OLEH

WAHYU AGUNG
Pendahuluan
Kondisi kesehatan masyarakat sekarang ini
diperkirakan bahwa kejadian penyakit akibat insidensi
diabetes dan hipertensi yang tinggi dipopulasi dan
semakin bertambahnya jumlah orang yang lanjut usia
merupakan penyakit yang paling sering
mengakibatkan kompliksi pada penyakit gagal ginjal,
baik gagal ginjal akut maupun kronis.
Di Indonesia jumlah penderiata gagal ginjal setiap
tahunnya meningkat yang disebabkan oleh pola hidup
dan jenis makanan yang dikonsumsi.
 Di Indonesia penyakit gagal ginjal menempati posisi ke
delapan sedangkan US NCHS 2007 menunjukkan penyakit
ginjal masih menduduki peringkat ke 10 besar sebagai
penyebab kematian terbanyak.
Seiring dengan perkembangan didunia keperawatan dan
dunia kedokteran, maka penanganan gagal ginjal yang
memerlukan penanganan yang komprehensif dan
paripurna, hal ini disebabkan oleh karena:
1. Penyakit ini menyerang sistem tubuh
2. Merupakan penyakit yang disebabkan oleh
penurunan fungsi ginjal
3. Penyakit yang memerlukan perawatan secara intensif
 Anatomi ginjal

Struktur Ginjal Manusia. Credit: Piotr Micha Jaworski

1. Piramida ginjal 2. Arteri interlobular 3. arteri ginjal 4. vena Ginjal 5. Hilus ginjal 6. Pelvis ginjal 7. Ureter 8. Kelopak kecil 9. Kapsul
ginjal 10. Kapsul ginjal Inferior 11. kapsul ginjal Superior 12. Vena interlobular 13. Nefron 14. Kelopak kecil 15. Kelopak utama 16.
Papilla ginjal 17. kolom ginjal
Ginjal dan bagian-bagian sistem urin dan fungsi mereka:

1. Kedua ginjal sepasang organ keunguan-coklat

terletak di bawah tulang rusuk ke arah tengah
punggung.
Fungsi adalah:
a. untuk menghilangkan limbah cair dari darah hasil
metabolisme dalam bentuk urin,
b. menjaga keseimbangan stabil garam dan zat lain
dalam darah,
c. menghasilkan eritropoietin, suatu hormon yang
membantu pembentukan sel darah merah.
 Ginjal menghilangkan urea dari darah melalui unit
penyaringan kecil yang disebut nefron.
Setiap nefron terdiri dari sebuah bola yang dibentuk
dari kapiler kecil darah, yang disebut glomerulus, dan
tabung kecil yang disebut tubulus ginjal.
Urea, bersama dengan air dan zat limbah lainnya,
membentuk urin saat melewati nefron dan turun ke
tubulus ginjal dari ginjal.
 dua ureter tabung sempit yang membawa urin dari
ginjal ke kandung kemih.
Otot di dinding ureter terus mengencangkan dan
rileks memaksa urin ke bawah, jauh dari ginjal.
Tentang setiap 10 sampai 15 detik, sejumlah kecil urin
dikosongkan ke kandung kemih dari ureter.
DEFINISI: GGA
Adalah suatu sindroma klinis dimana ginjal tidak lagi
mensekresi ( mengeluarkan ) produk-produk hasil
metabolisme tubuh, biasanya ditandai adanya
akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan
oliguria dimana haluran urine kurang dari 400ml/24
jam ( Tambayong, 2000 )
Gagal Ginjal Acut ini dikenal dengan Acut Renal
Failure (ARF )
Definisi Acut Renal Failure
1. Acut Renal Failure / ARF adalah suatu keadaan
fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan
tiba tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan
eksresi air yang cukup untuk kesimbangan didalam tubuh.
2. Acut Renal Failure / ARF adalah penurunan tiba tiba
faal ginjal pada indifidu dengan ginjal sehat seluruhnya
dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotermia
progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.
3. Acut Renal Failure / ARF adalah sindrome klinis
akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal
yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan
cepat serta terjadinya azotermia (Davidson 1984)
 Etiologi : ada 3 kategori
1. Pra Renal
Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomerulus, namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki akan
menimbulkan terjadinya Nekrosis Tubulus Acut ( NTA ). Kondisi klinis
yang umum adalah :
Penurunan volume vaskuler/ hipovolemik
- Kehilangan darah / plasma : perdarahan, luka bakar
- Kehilangan cairan ekstraseluler : muntah, diare
Kenaikan kapasitas kapiler/vasodilatasi
- Sepsis
- Reaksi anafilaksis
Penurunan curah jantung / kegagalan pompa jantung
- Renjatan kardiogenik
- Payah jantung kongestif
- Dysritmia
- Emboli paru
- Infark jantung
 2. Intra Renal/Renal
Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau
tubulus distal. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi
prarenal yang tidak teratasi sehingga mengakibatkan
iskemia serta nekrosis jaringan ginjal sehingga dapat
menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN) dan
berhentinya fungsi renal.
Faktor penyebab adalah :
a. Koagulasi intra vaskuler, seperti pada sindrom
hemolitik uremi, renjatan sepsis dan renjatan hemoragik
b. Glomerulopati seperti glomerulonepritis acut pasca
streptococcus, penolakan acut donor ginjal
 c. Penyakit neoplastik acut seperti leukemia, limpoma
dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal
dan menimbulkan kerusakan.
d. Nekrosis ginjal acut misal nekrosis tubulus akut
akibat renjatan dan iskemia lama.
e. Glumerulo nefritis kronis dengan kehilangan fungsi
progresif.
 c. Pasca Renal / Post Renal
Penyebab gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi
dibagian distal ginjal, tekanan ditubulus distal menurun
akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :
Hipovolemia
Hipotensi
Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif
Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat
tumor, bekuan darah atau ginjal
Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal
Jika kondisi ini ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal
rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan
tanda tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal
akut dapat ditangani.
Perjalan / manifestasi klinis ARF

