SARNIWATY KAMISSY

Diabetes mellitus, DM diabanein (bhs

yunani): ,, tembus atau pancuran
air
Mellitus (bahasa Latin): rasa manis dikenal di
Indonesia dengan istilah penyakit kencing
manis
 Diabetes Melitus merupakan kelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa
dalam darah atau hiperglikemia (Brunner & Suddarth,
2001).
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang
secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan
manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat
(Price, Slyvia Anderson, 1995).
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena
adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Soegondo, 2002).
 Menurut American Diabetes Association, diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya.
Etiologi 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan
dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan
perubahan vaskular.
3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan
kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.
5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
6. Adanya faktor keturunan.
 Secara global, pada 2010, diperkirakan 285 juta orang
menderita diabetes, dengan tipe 2 sekitar 90% dari kasus
insiden DM meningkat dengan cepat, dan pada tahun
2030, jumlah ini diperkirakan hampir dua kali lipat.
Diabetes mellitus terjadi di seluruh dunia, namun lebih
umum (terutama tipe 2) di negara-negara yang lebih
maju. Peningkatan terbesar dalam prevalensi, dipekirakan
terjadi di Asia dan Afrika, di mana kebanyakan pasien
mungkin akan ditemukan pada tahun 2030
Peningkatan kejadian di negara berkembang mengikuti
tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup. Beberapa juga
meyakini adanya faktor lingkungan, tapi masih sedikit
pemahaman tentang mekanismenya.
 WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta
pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti
akan ada 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi
prevalensi DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat
12 juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural.
Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, menunjukkan :
prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia >15 tahun
diperkotaan 5,7%.
Prevalensi nasional Obesitas umum pada penduduk usia >= 15 tahun sebesar 10.3% dan
sebanyak 12 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional, prevalensi nasional Obesitas sentral
pada penduduk Usia >= 15 tahun sebesar 18,8 % dan sebanyak 17 provinsi memiliki prevalensi
diatas nasional.
prevalensi TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) pada penduduk usia >15 tahun di perkotaan
adalah 10.2% dan sebanyak 13 provinsi mempunyai prevalensi diatas prevalensi nasional.
proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan
menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6
yaitu 5,8%.
Gb.1 Perkiraan jumlah orang dewasa dengan DM menurut kelompok
umur untuk negara maju dan negara berkembang
Gambar 2. Prevalensi DM global menurut usia dan
jenis kelamin untuk tahun 2000
Tabel 1. Daftar negara dengan jumlah perkiraan kasus DM terbanyak untuk tahun
2000 dan 2030

Ranking Negara Orang Rangking Negara Orang

tahun 2000 dengan DM tahun 2030 dengan DM
(juta) (juta)
1. India 31,7 India 79,4
2. Cina 20,8 Cina 42,3
3. AS 17,7 AS 30,3
4. Indonesia 8,4 Indonesia 21,3
5. Jepang 6,8 Pakistan 13,9
6. Pakistan 5,2 Brasil 11,3
7. Federasi Rusia 4,6 Banglades 11,1
8. Brasil 4,6 Jepang 8,9
9. Italia 4,3 Filipina 7,8
10.Banglades 3,2 Mesir 6,7
Diabetes Tipe 1
Diabetes Tipe 2
Diabetes dalam Kehamilan
Diabetes Tipe Lain
 WHOmengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus
berdasarkan perawatan dan gejala :
Diabetes tipe 1 :
Disebabkan rusaknya sel beta di dalam pankreas yang
disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat
idiopatik (tidak khas).
Diabetes tipe 2:
yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali
disertai dengan sindrom resistansi insulin
Diabetes gestasional:
meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan
gestational diabetes mellitus, GDM.
Diabetes tipe lain
1. Diabetes tipe 1
- kerusakan sel mengarah kepada defisiensi insulin absolut
A. Imun
B. Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (80%)
- defisiensi insulin relatif sampai defek sekresi
3. Tipe spesifik lainnya
A. Defek genetik dari fungsi sel
B. Defek genetik pada kerja insulin
C. Penyakit pankreas eksokrin
D. Endokrinopati
E. Induksi obat atau bahan kimiawi
F. Infeksi
G. Bentuk tidak umum dari diabetes dimediasi imun
H. Sindroma genetik lainnya
4. DM kehamilan (Gestational DM)
Klasifikasi & Karakteristik
Diabetes Melitus
Diabetes melitus tipe I:
Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolut baik melalui proses
imunologik maupun idiopatik.
Pasien diabetes tipe ini mewarisi
kerentanan genetik yang
merupakan predisposisi untuk
kerusakan autoimun sel beta
pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit,
antibodi terhadap sel pulau
langerhans dan terhadap insulin
itu sendiri.
 Diabetes mellitus tipe ( adult-onset diabetes, obesity-
related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus,
NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi
bukan disebabkan kelainanl di dalam sirkulasi darah,
melainkan merupakan kelainan metabolisme yang
disebabkan oleh mutasi pada banyak gen yang
menyebabkan :
disfungsi sel
gangguan sekresi hormon insulin
resistansi sel terhadap insulin yang yang menyebabkan sel
jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap
insulin
serta penekanan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun
terjadi peningkatan sekresi gula darah oleh hati.
Diabetes melitus tipe II:

