Case Report Session

Diabetes Melitus tipe 2 + Infeksi Saluran Kemih +

Bronkopneumonia

Oleh :
Meridatul Ulfa
1210070100135

Pembimbing :
dr. Elvi Fitraneti, Sp. PD
 Diabetes Militus

Gangguan Gangguan
kerja insulin di
sekresi jaringan Keduanya
insulin perifer
KLASIFIKASI
 Diabetes Melitus tipe 2

Kecacatan
Resistensi
dalam
terhadap
produksi
insulin
insulin

DM
Tipe 2
 resistensi insulin cenderung
memburuk sehingga
meskipun konsentrasi
insulin meningkat, tampak
intoleransi glukosa dalam
bentuk hiperglikemia
setelah makan. resistensi insulin tidak
glukosa plasma tetap
berubah, tetapi sekresi
normal walaupun
insulin menurun,
terlihat resistensi
menyebabkan
insulin karena kadar
hiperglikemia puasa dan
insulin meningkat
diabetes yang nyata

3
FASE
 Kriteria Diagnosis DM

Gejala klasik DM + glukosa plasma

sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa

126 mg/dL (7,0 mmol/L)

Glukosa plasma 2 jam pada TTGO

sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Langkah diagnostik Diabetes Melitus
 Latihan Jasmani
Latihan aerobik 3-5 x/minggu meningkatkan
sensitivitas insulin

Latihan bersifat kontinyu, reguler, intensitas bertahap

Latihan disesuaikan dengan keadaan fisik pasien

Hindari kebiasaan fisik santai

Contoh latihan: jogging, sepeda, renang jalan kaki

Pemicu insulin (insulin secretagog)

Sulfoniluria Glinid
Meningkatkan sekresi Kerjanya sama dengan
insulin sel pankreas sulfoniluria

Pilihan pertama BB Terdiri atas repaglinid

normal/rendah dan netaglinid

Risiko hipoglikemi
Bekerja cepat dan
hindari tua, ggn ginjal
dieksresikan lewat hati
dan jantung
 Peningkat sensitivitas terhadap insulin

Obatnya adalah tiazolidindion

(pioglitazon)
Obat ini berikatan
pada Peroxisome Efek: resistensi Kontra indikasi :
Proliferator insulin -gagal jantung
Activated Receptor melalui protein -gangguan fungsi
Gamma (PPAR-g) pengangkut hati
reseptor glukosaambilan Perlu dikontrol faal
inti di sel otot dan glukosa di perifer hati setelah terapi
sel lemak.
Penghambat Glukoneogenesis

Obatnya adalah metformin

Kontra indikasi pada:

Bekerja:
Efek: -kreatinin < 1,5
-menghambat
glukoneogensis di - glukoneogenesis mg/dl, gangguan
fungsi hati, cendrung
hati - sensitivitas insulin hipoksia
-memperbaiki Terutama pada Efek samping mual
ambilan glukosa orang gemuk perlu titrasi diberi
perifer
stelah makan
 Penghambat glukosidase

Hasil kerja
absorbsi Kembung
glukosa di kadar Flatulent
usus halus glukosa Efek hipoglikemi
plasma post
Mekanisme prandial
Efek samping
kerja
DPP-IV Inhibitor

Obat ini bekerja menghambat degradasi glukogon like

peptida 1 ( GLP1) di usus halus menjadi GLP1 inaktif

GLP1 protein yang dihasilkan oleh sel L mukosa

usus fungsi: insulin post prandial
 Cara pemberian Obat antidiabetik oral (OHO)

OHO mulai dosis kecil dan ditingkatkan

bertahap sesuai respons kadar glukosa darah,
dapat diberikan sampai dosis optimal
Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama
makan suapan pertama
Tiazolidindion: tidak bergantung makan
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan
dan atau sebelum makan.
 Insulin

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/DM gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Ketoasidosis diabetik
(KAD)

Komplikasi Status Hiperglikemi

Akut Hiperosmolar (SHH)

Hipoglikemia

KOMPLIKASI
Makroangiopati

Komplikasi Mikroangiopati
Menahun

Neuropati
 Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah

umum yang menunjukkan keberadaan
mikroorganisme (MO) dalam urin (Sukandar,
E., 2004).
Etiologi
 Patogenesis
1. Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Strain bakteri E. coli di usus besar berkoloni di
daerah periuretra dan masuk ke vesika urinaria.