1. Stadium Oliguria
Volume urine < 400 ml / 24 jam disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang
biasanya dieksresikan oleh ginjal (urea, kreatinin,
asam urat dan kation intra seluler kalium dam
magnesium ). Jumlah urine minimal yang diperlukan
untuk membersihkan produk sampah normal tubuh
adalah 0,5-1 ml/kgBB/jam. Pada tahap ini gejala
uremik untuk pertama kalinya dan kondisi yang
mengancam jiwa seperti kalemia.
Nilai Rujukan lab:
CREATININ : 0,5 1,2 mg/dl
URIC ACID : 3,6 8,2 mg/dl
 2. Stadium Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.
Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya
menurun.
Meskipun kadar haluaran untuk mencapai kadar
normal atau meningkat , fungsi renal masih dianggap
normal.
Tanda uremik mungkin masih ada sehingga
penatalaksanaan medis dan keperawatan masih
diperlukan.
Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi,
tanda uremik biasanya meningkat.
 3. Stadium Penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3 sampai 12 bulan.
Nilai laboratorium akan kembali normal, meskipun
terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen
sekitar 1 % - 3 %, tapi hal ini secara klinis tidak
signifikan
Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiogram ( EKG ):
Perubahan yg terjadi berhubungan dengan
ketidak seimbangan elektrolit dan gagal jantung
2. Kajian foto toraks dan abdomen:
Perubahan yg terjadi berhubungan dengan retensi
cairan
3. Osmolalitas serum:
Lebih dari 285 mOsm/kg
 4. Pelogram Retrograd:
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasonografi ginjal:
untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
6. Endoskopi ginjal, Nefroskopi:
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif
7. Arteriogram ginjal:
mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler
Pemeriksaan Penunjang
1. Darah : ureum, kreatinin,elektrolit, osmolaritas
2.Urine : ureum, kreatinin,elektrolit, osmolaritas,
dan berat jenis
a. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis
metabolik
b. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiper
kalemi, hiper natremi, atau hipo ( kalsemia/natremia)
c. Volume urine biasanya kurang dari 400ml/24jam
yang setelah ginjal rusak
lanjutan

d. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan

menunjukan adanya darah
e. Berat jenis urine : kurang dari 1,020
f. PH Urine : lebih/kurang dari 7
g. Kliren kreatinin urine : adanya peningkatan
h. Dll.
Komplikasi
1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
2. Gangguan elektrolit : hyper/hypo (kalemia,
natremia )
3. Neurologi : tremor, gangguan kesadaran, koma,
kejang
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus
peptikum, perdarahan gastrointestinal
5. Hematologi : anemia
6. Infeksi : pneumonia, sepsis
Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan scr umum :

a. Kelainan Pra ginjal :

- Keseimbangan cairan dan status dehidrasi
- Koreksi lab darah
- diberikan obat diuretik
b. Kelainan Pasca ginjal :
- Pengkajian klinis ( gangguan miksi/nyeri pinggang ),
pembesaran prostat, gangguan kandung kemih
- Px lab urine
- Px USG ginjal
 c. Kelainan Ginjal :
- pengkajian klinis
- mikroskopik urine
- pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal,
arteriografi, atau tes lainnya
 2. Penatalaknaan gagal ginjal:
a. Mempertahankan keseimbangan natrium dan air,
biasanya natrium dibatasi hingga 60 mmol/jam,
cairan cukup 500 ml/hari
b. Memberikan nutrisi yang cukup
c. Pemberian furosemid jika terjadi oliguria
d. Mencegah infeksi
e. Mencegah perdarahan saluran cerna
f. Dialisis dini
g. Monitoring keseimbangan cairan
h. Penangan hyperkalimia
WOC
Pra Renal
1. Kehilangan cairan tubuh
2 Penurunan volume efektif
pembuluh darah
3.Redistribusi cairan
4.Obstruksi renovaskuler
Renal
1. Nekrosis tubular akut
2. Nefritis interstitial akut
3. Glomerulus mikrokapiler /
glomerural
4. Nekrosis kortikal akut
Post renal
1. Obstruksi ureter bilateral atau
unilateral ekstrinsik
2. Obstruksi kandung kemih atau
uretra

Iskemia Nefrotoksin

Pra renal : Penurunan Renal : Kerusakan sel Pra renal : Kerusakan

aliran darah ginjal tubulus glomerulus

Penurunan ultrafiltrasi
Peningkatan pelepasan Obstruksi Kebocoran
glomerulus
NaCL ke makul densa tubulus filtrat

Penurunan GFR
 Cidera Ginjal Akut

Urine output ( UO )
Konsetrasi serum yang Terjadi kerusakan pada
diekskresikan ginjal tubule untuk
mengkonsentrasikan urin
Penurunan PH
Retensi cairan
Kation intraseluler PH pada cairan
Urea, Kreatinin, interstitial
( kalium dan cerebro spiral
dan asam urat
magnesium )
Pengeluaran
jumlah urin
Edema Asidosis secara bertahap
Mengalir
MK :
bersama Hiperkalemi Hipermagnesemi Paru Metabolik
Perubahan
aliran darah
perfusi
serebral
Aliran darah Perubahan Hipovolemi
sampai ke konduksi
otak shg dpt elektrikal MK : Pola
menembus implus nafas tidak
sawar jantung efektif
MK : Defisit
volume
cairan
MK : Resti
MK : Resti
Aritmia
Kejang
PENGKAJIAN
A. Pengkajian:
1. identitas pasien
2. identitas penanggungjawab
3. diagnosa medis
 B. Riwayat kesehatan :
1. Keluhan Utama :
Keluhan utama yang sering adalah terjadinya penurunan
produksi urine
2. Riwayat Penyakit sekarang :
ditujukan sesuai dengan perdisposisi etiologi terutama
pada pre renal renal meliputi:
- keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah
penurunan tersebut ada hub dg predisposisi penyebab,
seperti ( pasca pedarahan setelah melahirkan, diare,
muntah berat, luka bakar luas, cedera dll )

