Anda di halaman 1dari 29

NAHDAH AIDAH (1610211110)

ANEMIA HEMOLITIK
Anemia hemolitik adalah kadar hemoglobin
kurang dari normal akibat kerusakan sel eritrosit
yang lebih cepat dari kemampuan sumsum tulang
untuk menggantikannya

-ILMU PENYAKIT DALAM UI EDISI V


ETIOLOGI

1.Defek eritrosit intristik : defek membran, kelainan


metabolisme eritrosit, kelainan sintesis hemoglobin
herediter.
2.Perubahan lingkungan : transfusi darah tidak sesuai
sistem ABO, obat (contoh : metildopa), infeksi (contoh
: malaria), sekunder (contoh : penyakit hati dan ginjal).
KLASIFIKASI
1.Anemia hemolitik herediter
Defek membran
oSferositosis herediter
oEliptositosis herediter
oOvalositosis Asia Tenggara
Kelainan metabolisme eritrosit
oDefisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD)
oDefisiensi glutation dan sindrom lain
oDefek jalur glikolitik (Embden-Meyerhof)
oDefisiensi piruvat kinase
2.Anemia hemolitik didapat
Anemia hemolitik autoimun
oAnemia hemolitik autoimun tipe hangat
oAnemia hemolitik autoimun tipe dingin
Sindrom fragmentasi eritrosit
Infeksi
Agen kimia dan fisika
Anemia hemolitik sekunder
Hemoglubinuria nokturnal paroksismal (PNH)
KLASIFIKASI
GAMBARAN KLINIS

1.Gejala umum anemia


2.Kepucatan membran mukosa.
3.Ikterus ringan yang berfluktuasi
4.Kulit dan mukosa kekuningan
5.Splenomegali
6.Hepatomegali
7.Urine gelap (karena urobilinogen berlebihan)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1.Gambaran peningkatan pemecahan :


Bilirubin serum meningkat, tidak terkonjugasi dan terikat pada
albumin.
Urobilinogen urin meningkat
Sterkobilinogen feses meningkat
Haptoglobin serum tidak ada (karena haptoglobin menjadi
jenuh oleh hemoglobin dan kompleks ini dikeluarkan oleh sel
RE).
2.Gambaran peningkatan produksi eritrosit :
Retikulositosis
Hiperplasia eritroid sumsum tulang
1.Eritrosit yang rusak :
Morfologi : mikroferosit, eliptosit, fragmentosit.
Fragilitas osmotik, autohemolisis
Ketahanan eritrosit memendek (ditunjukkan dari
pelabelan 51Cr disertai pemeriksaan lokasi destruksi)
4.Gambaran hemolisis intravaskular :
Hemoglobinemia dan hemoglobinuria.
Hemosiderinuria
Methemalbuminemia
PATOGENESIS

Etiologi menyebabkan hiperplasia eritropoiesis dan pelebaran anatomik


sumsum tulang menyebabkan meningkatnya destruksi eritrosit beberapa
kali lipat sebelum pasien menjadi anemia. Saking cepatnya destruksi
tersebut, maka hemolisis pun tidak hanya terjadi pada ekstravaskular.
Hemolisis intravaskular pun turut terjadi, dimana sel darah merah lisi di
pembuluh darah dan melepaskan hemoglobin yang kemudian akan diubah
menjadi methemalbumin. Di sini terjadilah, hemoglobinemia. Lalu,
hemoglobin bebas yang berlebih akan difiltrasi oleh glomerulus. Jika
kecepatan hemolisis mensaturasi kapasitas reabsorpsi tubulus ginjal,
hemoglobin bebas memasuki urine. Hal ini menyebabkan hemoglobinuria
dan hemosiderinuria (protein cadangan besi dalam sedimen besi).
Kecepatan destruksi eritrosit juga menyebabkan splenomegali karena
limpa yang bekerja dengan keras untuk melakukan destruksi tersebut.
NAHDAH AIDAH (1610211110)

ANEMIA HEMOLITIK TERKAIT INFEKSI MALARIA


Suatu anemia hemolitik (destruksi eritrosit) yang
disebabkan oleh karena infeksi parasit ke dalam
sel darah merah, ditandai dengan lisisnya eritrosit
akibat infeksi langsung, penghancuran eritrosit
yang mengandung parasit dan proses autoimun
ETIOLOGI