gejala klinis (-) Gejala klinis (+)

uropatogenik

sama dengan strain E. coli faktor virulensi

pada usus (fecal E.coli),
Variasi factor virulensi

perlengketan mukosa oleh

bakteri
Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri
(Bacterial attachment of mucosa)

Fimbriae atau Berikatan dengan reseptor

pili memiliki glikoprotein dan glikolipid mengaglutinasi
ligand pada permukaan membran darah
sel uroepithelial.

berikatan dengan reseptor

glikolipid antigen pada
eritrosit dan sel tubulus
renalis

pyelonefritis ISKB
 Peranan Faktor Virulensi

Fimbrae atau pili melekat pada sel uroepithelial

Uropatogenik E. Coli (UPEC) menghasilkan hemolysin

befungsi menginvasi UPEC pada jaringan dan
mengaktivasi ion besi

Keberadaan kaspsul antigen K dan O antigen pada

bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih
melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil

UPEC bertahan
 Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan

untuk mengalami perubahan bergantung dari
respon faktor luar. Konsep variasi MO ini
menunjukkan peranan beberapa penentu
virulensi yang bervariasi di antara individu dan
lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan
hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan
ginjal.
2. Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
 Pielonefritis Akut (PNA) radang ginjal akut, radang
jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan
dapat mengenai kapiler glomerulus
manifestasi klinik (+) bakteriuria (+) kelainan
radiologik (-)
ISKA
Pielonefritis Kronik (PNK) kelainan jaringan interstitial
mengenai tubulus dan glomerulus berhubungan
dengan infeksi bakteri (immediate atau late effect)
bakteriuria (+/-) kelainan radiologi (+)
klasifikasi
Perempuan : sistisis,
sindrom uretra akut

ISKB
laki-laki : sistitis,
prostatitis, epidimitis,
dan uretritis.
 Manifestasi klinis
Lokal
Disuria
Polakisuria
Perubahan
Stranguria
Sistemik urinalisis
Tenesmus Panas badan
Nokturia sampai Hematuria
Enuresis nocturnal menggigil Piuria
Prostatismus
Septicemia dan Chylusuria
Inkontinesia
syok
Nyeri uretra
Nyeri kandung kemih
Pneumaturia
Nyeri kolik
 Demam
(39.5C-
40,5C),

Distensi sakit
abdomen pinggang

PNA
Ginjal
sulit menggigil
teraba

takikardia
 proteinuria
asimtomatik

hipertensi
(PNK) infeksi
eksaserbasi
akut

gagal ginjal
kronik
 nokturia

stranguria polakisuria

sistitis
akut
hematuria disuria

nyeri
suprapubik
nyeri tekan di
daerah
pinggang

teraba suatu
massa tumor
dari
sistitis
hidronefrosis
kronik

distensi
vesika
urinaria.
 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

a. Analisis urin rutin

pH urin, proteinuria (albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin
b. Uji Biokimia
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi
nitrit dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae.
c. Mikrobiologi
Dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi CFU per ml antara
lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian antimikroba
untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama
kehamilan, dan instrumentasi
d. Renal Imaging Procedures
untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah
USG, foto polos abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop
scanning.
 TERAPI
a. Infeksi saluran kemih atas (ISKA)
Indikasi rawat inap pada PNA
Kegagalan mempertahankan hidrasi normal
toleransi terhadap antibiotik oral
pasien sakit berat
kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan
diperlukan investigasi lanjutan
faktor predisposisi ISK berkomplikasi
komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan
usia lanjut.
 The Infectious Disease Society of America
menganjurkan satu dari tiga alternative
terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama
48-72 jam, sebelum adanya hasil kepekaan
biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida
dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin
spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida.
 b. Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)

Sistisis akut Sistitis kronik

Nitrofurantoin Nitrofurantoin
Ampisilin sulfonamid
Penisilin G
Asam nalidiksik sebagai pengobatan
Tetrasiklin. permulaan sebelum
diketahui hasil
bakteriogram
 Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah suatu
peradangan pada parenkim paru yang
terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus
dan juga mengenai alveolus disekitarnya yang
umumnya disebabkan oleh agen infeksius
seperti bakteri,virus, jamur dan benda
asing.Bronkopneumonia disebut juga
pneumonia lobaris.
 Klasifikasi
pneumonia lobaris Pneumonia yang pneumonia akut
pneumonia intersisial didapat dari pneumonia persisten
bronkopnemunonia masyarakat
pneumonia yang
didapat dari Rumah
Sakit

