Pendahuluan

Lingkungan eksogen (sinar matahari, arsen, rokok) dan

endogen (luka kronis, infeeksi kronis) mempengaruhi

timbulnya tumor kulit.

Paparan bahan eksogen dan endogen dapat mengakibatkan

mutasi gen yang pada akhirnya akan terjadi keganasan kulit.

Tubuh sebenarnya sudah punya mekanisme khusus thd

ancaman bahan eksogen dan endogen.

Patogenesis kanker
kulit

Pembentukan photoproduct/
Kerusakan Perubahan struktur nukleotida:
DNA CPDs
6,4-PPD

Repair : Unrepair
Pemotongan nukleotida
Mutasi
Substitusi sel

Cancer
Asal Tumor
I. Epidermis (Jinak, Prakanker, Ganas,
Appendagge).
II. Melanosit (Nevi, Lentigine, Lentigo
Maligna, Melanoma Maligna).
III. Mesodermal.
IV. Pembuluh darah (Jinak dan Ganas).
V. Jaringan limfoid.
VI. Tumor metastatik.
Tanda

Mekanisme Kontrol Tubuh Masih Ada.

Respon Jaringan Masih Ada.

Pembentukan Simpai/Kapsul Untuk

Membatasi Dengan Jaringan Sekitarnya.

1. Skar Hipertrofi

Bukan tumor.
Pemulihan luka yang berlebihan melebihi 1-2 minggu.
Luka dalam/lewati membran basalis.
Faktor risiko: infeksi dan jaringan yang mati.
Tanda:
a. Muncul kurang dari 3 bulan pasca trauma.
b. Jaringan parut menonjol, halus, dan merah muda.
c. Adanya lesi serupa di tempat lain.
d. Hilang spontan jika lebih 6 bulan.
Terapi: Kortikosteroid dan bebat tekan.
Tahapan Penyebuhan Luka (3 Fase)

Peradangan: ( 5 hari).
Proliferasi: terutama proliferasi fibroblast
( 2 minggu).
Remodelling: Penyerapan kembali jaringan
yang berlebih ( 3-6 minggu).
2. Keloid

Bukan tumor (remodelling berlebihan).

Resorbsi kolagen tak terjadi.
Peradangan berlebihan.
Predisposisi: banyak pada wanita, usia muda,
ras negroid dan mongoloid.
Predileksi: bahu, pektoral, sternal (ketegangan
kulit berlebihan).
Beda dengan skar hipertrofi: adanya tanpa
kapiler/telangektasis.
 Jika diterapi dengan steroid kapilernya
bisa muncul.
Lesi keloid: plak parut yang sangat keras,
batas tegas, warna dapat coklat atau
putih dan pertumbuhannya melebihi luka.
Terapi:
a. Triamsinolon asetonid intra lesi.
b. Operasi diikuti dengan injeksi
kortikosteroid intra lesi.
c. Operasi.
3. Nevus Flameus

Kadang disebut tanda nyala api/port wine

stain.
Kongenital dan lokasi di mana saja terbanyak
di wajah dan kulit kepala.
Tanda lahir pada kepercayaan tertentu.
Lesi kulit: bercak merah tua berbatas tegas,
bentuk bervariasi, kadang terasa panas.
Terapi dengan konservatif atau operatif.
4. Hemangioma

Tumor jinak (gangguan perkembangan &

pembentukan pembuluh darah).

Ada 3 macam hemangioma:

A. Hemangioma kapilaris /Strawberry mark.

Tampak ketika lahir atau bulan awal kelahiran.

Klinis: plak atau nodul lunak (pembeda dengan nevus
flameus), warna merah, permukaan berlobi dan bisa
melebar. Lesi yang kecil dapat hilang spontan saat
pubertas.
Kompilkasinya ulserasi trombositopenia.
Terapi: konservatif , operatif, dan steroid
B. Hemangioma kavernosa

Kejadian sama yaitu pada saat lahir atau bulan awal

kelahiran.
Klinis: nodul kenyal kebiruan, batas tegas, berlobi.

