (V2 and V3)
Nyeri dada
Tidak ada
Penyempitan Penyempitan Kematian Otot Jtg

Kematian Mendadak

Proses Penyempitan /
Normal Pengerasan
LOCATION OF THE INFARCTION

MIs can be located in the


anterior, septal, lateral,
posterior, or inferior
walls of the left ventricle.
Serangan jantung sering kali terjadi antara
pukul 4 - 10 pagi, karena:

jumlah adrenalin lebih tinggi dikeluarkan oleh


kelenjar adrenal

dpt menyebabkan pecahnya lesi aterosklerosis.


> 90% penderita serangan jantung, sumbatan
akibat jendalan darah
karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.

menghambat / memblokir aliran darah yg


memperdarahi otot jantung dibagian distal
setelah sumbatan sel-sel akan mati

Infark Miokard
Diagnosis ditegakkan, bila:
( 2 dari 3 indikator )
kriteria WHO terpenuhi, yaitu

Keluhan klinis
Gambaran khas elektrokardiografi (EKG)
Peningkatan kadar enzim jantung :
(CK, CKMB dan troponin)
Apa yang terjadi saat serangan jantung
Tergantung ringan beratnya serangan jantung
Arteri koroner mana & berapa arteri koroner
yang tersumbat
banyak pasien meninggal mendadak
dalam 1 jam setelah gejala timbul
Fibrilasi Ventrikel : jantung bergetar
berdenyut tidak efisien

penelitian terbaru terbukti jendalan :


trombosis koroner
Bila Terjadi Serangan Jantung?

Pastikan keluhan khas serangan jantung


Merasa yakin baringkan penderita
Panggil dokter / langsung di bawa ke RS
Aspirin dapat diberikan untuk dikunyah

penderita tidak sadarkan diri , segera


lakukan resusitasi jantung paru dg
melakukan bantuan hidup dasar

Kematian tertinggi jam-jam pertama


4 hal yang dilakukan dokter :

1) Menghilangkan keluhan nyeri dada


2) Stabilisasi tekanan darah
3) Mengurangi perluasan kematian otot jantung
4) Pembukaan sumbatan bekuan darah pd
pembuluh koroner (reperfusi) :
Obat-obatan
Angioplasti koroner dgn balon (PTCA)
bila keduanya tidak mungkin bedah
pintas koroner (CABG)
Tindakan reperfusi yang cepat
meminimalkan kerusakan otot jantung
memelihara fungsi pompa jantung

Jumlah sisa otot jantung yg masih sehat


- penentu utama kualitas hidup
- memperpanjang harapan hidup pasca serangan

Reperfusi optimal: dilakukan dlm 4 6 jam


dari serangan jantung.

waktu sangat bermanfaat keselamatan otot jantung


Kalau belum jelas
Apa Yang Harus Dilakukan sebelum ke Dokter ?
Terpenting : Periksa Kesadaran Penderita !!!
ALGORITME UMUM
Korban tidak sadar
Kemungkinan henti jantung
Cek respon/ kesadaran pasien

Tidak ada respon


Mulai lakukan survei CABD Primer
Aktifkan Sistem Emergensi
Cari Defibrilator (jika memungkinkan)

C Cek nadi, jika tidak teraba =>


C Mulai kompressi dada
A Cek napas (buka jalan napas, look, listen, feel)
Tidak ada napas
B Beri napas 2 kali
D Pasang monitor/defibrilator jika ada
Bila Henti Jantung :
Kenapa Perlu Kompresi
Jantung ?
Letak kompresi :
2 jari diatas ulu hati

15 kali kompresi +
2 kali napas buatan

Cara meletakkan
Telapak tangan :
Bila Penderita Tidak Sadar :

1. Letakkan penderita ditempat datar. Angkat kepala penderita


pada tengkuknya dan tekan pada dahinya.
2. Dorong dagunya naik turun.
Bila Penderita Tidak Sadar (2):

1. Periksa pernapasan dengan mendekatkan telinga anda pada


Mulut penderita , sambil memperhatikan gerak pada dadanya.
2. Bila ada makanan atau gigi palsu pada penderita, Bersihkan;
dengan memiringkan penderita lebih dahulu.
Bila Penderita Tidak Sadar (2):

1. Periksa pernapasan dengan mendekatkan telinga anda pada


Mulut penderita , sambil memperhatikan gerak pada dadanya.
2. Bila ada makanan atau gigi palsu pada penderita, Bersihkan;
dengan memiringkan penderita lebih dahulu.
Bila Penderita Tidak Sadar (3) :