lokasi lesi di
asal infeksi lama penyakit
paru

pneumonia tipikal pneumonia bakteri

pneumonia atipikal pneumonia virus
pneumonia
mikoplasma
pneumonia jamur

karakteristik mikroorganisme
penyakit penyebab
Etiologi
Bakteri
Agen penyebab pneumonia dibagi menjadi organisme
Gram Positif atau Gram Negatif seperti: Streptococcus
pneumoniae (pnemokokus), Streptococcus piogenes,
Staphylococcus aureus, Klebsiela pneumonia, Legionella,
Haemophilus influenza.
Virus
Influenza virus, Parainfluenza virus, Syncytial
adenovirus, chicken-pox (cacar air), Rhinovirus,
Sitomegalovirus, Virus herpes simpleks, Hanta virus.
Fungi
Aspergilus, Fikomisetes, Blastomisetes dermatitidis,
Histoplasma kapsulatum.
Aspirasi
Makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan
amnion, benda asing.
Patogenesis
a. Stadium I / Hiperemia (4-12 jam pertama / kongesti)
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen bekerja
sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot
polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema
antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler
dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam
darah paling berpengaruh dan sering mengakibatan penurunan
saturasi oksigen hemoglobin
b. Stadium I / Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
Alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host)
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lonus
yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan
sehingga warna paru menjadi merah dan pada
perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara
alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga
anak akan bertambah sesak
c. Stadium III / Hepatisasi kelabu (3-8 hari)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada
saat ini endapat fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-
sisa sel. eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi,
lobus masih tetap padat karena fibrin dan
leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
d. Stadium IV / Resolusi (7-11 hari)
Resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan
eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
 Diagnosa
a. Anamnesa
infeksi saluran nafas akut bagian atas selama
beberapa hari
dapat naik sangat mendadak sampai 39-400 C dan
mungkin disertai kejang demam yang tinggi
kegelisahan, kecemasan,
Dispnoe
awalnya batuk jarang ditemukan tetapi dapat
dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut,
mula-mula batuk kering kemudian menjadi
produktif.
b. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : dada tergantung dari luas lesi di paru,
bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas
Palpasi : fremitus dapat mengeras
Perkusi : redup
Auskultasi : suara napas bronkovesikuler sampai
bronkial yang mungkin disertai ronkhi basah
halus, yang kemudian menjadi rhonki basah
kasar pada stadium revolusi
c. Pemeriksaan Penunjang
a)Pemeriksaan Laboratorium
bronkopneumonia virus jumlah leukosit dapat
normal atau menurun (leukopenia)
mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam
batas normal atau sedikit meningkat.
bronkopneumonia bakteri umumnya leukositosis
hingga >15.000/mm3 dengan dominasi
polimorfonuklear (netrofil) pada hitung jenis.
Trombositosis >500.000 khas untuk pneumonia
bakterial.
b). Pemeriksaan Radiologis
Bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat
didapatkan pada satu atau beberapa lobus. Jika
difus (merata) biasanya disebabkan oleh
Staphylokokus pneumonia.
 Bronchitis

Chronic
Obstructive
Asma
Pulmonary
bronchial
Disease
(COPD)
Diagnosis
Banding

Tuberculosis
Atelektasis
Paru (TB)
 Penatalaksanaan
Penisilin sensitif Streptococcus
pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus
pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk
rawat jalan)
Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
Makrolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
Tikarsilin, Piperasilin
Karbapenem : Meropenem,
Imipenem
Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin Resistent Hemophilus influenzae Chlamydia

Staphylococcus Aureus (MRSA) TMP-SMZ pneumoniae
Vankomisin Azitromisin
Doksisikin
Teikoplanin Sefalosporin gen. 2 atau 3 Makrolid
Linezolid Fluorokuinolon respirasi Fluorokuinolon

Mycoplasma Legionella
pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Makrolid Fluorokuinolon
Fluorokuinolon Rifampisin
 IDENTITAS

Nama : Ny. S
Umur : 57 tahun
Jenis : Perempuan
Alamat : Selayo
No. MR : 004124
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status pernikahan : Menikah
Tanggal masuk : 29 September 2016
Keluhan Badan terasa lemas sejak 1 hari
sebelum masuk Rumah Sakit

Utama

Badan terasa lemah sejak 1 hari

sebelum masuk Rumah Sakit, bila
sedang berjalan tubuh terasa

RPS sempoyongan.
Demam sejak 1 hari sebelum masuk
Rumah Sakit, demam meningkat pada
malam hari, demam disertai dengan
menggigil.
Pasien mengeluhkan mual sejak 1 hari
sebelum masuk Rumah Sakit tetapi tidak
terdapat muntah.