Bervariasi mulai yang predominan

resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang
predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin.
Jumlah insulin normal, tetapi
jumlah reseptor insulin yang
terdapat pada permukaan sel yang
kurang sehingga glukosa yang
masuk ke dalam sel sedikit dan
glukosa dalam darah menjadi
meningkat.
 Pada tahap awal kelainan yang muncul
adalah berkurangnya sensitifitas terhadap
insulin, yang ditandai dengan meningkatnya
kadar insulin di dalam darah.
namun semakin parah penyakit, sekresi
insulin pun semakin berkurang, dan terapi
dengan insulin kadang dibutuhkan
 Ada beberapa teori yang menyebutkan
penyebab pasti dan mekanisme terjadinya
resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui
sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi
terhadap insulin, dalam kaitan dengan
pengeluaran dari adipokines ( suatu kelompok
hormon) itu merusak toleransi glukosa.
Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien
dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2
kencing manis.
Faktor lain adalah riwayat keluarga
 glukosa

Energi
sel
 PERAN INSULIN

The Best Prescription is

Knowledge
Copyright.MediFa2004/Adip/
Witri
 60 ng/ml
Individu normal

Insulin
plasma FAS E 1 FAS E-2

3-5 mnt 50-60 menit

waktu

Penderita DM tipe-2

Insulin (Tumpul) (Lebih tinggi dan lama)

plasma
FAS E- 1 FAS E-2

Waktu
(Delayed Insulin secretion)
 Kelainan pada DM tipe 2

Penderita DM tipe 2:
Glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel
karena sel resisten
terhadap insulin

Orang normal:
Glukosa dapat masuk ke
dalam sel dengan mudah

The Best Prescription is

Knowledge
Copyright.MediFa2004/Adip/
Witri
Rubin E, Reisner HM. Essential of rubins pathology [e-book]. 5th ed. 2009.
Bahan kuliah dr. Makbul M Aman. Diabetes melitus. Palu: FK UNISA; 2010.
Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan
Riwayat diabetes dalam keluarga
Umur
Jenis kelamin
Faktor risiko yang dapat dikendalikan
Kegemukan
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol
Toleransi glukosa terganggu
Kurang gerak
 Defek genetik sel -cell
Maturity onset diabetes of the young
Mutasi Mitochondrial DNA
Defek genetik pada pemrosesan insulin atau kinerja insulin
Defects in proinsulin conversion
Insulin gene mutations
Insulin receptor mutations
Defek pada pankreas
Chronic pancreatitis
Pancreatectomy
Pancreatic neoplasia
Cystic fibrosis
Hemochromatosis
 Kelainan endokrin
Growth hormone excess (acromegaly)
Sindrom Cushing
Hyperthyroidism
Infeksi
Cytomegalovirus
Coxsackievirus B
Obat-obatan
Glucocorticoids /steroid
Hormon Thyroid
-adrenergic agonists
Statins (obat kholesterol)
 Berbagai keluhan dapat ditemukan pada
penyandang diabetes.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila
terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:
Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya
Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan,
gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria,
serta pruritus vulvae pada wanita
 DM TIPE II
1. Sukar terjadi ketoasidosis
2. Pengobatan tidak harus dengan
insulin
3. Onset lambat
4. Gemuk atau tidak gemuk
5. Biasanya terjadi pada umur > 45
tahun
6. Tidak berhubungan dengan HLA
DM TIPE I 7. Tidak ada antibodi sel islet
1. Mudah terjadi ketoasidosis 8. 30%nya ada riwayat diabetes pada
2. Pengobatan harus dengan insulin keluarga
3. Onset akut 9. 100% kembar identik terkena
4. Biasanya kurus
5. Biasanya terjadi pada umur yang
masih muda
6. Berhubungan dengan HLA-DR3
dan DR4
7. Didapatkan antibodi sel islet
8. 10%nya ada riwayat diabetes pada
keluarga
9. 30-50 % kembar identik terkena
 Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma
1.
sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemerksaan glukosa plasma puasa
126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik
Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan
beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan
pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini
memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan
karena membutuhkan persiapan khusus

TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa

TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska

pembebanan
75 gram glukosa antara 140-200 mg%
GDPT: KGD Puasa 110-126 mg%,KGD 2jPG Normal.
Tanda dan Gejala Diabetes Melitus
Melitus poliuria, polidipsia, polifagia