C. Hemangioma mikstum
Merupakan kasus hemangioma tipe kapilaris dan
kavernosa yang terjadi pada satu lokasi.
5. Granuloma piogenikum

Penyebab yang pasti belum diketahui, diduga

karena infeksi.
Muncul setelah dewasa respon jaringan
terhadap luka berupa proliferasi vasa
Lesi: papul lunak sebesar pentol jarum, mudah
berdarah, tunggal dengan permukaan erosif, kadang
terlihat mengkilat, terjadi mendadak dalam
beberapa hari sampai 2 minggu. Pada wanita
dengan hak tinggi sering terjadi di ibu jari kaki
(faktor trauma).
Diagnosis banding: melanoma nodular.
Terapi: eksisi, laser CO2, atau Elektrocauter
6. Nevus

Pengertian: a. Umum adalah tanda yang tampak sejak

lahir.
b. Khusus adalah anomali pertumbuhan
berupa melanosit imatur di kulit.

A. Nevus melanositik/nevus pigmentosus (andheng-andheng)

Pertumbuhan berlebihan melanosit imatur.

Berdasar letaknya dibagi menjadi 3 tipe:
a. Tipe junctional : sarang nevus di lapisan
epidermis. Klinis: makula coklat
kebiruan sampai hitam,
cenderung ganas.
 b. Tipe dermal : sarang nevus berada di lapisan
dermis. Klinis papul kubah atau
plak, kadang berambut.

c. Tipe compound : campuran junctional dan dermal.

Mirip dengan superficial spreading melanoma, dan harus

dapat dibedakan dengannya.
Terapi berdasarkan 2 alasan yaitu kosmetik & operatif.
Terapi operatif hanya perlu untuk prevensi keganasan,
dengan 7 indikasi yaitu:
1. Nevus bertempat pada daerah traumatik
(telapak, bibir, daerah bergesekan dengan
pakaian).
2. Pigmennya tumbuh atau meluas.
 3. Pigmennya berkurang.
4. Gatal dan sering digaruk sehingga sering terjadi
trauma.
5. Terjadi perdarahan.
6. Ulserasi.
7. Dikelilingi oleh halo pigmentasi.
8. Di Indonesia ditambah alasan kosmetik.

B. Nevus melanotik

Berlebihan pigmen melaninnya, yang merupakan timbunan

pigmen melanin di dermis tengah dan bawah, biasanya sejak
lahir.
Beberapa bentuk nevus melanotik adalah:
a. Bercak mongolian : bercak warna kebiru-biruan pada
regio lumbosakral, banyak pada orang
Asia, dan kebanyakan regresi
spontan.
 b. Nevus ota : bercak kebiruan pada dahi, sklera (daerah
yang diinervasi n. opthalmicus), maksila atau
mukosa mulut.

c. Nevus ito : mirip dengan nevus ota tetapi terjadi pada

kulit di regio deltoid, supraklavikular, dan
skapular.

C. Kombinasi nevus melanositik dan melanotik

Nevus biru selular berupa papul/nodul biru, gambaran seluler

sangat jelas pada mikroskopis.
Giant pigmented hairy nevi muncul sejak lahir, tumbuh sangat
meluas di badan. Mempunyai risiko keganasan.
7. Keratosis Seboroik (Veruka sebasea senilis, Papiloma sel basal)

Tumor jinak dari epidermis, sangat sering dijumpai.

Lesinya meningkat sebanding usia.
Sering banyak ditemukan di daerah seboroik

Diagnostik:
a. Papul datar (awal) dan verukosus (lanjut).
b. Warna kuning kecoklatan (awal) dan menggelap (lanjut).
c. Adanya lesi serupa di tempat lain.
d. Lesi menempel kulit / stuck on.
e. Histologis khas adanya akantosis, hiperkeratosis, dan
papilomatosis dengan pseudokista keratin.