Infeksi parasit Plasmodium sp. (Plasmodium


falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale)
1) penghilangan dan / atau penghancuran sel darah
merah yang terinfeksi
(2) penghilangan Sel darah merah yang tidak
terinfeksi
3) penekanan erythropoietic dan dyserythropoiesis.
EPIDEMIOLOGI

Organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan sekitar 41%


populasi dunia dapat terinfeksi malaria. Setiap tahun 300-500 juta
penderita mengalami penyakit serius dan sekurang-kurangnya 1-
2,7 juta diantarnya mati karena malaria.
Di Indonesia, malaria ditemukan hampir disemuah wilayah
terutama kawasan timur
Endemis di Asia dan Afrika, seiring berjalannya waktu bisa
mengenai di seluruh dunia
GEJALA KLINIS

Demam khas malaria (Stadium menggigil, stadium puncak


demam dan stadium berkeringat)
Gejala anemia
Sklera ikterik
Mur-mur jantung
Takikardia
Konjungtiva anemis
Splenomegali hingga hepatomegali
Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang dan
penurunan
Sakit kepala yang berat
PATOGENESIS
PEMERIKSAAN LABORATURIUM

1. Pemeriksaan mikroskopis
Darah
Terdapat dua sediaan untuk pemeriksaan mikroskopis darah,
yaitu sediaan darah hapus tebal dan sediaan darah hapus tipis.
Pada pemeriksaan ini bisa melihat jenis plasmodium dan
stadiumstadiumnya.
Pulasan Intradermal ( Intradermal Smears )
Penelitian di Cina belum lama ini, memperlihatkan bahwa
pulasan dari darah intradermal lebih banyak mengandung
stadium matur/matang dari Plasmodium falciparum daripada
pulasan darah perifer
2.Tes Diagnostik Cepat ( Rapid Diagnostic Test )
Metode ini untuk mendeteksi adanya antigen malaria dengan cara
imunokromatografi. Tes ini dapat dengan cepat didapatkan hasilnya,
namun lemah dalam hal spesifitas dan sensitifitas.
a. Hemoglobin, menurun ( Hb, normal: Pria 13,5-18,0 g/dl; Wanita
11,5-16,5 g/dl)
b. Leukosit, normal atau menurun (leukusit normal 4.000-11.000/cm)
c. Trombosit, menurun. (Trombosit normal: 150.000-450.000/cm)
Universitas Sumatera Utara
d. Aspartat amino transferase, meningkat (normal: 8-40 IU/l)
e. Alanin amino transferase, meningkat (normal: 3-60 IU/l)
f. Bilirubin, meningkat (normal total:< 17 mikromol, direct < mikromol/l)
g. Haptoglobin rendah
h. Retikulosit tinggi
i. MCV, MCH, MCHC, BUN normal
j. Direct coombs test (+)
TATA LAKSANA

Artesunate IV selama sehari dan Malarone


(Atovaquone/proguanil 1000 mg/400 mg) sehari
diminum sekali selama 7 hari

Transfusi darah, Antipiretik dan steroid selama 6 hari


(1 mg/kg untuk hari pertama dan dilanjutkan 0.6 mg/kg
untuk hari berikutnya)
TATA LAKSANA

Berdasarkan atas aktivitasnya, obat anti malaria dapat dibagi menjadi :

Gametosida : untuk membunuh bentuk seksual plasmodium (misalnya


klorokuin, kuinin dan primakuin).

Sporontosida : untuk menghambat ookista (misalnya primakuin,


kloroguanid).

Skozintisida : untuk memberantas bentuk skizon jaringan dan hipnozoit


(misalnya primakuin dan pirimetamin).

Skizontisida darah : untuk membunuh skizon yang berada di dalam


darah (misalnya klorokuin, kuinin, meflokuin, halofantrin, pirimetamin,
sulfadoksin, sulfon dan tetrasiklin)
PREVENTIF

Usahakan tidak pergi ke daerah endemic malaria

Minum obat anti malaria apabila terpaksa pergi

Pasang kawat kasa pada semua ventilasi rumah

Gunakan lotion anti nyamuk


KOMPLIKASI

Malaria serebral (menyebabkan kejang-kejang, koma


dan menimbulkan kematian dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu)

Rupture lienalis

Anemia hemolitik

Black water fever

Algid malaria
PROGNOSIS

Prognosisnya baik dengan terapi yg adekuat