Pasien mengeluhkan nyeri saat BAK

sejak 1 minggu yang lalu

Batuk sejak 1 minggu yang lalu, batuk

berdahak, dahak berwarna putih dan
tidak berdarah
Sakit kepala dirasakan sejak 3 minggu yang lalu
sebelum masuk Rumah Sakit, dan dirasakan semakin
lama semakin meningkat. Sakit berkurang jika pasien
beristirahat dan meningkat jika beraktivitas.

Pasien telah menderita Diabetes

Mellitus sejak 13 tahun yang lalu
dengan kontrol tidak teratur.
Pasien mengatakan sering merasa haus,
frekuensi minum meningkat sejak 13 tahun
yang lalu, tetapi meningkat sejak 4 hari yang lalu,
frekuensi minum sehari 5 botol aqua besar.

Pasien mengeluhkan sering kesemutan pada kaki

dan tangan sejak 7 tahun yang lalu, kesemutan
dirasakan hilang timbul.

Penglihatan kabur sejak 10 tahun yang lalu, dan

sebelumnya pasien tidak memakai kecamata

Buang air kecil meningkat dengan frekuensi 10

kali, buang air kecil berwarna kuning

Nafsu makan meningkat sejak 7 tahun yang lalu,

tetapi pasien mencoba mengontrol pola
makannya, Penurunan berat badan 17 kg sejak
10 tahun terakhir.
 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah
Riwayat hipertensi Riwayat diabetes
dirawat dengan
sejak 13 tahun mellitus sejak 13
diagnosa stroke
yang lalu tahun yang lalu
tahun 2002

Riwayat penyakit Riwayat minum

jantung di sangkal. OAT di sangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Diabetes Mellitus ada pada ayah

pasien
Riwayat hipertensi ada pada ayah pasien
Riwayat asam urat di keluarga (ayah,ibu dan
saudara) tidak ada
Riwayat penyakit jantung di keluarga (ayah,ibu
dan saudara) tidak ada
Riwayat TB paru di keluarga (ayah, ibu dan
saudara) tidak ada
 Riwayat Psikososial dan Kebiasaan

Pasien seorang Ibu Rumah Tangga

berumur 47 tahun, mempunyai 3 orang anak.
Pasien tinggal bersama keluarga. Pasien tidak
mempunyai kebiasaan merokok dan minum
kopi.
 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis
Cooperative
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 81 x/i
Pernafasan : 20 x/i
Suhu : 36,60 C
Tinggi Badan : 152 cm
Berat badan : 53 kg
BMI : 23 (normal)
Status generalisata
Kepala : Normochepal, rambut sedikit beruban
dan mudah rontok
Mata : Konjungtiva anemis (-)
Sklera ikterik (-)
Pupil isokor
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Dalam batas normal
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Tidak ada pembesaran KGB
Thorak :
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di RIC V Linea
midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kiri : RIC V linea midclavicula sinistra
Batas kanan : RIC IV linea sternalis dextra
Batas atas : RIC II linea parasternalis
sinistra
Auskultasi: Irama murni, P1<A2, M1<M2, bising
jantung tidak ada.
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan keadaan
statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kanan meningkat
dibandingkan fremitus kiri
Perkusi : Redup dikedua lapangan paru
Auskultasi: Suara nafas bronkovesikuler, rhonki
basah halus nyaring (+/+), wheezing
(-/-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit,
venektasi (-), sikatrik (-)
Palpasi : Dinding perut supel, nyeri tekan (+)
pada epigastrium, nyeri lepas (-) hepar dan
lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi: Bising usus (+) normal
Ektremitas Superior
Edema
Kanan :-
Kiri :- Fisiologis Kanan Kiri
Akral Biceps + +
Kanan : hangat Triceps + +
Kiri : hangat Brachioradialis + +