Diagnosis banding: NP, KSB tipe pigmented, veruka

vulgaris.
Terapi: EC, Nitrogen cair .
8. Syringoma (Jerawat Batu)

Tumor jinak kelenjar ekrin, banyak pada wanita.

Gambaran klinis:
1. Tipe periorbital: nodul 1-5mm, biasa di pipi atau dahi, multipel,
menonjol, warna seperti kulit atau lebih pucat.
2. Tipe diseminata: menyerang laki atau wanita, seluruh tubuh
(terutama genital), berupa plak multipel, warna seperti kulit
normal/agak gelap, keras, dan licin.
3. Kadang dijumpai tipe yang linear/zosteriformis; tidak terasa
gatal.
Terapi: Laser, EC.
9. Nevus Sebaseus of Jadhason

Tumor yang banyak melibatkan komponen

kulit, berlokasi di kepala.
Gambaran klinis:
Terjadi sejak lahir, makin jelas saat pubertas, berupa
patch/bercak datar sampai plak papilomatosa
bergaris-garis, batas tegas, warna kuning,
mengkilap, lunak atau elastik.
Prognosis: 30% menjasi KSB, kadang KSS
Terapi:
Eksisi untuk mencegah keganasan.
10. Nevus Epidermal

Hiperproliferasi epidermis, kongenital atau muncul

segera setelah lahir.
Berbentuk verukosus (seperti beludru), keras
berwarna coklat dan kotor.
Varian-variannya:
1. Nevus verukosus: letaknya terlokalisir.
2. Nevus verukosus unius lateris: distribusinya linear dan unilateral,
bisa berupa garis menyebar di linea mediana.
3. Keratosis areola mammae: Pada daerah areola mamme
Patogenesisnya: keratinosit yang tertinggal di dermis.
Terapi : Alasan kosmetik.
 Karsinoma in situ (kelainan yang telah
memenuhi syarat-syarat keganasan secara PA).
Gambaran histologis: sel atipi, polimorfi, mitosis
patologis, tetapi belum invasi dan metastasis.
Berasal dari keratinosit, melanosit, dan kelenjar
kulit.
1. Leukoplakia

Hiperplastik pada mukosa, sering pada wanita.

Penyebabnya iritasi kronik. Pada bibir dan mukosa karena
masalah gigi (kebersihan, letak gigi, dan gigi palsu), rokok.
Sedangkan pada vulva/vagina disebabkan karena
maserasi atau ketuaan.
Lesi: patch putih, halus, uniform, kadang kasar dikelilingi
halo eritem (gambaran khas prekanker).
Beberapa tipe leukoplakia:
a. Simpleks : Datar, homogen, dapat menebal.
b. Verukosa : Kasar, verukosa, tak teratur, melekat,
(infiltratif).
c. Erosif : Banyak pada genital, dengan lesi erosif,
sering berhubungan dengan infeksi
kandida.
 Jika iritasi berlangsung terus akan terjadi ulserasi dan

akhirnya transformasi menjadi karsinoma sel skuamosa.

PA: displasi dan hiperplasi epitel mukosa, infiltrat sel

radang.

Terapi: eksisi, bedah beku, vitamin A dosis tinggi

(300.000UI/hari berbulan-bulan).
2. Keratosis aktinika

Prekanker yang sering terjadi, umumnya pada usia > 50th, dan
banyak pada pria.

Penyebab: paparan UV dan arsen (banyak pada insektisida dan

pestisida), dan sinar X.

Predisiposisi:

a. Genetik seperti xeroderma pigmentosum (sangat peka

terhadap UV, sehingga paparan sedikit dapat
menimbulkan kerusakan kronik kulit).
b. Repair DNA terganggu (pada sindroma Bloom yang
ditandai dengan telangiektasis, fotosensitif dan
dwarfisme).
c. Kulit putih seperti pada albinisme.
 Predileksi: daerah pajanan sinar.