 3. Riwayat penyakit dahulu :

Kaji adanya riwayat penyakit:
- Penyakit batu saluran kemih
- infeksi sistem perkemihan yg berulang
- penyakit DM
- Penyakit Hipertensi
- Pemakaian obat-obatan masa lalu
 4. Riwayatpenyakit keluarga:
Kaji riwayat penyakit ginjal dalam keluarga

C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan TTV
2. Pola fungsi:
a. B1 ( Breathing )
- Pada periode oliguri sering dijumpai adanya gangguan
pola nafas ( respon thdp azotemia dan sindroma akut
uremia/ asidosis metabolik /pernafasan kusmaul )
- Bau nafas dengan bau urine ( fetor uremik )
 b. B2 (Blood)
- Pada auskultasi ditemukan adanya friction rub
yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder
dari sindroma uremik
- Didapatkan Anemia
- Adanya penurunan curah jantung ( adanya
peningkatan tekanan darah )
 c. B3 ( Brain )
- Gangguan status mental
- Penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, penurunan
tingkat kesadaran
- Pasien beresiko kejang ( efek sekunder akibat
gangguan elektrolit )
 d. B4 ( Bowel )
- Didapatkan : mual, muntah serta anoreksia
sehingga penurunan intike nutrisi

e. B5 ( Bladder )
- Adanya perubahan pola kemih ( oliguri dan
penurunan urine output <400ml/hr )
- Adanya perubahan Warna urine menjadi gelap
 f. B6 ( Bone )
- Didapatkan kelemahan fisik secara umum efek
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer
dari hipertensi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan b/d fase diuresis dari gagal ginjal akut
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan pH pada cairan
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek
sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru pada respon asidosis
metabolik
3. Risiko tinggi kejang b/d kerusakan hantaran saraf sekunder
dari abnormalitas elektrolit dan uremia
4. Aktual/Resiko perubahan perfusi serebal b/d penurunan
pH pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis
metabolis
5. Aktual/Resiko tinggi aritmia b/d gangguan konduksi
elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi
 RENCANA/INTERVENSI
1. Defisit volume cairan b/d fase diuresis dari gagal ginjal akut

NO Tujuan dan Intervensi Rasional

Kriteria hasil
1 Setelah dilakukan a) Monitoring status a) Jumlah dan tipe cairan
askep, selama cairan ( turgor pengganti ditentukan dari
1x24jam diharapkan kulit,membran keadaan status cairan.
defisit vol cairan dpt mukosa, urine Penurunan volume cairan
teratasi output ) mengakibatkan
KH: Pasien tdk menurunnya produksi
mengeluh pusing, urine, monitoring yg ketat
membran mukosa pada produksi urine <
lembab, turgor kulit 600ml/hr
normal, TTV b) Kaji keadaan edema b) Edema menunjukkan
normal, CRT < 2dtk, adanya perpindahan
Urine > 600ml/hr. cairan krn peningkatan
Lab: nilai hematokrit permeabilitas
dan protein serum c) Kontrol intike c) Untuk mengetahui
meningkat, /output per 24jam fungsi ginjal , serta
BUN/Kreatinin kebutuhan cairan
menurun
d) Timbang BB d) Penimbangan BB membantu
tiap hr menentukan keseimbangan
dan masukan cairan yg tepat

e) Beritahu e) Unt menggantikan

Pasien dan pengeluaran dr semua sumber
Keluarga unt dpt ditambah perkiraan yg tdk
membatasi nampak
minum Pasien dg kelebihan cairan yg
tdk responsif thdp pembatasan
cairan dan diuretik
membutuhkan dialysis

f)Penatalaksanaa f) Unt melebarkan lumen

n pemberian obat tubuler dr derbis, menurunkan
anti diuretik hiper kalemi dan meningkatkan
vol urine yg adekuat (
furosemide, lasik )
g) Kolaborasi g) Hasil dr px fungsi ginjal dpt
pemeriksaan memberikan gambaran sejauh
lab/fungsi ginjal mana terjadi kegagalan ginjal
 TERIMAKASIH

ATAS PERHATIANNYA