Bila pernapasan tampak lancar : Posisi Recovery


untuk menjaga agar jalan napas tetap bebas.
Bila Napas Berhenti : Berikan Ventilasi :
Dari Mulut ke Mulut
16 18 x/menit

Cek Nadi Karotis


Untuk tentukan
Denyut Jantung
Bila Penderita Sadar :
1. Kendurkan Pakaian dari
leher s/d pinggang
2. Pastikan tidak kedinginan,
Bilka kedinginan Tutup
dengan selimut.
3. Jangan memberi apapun
melalui mulut.
4. Jangan memindah
-mindahkan.
5. Temani untuk
menenangkan penderita.
6. Segera ke dokter terdekat.
ALGORITME UMUM

Tidak ada respon

Lanjutkan RJP
Kaji irama

VF/VT tanpa nadi Irama lain


Asistol/PEA
ALGORITME VF/VT TANPA NADI
SURVEY CABD PRIMER
Fokus: RJP dan defibrilasi
Cek kesadaran
Aktifkan sistem emergensi
Cari defibrilator
C (Circulatio) : lakukan kompresi dada
A (Airway) : Buka jalan napas
B (Breathing) : Berikan ventilasi tekanan positif
D (Defibrilation): Kaji dan lakukan defibrilasi untuk VF/VT tanpa nadi 3
kali jika perlu (200, 200 300, 360 Joule)

VF/VT menetap/berulang

Irama jantung setelah 3 kali shock


ALGORITME VF/VT TANPA NADI
Survei CABD SEKUNDER
Fokus : Pengobatan dan pengkajian lebih lanjut
C (Circulation) : Pasang infus
C (Circulation) : Kaji irama monitor
A (Airway) : Pasang alat untuk membebaskan jalan napas segera
B (Breathing) : Yakinkan alat terpasang dengan baik
B (Breathing) : Fiksasi alat tersebut
B (Breathing) : Menilai ventilasi & oksigenasi adekuat
D (Differential Diagnosis): Cari penyebab dan obati sesuai penyebab

Epinephrine 1mg IV, ulang tiap 3 5 menit, atau


Vasopressin 40 U IV, dosis tunggal, satu kali
ALGORITME PEA

SURVEY CABD PRIMER


Fokus: RJP dan defibrilasi
Cek kesadaran
Aktifkan sistem emergensi
Cari defibrilator
C (Circulation) : Lakukan kompresi dada
A (Airway) : Buka jalan napas
B (Breathing) : Berikan ventilasi tekanan positif
D (Defibrilation): Kaji dan lakukan defibrilasi untuk VF/VT tanpa nadi 3
kali jika perlu (200, 200 300, 360 Joule)
ALGORITME PEA
Cek kembali penyebab yang sering menyebabkan PEA
- Hipovolemia - Tablets (OD, kecelakaan)
- Hipoksia - Tamponade Jantung
- Hidrogen ion (Asidosis) - Tension pneumotoraks
- Hiper-/Hipokalemia - Trombosis, Koroner (ACS)
- Hipotermia - Trombosis, Pulmonal (Emboli)

Epinephrine 1 mg IV bolus
diulang tiap 3 5 menit

Atropin 1 mg IV (jika HR <60 kali ) diulang tiap 3 5 menit


sampai dosis maksimal 0,04 mg /kgBB
ACS Mortality in Diabetes vs. No Diabetes:
Changes Across the Eras

Radke P W ,et al. Eur Heart J 2010;31:2971-3.


MANAGEMENT ALGORITHM
Acute coronary
syndrome

ECG

ST- No ST- Elevation


Elevation
- ve

CARDIAC MARKER Unstable


angina
+ ve

Myocardial
infarction

STEMI NSTEM
I

Q Wave MI Non Q Wave MI


Terapi
M
O
N
A
Co
First line

Oxygen
Aspirin
Nitrates
Analgesia(morphine)
Beta blocker
Anti coagulant like heparin
Anti platelet agent like clopidogrel
Reperfusion

Thrombolytic therapy
Percutaneous coronary intervention(PCI)
Bypass surgery

Monitoring Arrhythmias
Anti arrhythmic prophylaxis
Secondary prevention

Beta blocker
ACE Inhibitor
Statin therapy
Angiotensin receptor blocker
Aldosterone antagonist
Ca channel blocker
Take Home Message
Matur Nuwun