Klinis: papul sampai plakat multipel berwarna merah coklat

atau abu-abu, skuama lengket, erosif (lepas), halo eritem, kulit
berkeriput, lentigenes, atrofi, telangektasis, dan timbul tanda-
tanda penuaan dini.

Dapat berkembang menjadi KSB dan KSS.

PA: proliferasi sel dengan gambaran atipik, diskeratosis

(anaplastik), karsinoma grade 2 atau 2, atau karsinoma in situ.

Terapi: Eksisi, Bedah beku, 5-FU topikal (Efudic)

3. Penyakit Bowen (Inflammatory Precancer)

Karsinoma in situ disertai dengan peradangan kronik.

Banyak terjadi pada orang tua, dan banyak pada pria, serta
orang kulit putih.
Predileksi: daerah pajanan sinar, daerah lain yang terpapar
arsen kemungkinan sebagai etiologi.
Lesi: plak/nodul eritem bulat terasa gatal, tertutup skuama-
krusta lengket, jika lepas menimbulkan perdarahan. Bila lesinya
multipel biasanya ddikuti keganasan organ internal yang
tersering adenokarsinoma kolon, dan merupakan petanda
immunosurveillance yang jelek.
 Dapat berkembang KSS bila mengalami invasi dan
metastasis.
Dapat berkembang Karsinoma Bowen jika hanya ditemukan
invasi tanpa metastasis.
DD: psoriasis, LSK, lupus eritematosus, dermatitis seboroik,
keratosis aktinika.
Terapi: Eksisi, EF, Bedah beku, Sinar X, 5 FU toipkal.
4. Penyakit Paget

Karsinoma intraduktal kelenjar apokrin atau derivatnya yaitu

kelenjar apokrin yang mengalami modifikasi, sehingga
predileksinya pada kulit yang memiliki kelenjar apokrin. Kelenjar
mammae adalah modifikasi kelenjar apokrin.
Dapat dibedakan menjadi 2:
a. Penyakit paget intra mammae (tersering).
b. Penyakit paget ekstra mammae.
A. Penyakit Paget Intra Mammae

Sering pd wanita > 40th di payudara

Klinis: Eksema puting susu unilateral yang gatal dan nyeri
dengan lesi patch eritem berskuama lengket, bila skuama
lepas timbul perdarahan atau erosi, papila retraksi (kmk sudah
menjadi adenokarsinoma mammae). Sebagai perbandingan jika
eksema pada ke dua puting susu kemungkinan bukan paget
tanda minor eksim atopik.
DD: eksim putting susu, penyakit Bowen, psoriasis, papiloma
duktus (pseudo paget, biasanya simetris).
Terapi: Bedah.
B. Penyakit Paget Ekstra Mammae

Banyak pd wanita dng lokasi paling banyak di vulva.

Tempat lain yang terlibat: aksila, umbilikus, anogenital.
Banyak pd wanita dng lokasi paling banyak di vulva.
Tempat lain yang terlibat: aksila, umbilikus, anogenital.
Klinis/lesi: patch kemerahan bersisik dan erosi, kemungkinan
perdarahan.
Terapi: Bedah.
5. Erythroplasia (Queryat)

Merupakan Ca sel skuamosa in situ di mukokutan.

Mirip penyakit Bowen, bedanya ditemukan peradangan pada
mukokutan (Ca inflammatory) Bowen (kulit).
Lebih ganas dengan risiko metastasis yang tinggi.
Predisposisi: pria belum disunat iritasi kronik. Sangat
dipengaruhi oleh faktor kebersihan, gesekan kronis, panas, dan
herpes genital.
Lokasi: tersering di vulva, anus, mukosa oral.
Lesi: patch bulat sampai iregular, menyebar ke samping,
polisiklik, permukaan merah, batas tegas, berkilau, granulasi,
dan menonjol.
PA: gambaran karsinoma in situ.
DD: psoriasis, liken planum, FDE, balanitis erosifa.
Terapi: Bedah beku, EF + kuret, 5-FU topikal.
6. Lentigo Maligna