Patologi Kanan Kiri

Hoffman- - -
tromer
Ektremitas Inferior
Edema
Kanan :-
Fisiologis Kanan Kiri
Kiri :- Patella + +
Akral Achile + +
Kanan : hangat
Kiri : hangat Patologi Kanan Kiri
Babynski - -
Gordon - -
Oppenheim - -
Schaefer - -
Caddocks - -
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Darah
Hb : 10,9 g/dl
Ht : 30,7 %
Leukosit : 4,89/mm3
Trombosit: 232/mm3
Faal Ginjal
Ureum : 21,0 mg/dl
Creatinin : 1,28 mg/dl
Calsium darah: 9,11 mg/dl
GDR: 182 mg%
 Diabetes Melitus tipe 2
Diagnosa Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Bronkopneumonia
kerja

Diabetes insipidus
Diagnosa Vaginismus
Cervisistis
Banding TB paru
Asma bronkial
 Penatalaksanaan

1. Non Farmakologi
Tirah baring
IVFD RL 12 jam/kolf
2. Farmakologi
Inj Ceftriaxon 1 x 2
Inj Lovemir 1 x 16
Inj Novarapid
Simvastatin 1 x 20
Paracetamol 3 x 1
Allupurinol 2 x 100
Tramadol 2 x 20
Mini aspilet 1 x 80
 Pemeriksaan anjuran

a) Cek ulang darah rutin

b) Pemeriksaan urinalisa
c) Rontgen Foto Thorax PA
a) Elektrokardiogram
 Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
 Hari/ Subject Object Assesment Plan
tanggal
Jumat/ 30 Mual (+) KU : sedang Diabetes Mellitus tipe 1. Nonfarmakologi
Sept 2016 Muntah (-) Kes : CMC 2, Infeksi Saluran Tirah baring
Nyeri perut (+) TD:130/70 mmHg Kemih (ISK) RL 12 jam/kolf
Nafsu makan (-) Nadi : 74 x/i 2. Farmakologi
Nafas : 18 x/i Inj Ceftriaxon 1 x 2
Suhu : 36,10 C Inj Lovemir 1 x 16
Hasil Pemeriksaan Darah : Inj Novarapid
Hb: 10,9 g/dl Simvastatin 1 x 20
Ht: 30,7 % Paracetamol 3 x 1
Leukosit: 4,89/mm3 Allupurinol 2 x 100
Trombosit: 232/mm3 Mini aspilet 1 x 80
Ureum :21,0 mg/dl
Creatinin:1,28 mg/dl Anjuran :
Calsium darah: 9,11 mg/dl Cek faal ginjal dan
GDR:182 mg% urinalisa
Rontgen thorak PA
 Hari/
Subject Object Assesment Plan
tanggal

Sabtu, 1 Sakit kepala KU : Sedang, Kes : CMC Diabetes Mellitus 1. Non

Okt 2016 (+) TD: 120/80 mmHg, Nadi : 90 x/i, tipe 2, Infeksi Farmakologi
Saluran Kemih Tirah baring
Nyeri perut Nafas : 18 x/i, Suhu : 36,30 C
(ISK), IVFD RL 12
(+) Hasil Faal ginjal : Bronkopneumonia j/kolf
Nafsu makan Uric acid : 5,4 mg/dl, Ad random 2. Farmakologi
Inj Ceftriaxon 1 x
(+) : 302 mg%,, Cholesterol : 226
2
mg/dl, Gliserida : 220 mg/dl Inj Lovemir 1 x 16
Urinalisa: Inj Novarapid
Simvastatin 1 x 20
Warna: kuning, Blood : -
Paracetamol 3 x 1
Bilirubin : -, Urobilonogen : - Allupurinol 2 x
Keton : -, Protein: - 100
Mini aspilet 1 x 80
Nitrit : -, Glukosa : ++, pH : 7,0,
Bj : 1,05, Leukosit : 3-5 /LPB, Anjuran :
Epitel : 8-12/LPK Cek gula darah
Hasil Rontgen Thorax PA
puasa dan 2 jam
PP
didapatkan :
Infiltrat perihiler dan parakardial
bilateral
 Hari/ Tanggal
Subject Object Assesment Plan
Minggu/ 2 okt Sakit kepala (+) KU : sedang Diabetes Mellitus tipe 1. Non Farmakologi
2016 Kepala terasa berat Kes : CMC 2, Infeksi Saluran Kemih Tirah baring
(+) TD : 150/80 mmHg (ISK), IVFD RL 12 j/kolf
Mual (-), muntah (-) Nadi : 70 x/i Bronkopneumonia 2. Farmakologi
Nafas : 17 x/i Inj Ceftriaxon 1 x 2
Suhu : 36,4 0 C Inj Lovemir 1 x 16
Inj Novarapid
Hasil cek gula darah : Simvastatin 1 x 20
Ad random : 280 mg% Paracetamol 3 x 1
Allupurinol 2 x 100
Mini aspilet 1 x 80
Anjuran :
Cek gula darah puasa dan
2 jam PP
Hari/ Tanggal
Subject Object Assesment Plan