Merupakan proliferasi melanosit atipik yang dapat menjadi

lentigo melanoma maligna.
Banyak pada orang kulit putih, wanita, dan ras kaukasoid.
Lokasi pada daerah pajanan sinar dan tersering di anggota
gerak.
Klinis: patch pucat-coklat-hitam, retikulat, bertakik,
permukaan halus, kadang gatal.
Bercak khas tanda lidah: pertumbuhan pigmen menyebar
ke samping; jika warnanya berubah kemungkinan telah
berkembang menjadi melanoma.
PA: melanoma in situ.
DD: superficial spreading melanoma.
Terapi: Bedah atau Sinar X.
7. Cutaneous Horn

Timbul pada daerah pajanan sinar.

Dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa.

8. Papulosis Bowenoid

KSS in situ, disebabkan HPV16, 18, 33.

Perlu diperikasa mitra seks, karena dapat ditularkan dengan
hubungan seksual.
9. Kondiloma Raksasa
Disebabkan oleh HPV tipe 6, sehingga mitra seks harus
diobservasi.
Risiko meningkat pada orang yang belum/tidak sirkumsisi.

10. Keratosis Arsenika

Penyebabnya arsen.
Banyak pada petani yang menggunakan pestisida dan
insektisida.
Predileksinya: daerah yang banyak kontak.
Dapat berkembang menjadi KSS.
 Ditandai adanya invasif dan metastasis.

PA: tidak ditemukan simpai/kapsul.

Pada sebagian kasus tidak metastasis, tetapi

tidak berkapsul dan infiltrasi ke jaringan

sekitarnya.
1. Karsinoma Sel Basal

Basal cell epithelioma, ulcus rhodent, ulcus Jacobs, tumor

Kromecher.
Tumor invasif dan jarang metastasis yang berasal dari sel
basal dan adneksa seperti folikel rambut.
Predileksi: daerah pajanan sinar.
Penyebab:
a. Genetik : Xeroderma pigmentosum, sindroma Gorlin,
sindrom Bloom, albinisme.
b. Sinar UV dan sinar X.
c. Bahan kimia seperti arsen.
d. Parut yang disertai radang kronis.
Bentuk KSB yang sering dijumpai adalah:
1. Tipe solid : nodul mengkilat, batas tegas, keras, eritem,
tampak telangiektasis, dan invasi ke dalam
(sebab kekambuhannya tinggi).
 2. Tipe nodulo ulseratif : Bentuk ini sering dijumpai. Pada
awalnya berupa papul/nodul kecil transparan seperti
mutiara, sering terdapat telangiekstasis. Bila sudah
berdiameter 0.5 cm sering di tepinya meninggi,
berbentuk papular, anular, di bagian tengahnya
cekung yang dapat berkembang menjadi ulcus
rhodent.
3. Tipe superfisial : Jenis yang paling sering terjadi,
menyerupai penyakit Bowen, LE, psoriasis, atau
dermatomikosis. Etiologinya dapat ingesti arsen atau
Sindroma nevoid karsinoma sel basal .
Dapat berkembang KSS bila invasi dan metastasis.
3. Tipe superfisial : Klinis berupa patch berwarna merah-
coklat-hitam, tepi iregular, tertutup krusta atau
skuama lengket. Disebut tipe pagetoid apabila tepinya
ada nodul mutiara hitam. Pertumbuhannya lambat dan
invasinya hanya terbatas superfisial, sehingga relatif
mudah diterapi.
4. Tipe ulserasi pigmented: berupa plak datar, coklat-hitam
(menyerupai melanoma), bagian sentral atrofi,
terdapat gambaran menyerupai mutiara hitam.
5. Tipe lainnya:
a. Terebrans (ulkus terebran = ulkus rodhent).
b. Pigmented.
c. Morphea plak sklerotik, tapi ditemukan tanda berupa
kelainan yang datar, batas tegas, tumbuh lambat, warna
kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.
 d. Keloid.
e. Kistik: jarang ditemukan, permukaan licin, menonjol di
permukaan kulit berupa nodus/nodulus, perabaan keras,
dan mudah digerakkan dari dasarnya, ditemukan
telangiektasis.

2. Karsinoma Sel Skuamosa/Karsinoma Planoselulare

Ca Cell Prickle, Ca Epidermoid, Ca Bowen, Cornified

Epithelioma.
Etiologi:
a. Genetik: Xeroderm pigmentosum, Bloom syndrome.
b. Sinar UV, X, PUVA.
c. Kimia: arsen, tar, parafin, hidrokarbon.
d. Parut luka bakar, radioterapi, fistula.
e. Virus HPV.
f. Lanjutan prekanker.
g. Imunosupresif.
Patogenesis: berasal dari keratinosit yang mempunyai
beberapa tingkat kematangan, dapat intraepidermal, dapat
pula bersifat invasif, dan bermetastasis jauh.
Lokasi: daerah pajanan sinar dan genital.
Klinis: tumor hiperkeratosis, warna kuning abu-abu sampai
coklat, ukuran beberapa cm, kadang berbentuk verukosus,
kadang berbentuk ulkus seperti pasta kekuningan berbau,
bagian sentral nekrosis sampai anaplastik.
DD: keganasan kulit lainnya, terutama keratoakantoma.
Terapi: eksisi, sinar X.
3. Melanoma Maligna

a) Merupakan keganasan kulit yang paling malignan, jarang invasif

secara lokal, tetapi dapat metastasis secara limfogen dan
hematogen
b) Asalnya dapat dari sel melanosit. Kegananan yang timbul dapat
dari nevus pigmentosus junctional, lentigo maligna (hutchinton),
maupun de novo (dapat timbul dari kulit normal).
c) Sering terjadi pada kulit putih, Jepang, dan Cina. Indonesia masih
jarang (sebabnya tidak diketahui).
d) Lokasi pada daerah pajanan sinar (orang kulit putih), dan daerah
akral (orang mongoloid).
e) Bentuk klinis ada 4 tipe :
i. Superficial spreading melanoma (melanoma pagetoid).
ii. Nodular melanoma.
iii. Lentigo melanoma maligna.
iv. Melanoma acrolentigenous.
Melanoma Maligna
f) Stadium Klinis Melanoma:
I : tumor+tanda klinis, lnn reg (-), prognosis hidup 5 tahun (70-80)%.
II : tumor+tanda klinis, lnn reg (+), prognosis hidup 5 tahun (5-25)%.
III : tumor+tanda klinis, mts jauh, prognosis hidup 5 tahun 0%.

g) Stadium HPA berdasar tingkat invasif (Clark, 1975):

Clark I : Tumor berbatas pada epidermis di atas membrana basalis.
Clark II : Tumor melewati membrana basalis sampai papilaris dermis.
Clark III : Tumor mencapai perbatasan papilaris-retikular dermis.
Clark IV : Tumor menginvasi kolagen di retikular dermis.
Clark V : Tumor sampai jaringan lemak.
h) Klasifikasi prognosis melanoma maligna
a. Risiko metastasis rendah (< 10%): ketebalan vertikal < 0.75 mm
dengan Indeks Mitosis < 5/mm.

b. Risiko metastasis tinggi (75%): ketebalan vertikal > 3 mm dengan

Indeks Mitosis < 13/mm, dan dalam vasa ada tumor.

c. Risiko metastasis sedang: di antara risiko metastasis rendah dan

tingggi

i) Terapi Melanoma Maligna

a. Tumor primer : Eksisi radikal 3 dimensi.
b. Metastasis dekat : Eksisi lnn, hipertemi intra arteri.
c. Metastasis jauh : Kemoterapi dan imunoterapi.