Senin/ 3 Okt Sakit kepala (+) KU : sedang Diabetes Mellitus 1. Non Farmakologi
2016 Kaki terasa berat (+) Kes : CMC tipe 2, Infeksi Tirah baring

Mual (-), muntah (-) TD:120/70 mmHg Saluran Kemih Infus aff

Nafsu makan baik Nadi : 70 x/i (ISK), 2. Farmakologi

Nafas : 22 x/i Bronkopneumonia Inj Ceftriaxon 1 x 2

Suhu : 36,50 C Inj Lovemir 1 x 16

Inj Novarapid
Hasil cek gula darah : Simvastatin 1 x 20
Glukosa puasa : 238 mg% Paracetamol 3 x 500
2 jam PP : 326 mg % Allopurinol 2 x 100
Mini aspilet 1 x 80
Boleh pulang dan kontrol
poli interne
 Kesimpulan
Seorang pasien perempuan berumur 57 tahun
dirawat di bangsal RSUD Solok pada tanggal 29
September 2016 dengan keluhan badan terasa
lemas sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit,
bila sedang berjalan tubuh terasa sempoyongan.
Demam sejak 1 hari sebelum masuk Rumah
Sakit, meningkat pada malam hari disertai dengan
menggigil. Pasien mengeluhkan mual sejak 1 hari
sebelum masuk Rumah Sakit tetapi tidak terdapat
muntah. Nyeri saat BAK sejak 1 minggu yang lalu.
Pasien mengatakan batuk sejak 1 minggu yang
lalu, batuk berdahak, dahak berwarna putih dan
tidak berdarah.
 Sakit kepala dirasakan sejak 3 minggu yang
lalu, dan dirasakan semakin lama semakin
meningkat. Sakit berkurang jika pasien
beristirahat dan meningkat jika beraktivitas.
Pasien telah menderita Diabetes Mellitus sejak
13 tahun yang lalu dengan kontrol tidak teratur.
Pasien mengatakan sering merasa haus,
frekuensi minum meningkat sejak 13 tahun
yang lalu, tetapi meningkat sejak 4 hari yang lalu,
frekuensi minum sehari 5 botol aqua besar.
 Pasien mengeluhkan sering kesemutan pada
kaki dan tangan sejak 7 tahun yang lalu,
kesemutan dirasakan hilang timbul. Penglihatan
kabur sejak 10 tahun yang lalu, dan
sebelumnya pasien tidak memakai kecamata.
Buang air kecil meningkat dengan frekuensi 10
kali, buang air kecil berwarna kuning. Nafsu
makan meningkat sejak 7 tahun yang lalu,
tetapi pasien mencoba mengontrol pola
makannya. Penurunan berat badan 17 kg
sejak 10 tahun terakhir. BAB normal.
 Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan
diagnosa stroke tahun 2002. Diketahu pasien
memiliki riwayat hipertensi sejak 13 tahun yang
lalu dan riwayat Diabetes Mellitus sejak 13 tahun
yang lalu serta riwayat hipertensi dan Diabetes
Melitus ada pada ayah pasien.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan
umum sedang, kesadaran Compos Mentic
Cooperative, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 81
x/i, pernafasan 20 x/i, suhu 36,60 C. Pada palpasi
paru didapatkan fremitus kanan meningkat
dibandingkan fremitus kiri, perkusi paru
didapatkan suara redup dan auskultasi didapatkan
bronkovesikuler, rhonki basah halus nyaring
 Darah rutin didapatkan Hemoglobin 10,9 g/dl,
Hematokrit 30,7 %, Leukosit 4,89/mm3, Trombosit
232/mm3 dan pemeriksaan Faal Ginjal didapatkan
Ureum 21,0 mg/dl, Creatinin 1,28 mg/dl, Calsium
darah 9,11 mg/dl, GDR 182 mg%, pada
pemeriksaan urinalisa didapatkan glukosa (++),
Leukosit 3-5 /LPB, Epitel 8-12/LPK dan hasil
Rontgen Thorax PA didapatkan infiltrat perihiler
dan parakardial bilateral. Dari anamnesa,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
ditegakkan diagnosa Diabetes Melitus tipe 2,
Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan Bronkopneumonia.